Научная статья на тему 'Клинико-диагностические показатели при алкогольном и ишемическом панкреатите'

Клинико-диагностические показатели при алкогольном и ишемическом панкреатите Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
155
20
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АЛКОГОЛЬНЫЙ И ИШЕМИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ / CHRONIC PANCREATITIS / КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ / ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ / AGED / CHRONIC VISCERAL ARTERIAL ISCHEMIA WITH AORTOCELIAC

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Винокурова Л. В., Яшина Н. И., Чернышова И. В.

Обследовано 50 больных хроническим панкреатитом, из них 20 алкогольным (возраст 30-55 лет), 30 инволюционном (возраст 60 74 года). При инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не связан с характером питания. Для инволюционного панкреатита характерны признаки атрофии с выраженным фиброзом и жировым перерождением поджелудочной железы, кальциноз и сужение магистральных сосудов. Алкогольный панкреатит сопровождался кальцинозом, увеличением поджелудочной железы, билиарной и панкреатической гипертензией, также образованием постнекротических кист. Экзокринная функция железы в обеих группах была значительно нарушена. При ишемическом панкреатите обычно наблюдался сахарный диабет типа 2.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Винокурова Л. В., Яшина Н. И., Чернышова И. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CLINICAL AND DIAGNOSTIC INDICES OF ALCOHOLIC AND ISCHEMIC PANCREATITIS

50 patients with chronic pancreatitis, including 20 patients with alcoholic pancreatitis (30-55 years old) and 30 patients with involutive pancreatitis (60-74 years old) were examined. In case of involutive pancreatitis pain syndrome was less than in case of alcoholic one and did not depend on nourishment. Involutive pancreatitis was characterized by signs of atrophy with marked fibrosis and adipose degeneration of pancreas, calcification and great vessels constriction. Alcoholic pancreatitis went with calcification, pancreas extension and hypertension, and also with formation of postnecrotic cysts. Gland excretory function in both groups was strongly pronounced. Diabetes mellitus type II usually attended Ischemic pancreatitis.

Текст научной работы на тему «Клинико-диагностические показатели при алкогольном и ишемическом панкреатите»

УДК 616.37 - 008.6

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ И ИШЕМИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Л.В. Винокурова, Н.И. Яшина, И.В. Чернышова

ЦНИИ гастроэнтерологии,

Институт хирургии им. A.B. Вишневского, Москва

Обследовано 50 больных хроническим панкреатитом, из них 20 — алкогольным (возраст 30—55 лет), 30 — инволюционном (возраст — 60—74 года). При инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не связан с характером питания. Для инволюционного панкреатита характерны признаки атрофии с выраженным фиброзом и жировым перерождением поджелудочной железы, кальциноз и сужение магистральных сосудов. Алкогольный панкреатит сопровождался кальцинозом, увеличением поджелудочной железы, билиарной и панкреатической гипертензией, также образованием постнекротических кист. Экзокринная функция железы в обеих группах была значительно нарушена. При ишемическом панкреатите обычно наблюдался сахарный диабет типа 2.

Ключевые слова: алкогольный и ишемический панкреатит, клинико-диагностические показатели, пожилой возраст