CC BY
24
Иванов К.М., Абдулгазизов Н.А.
КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
У больных с посттуберкулезными изменениями перикарда развитие сердечной недостаточности происходило с ухудшением систолической и диастолической функций левого желудочка. При отечном синдроме наличие гидроперикарда свидетельствовало не только о нарушениях лимфооттока из-за морфо-функциональных изменений перикарда, связанных с адгезией, но и о компенсации опорной функции перикарда при выраженной миокардиальной недостаточности.
Исследования сердечно-сосудистой системы у больных активным туберкулезом легких свидетельствуют о частом вовлечении в воспалительный процесс перикарда [4, 9]. Туберкулезный перикардит трудно диагностируется [1, 3, 8, 11], что связано с неяркой клиникой, при умеренной легочной гипертензии, перегрузке, гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Появление сердечной недостаточности при активном туберкулезе в большей степени обусловлено действием токсико-аллергического фактора на сократительную способность миокарда, чем воспалительными изменениями в перикарде [2, 6]. В дальнейшем туберкулезный перикардит имеет особенность протекать преимущественно в форме адгезивного процесса, приводя к утолщению и сращению листков перикарда [10, 12, 13, 14], способствуя развитию сердечной недостаточности.
С целью выявления особенностей течения сердечной недостаточности после перенесенного туберкулезного перикардита обследовано 28 больных, разделенных на 3 группы, рандомизированные по возрасту (средний возраст - 65,5 ± 2,1 лет), полу и тяжести дыхательной недостаточности (III степень). Первую группу в количестве 10 человек составили больные хроническим обструктивным бронхитом, с продолжительностью заболевания более 25 лет. У всех больных этой группы имелись признаки легочно-сердечной недостаточности. Вторую группу, в количестве 9 человек, составили больные, перенесшие в прошлом активный туберкулез, о чем свидетельствовали выраженные посттуберкулезные изменения в легких, без эхокардиографических признаков поражения перикарда. Третья группа состояла из 9 больных, у которых в прошлом был выявлен активный туберкулезный процесс, что подтверждали: анамнез (учет в противотуберкулезном диспансере) и остаточные посттуберкулезные изменения в легких и перикарде по данным рентгенологи-
ческого и эхокардиографического исследований [7]. У всех пациентов этой группы были выявлены уплотненные листки перикарда, локальный спаечный процесс и умеренное количество жидкости в полости сердечной сорочки (от 100 до 500 мл). У 4 больных этой группы, несмотря на проводимое лечение, наступила смерть от нарастающей сердечной недостаточности. На аутопсии был подтвержден перенесенный туберкулез с вовлечением перикарда, жидкость в перикарде по характеру соответствовала транссудату. Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате «НйасЫ» по стандартной методике в М-, В- и импульсно-волновом допплеровском режимах. Степень дыхательной недостаточности оценивали на аппарате «Мюго8р1го». Статистическую обработку проводили с использованием непараметрических методов (критерий знаков, критерий Вилкок-сона - Манна - Уитни).
Анализ морфометрических данных показал, что в первой и второй группах размеры полостей сердца достоверно не отличались, однако сократительная функция левого желудочка у больных первой группы была значительно ниже (Р<0,05), чем во второй, соответственно фракция выброса левого желудочка составила 55,3 ± 2,7% и 70,1 ± 5,2%. У 2 больных первой группы было выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка по второму типу спектра трансмитрального диастолического потока.
У больных с посттуберкулезными изменениями перикарда размеры сердца составили: левого предсердия - 37,6 ± 2,3 мм; правого желудочка - 33,8 ± 2,1 мм; конечный диастолический размер левого желудочка - 57,7 ± 3,5 мм; конечный систолический размер левого желудочка - 46,1 ± 2,7 мм; фракция выброса левого желудочка - 48,4 ± 5,2%, что достоверно (Р< 0,05) отличалось от данных показателей второй группы. Спектр трансмитрального диастолическо-
го потока второго типа был выявлен у 7 больных (77,8%) этой группы.
Полученные данные свидетельствовали о том, что у больных с посттуберкулезными изменениями перикарда наблюдалось ухудшение систолической и диастолической функций сердца. Снижение систолической функции при значительном увеличении размеров желудочков было закономерным. Наличие адгезии перикарда ухудшало скольжение сердца в сердечной сорочке, межжелудочковое и предсердно-желудочковое взаимодействие. Появление дополнительного количества жидкости в перикарде было связано не только с известными причинами развития отечного синдрома, но и с ухудшением лимфооттока из-за морфологических изменений перикарда [12], что подтверждал факт отсутствия гидроперикарда у больных других групп с декомпенсированной легочно-сердечной недостаточностью и выраженным отечным синдромом. Эти факторы способствовали измене-
нию диастолического наполнения желудочков с увеличением потока в систолу предсердий. В ранее проведенных исследованиях было показано [5], что незначительное увеличение транссудата в сердечной сорочке способствовало увеличению опорной функции перикарда, и у больных с гидроперикардом без облитерации полости перикарда не наблюдалось снижение основных показателей сократительной способности миокарда. Можно предположить, что у больных с посттуберкулезными изменениями перикарда значительное снижение сократительной способности миокарда обусловлено прежде всего адгезией полости сердечной сорочки. При сохраненной миокардиальной функции спаечный процесс не влияет на клиническое состояние и длительное время протекает бессимптомно. При появлении миокардиальной недостаточности адгезия перикарда неизбежно усугубляет гемо-динамические расстройства, способствуя ухудшению течения сердечной недостаточности.
Список использованной литературы:
1. Гумбатов Н.Б., Азизов В.А., Тарвердиева Г.А. Диагностика туберкулезного перикардита // Кардиология. - 1997. - Т. 37, №1.- С. 94-95.
2. Ершов А.И., Тихонов В.А., Шарунов С.И. и др. Развитие хронического легочного сердца при рестриктивном и обструктив-ном типах нарушения функции легких // Проблемы туберкулеза. - 1994. - №4. - С. 29-32.
3. Жилов И. X. Трудности диагностики экссудативного плеврита и перикардита специфической этиологии // Проблемы туберкулеза. - 1997. - №3. - С. 58-59.
4. Иванов А. К. Эхокардиографическое обследование больных туберкулезом легких подросткового и молодого возраста // Проблемы туберкулеза. - 1995. - №5. - С. 32-33.
5. Иванов К.М. Клинико-гемодинамические особенности хронической сердечной недостаточности при поражениях перикарда // Материалы конференции специалистов по сердечной недостаточности, Москва, 2001. - С. 52.
6. Маркелов Ю.М., Шубин Е.Ю. Легочная гипертензия и сократительная функция миокарда при распространенных формах туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза. - 1997. - №3. - С. 36-37.
7. Agrawal S., Radhakrishnan S., Sinna N. Echocardiographic demonstration decision intrapericardial mass at tuberculosis pericardial effusion // Int. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 26, N 2.- P. 240-241.
8. Kutoloski K.S., Salvucci T.J., Dennis C. Tuberculosis pericarditis // J. Am. Osteopath. Assoc. - 1996. - Vol. 96., N 4.- P. 253-256.
9. Maher, Harries A.D. Tuberculosis pericardial effusion: a prospective clinical study in a low-resourse setting Blantyre, Malawi // The Int. J. of Tubercul. and Lung Disease. - 1997. - Vol. 1, N 4.- P. 358-364.
10. Molina M., Ortega G., Vera V., Serrano C. Pericardial calcification and fever // Rev. Clin. Esp. - 1996. - Vol. 196, N 12. - P. 861-862.
11. Qguz M. Extrapulmonary tuberculosis: Abstr. 11th European Congress of Radiology, Vienna, March 7-12, 1999 // Eur. Radiol. -1999.- Vol. 9, N.- P. 250.
12. Schmitt W., Kudasz J. (Шмитт В., Кудас И.) Восстановительная хирургия сердца и сердечной сорочки. Медгиз: Ленинградское отдлеение, 1961. - 315 с.
13. Suchet I.B., Horwitz T. A. Computer tomography at tuberculosis constrictive pericarditis // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1992. -Vol. 16, N 3.- P. 391-400.
14. Suwan P.K., Potjalongsilp S. Preditors constrictive pericarditis afther tuberculosis pericarditis // Br. Heart. J. - 1995. - Vol. 73, N 2.- P. 187-189.
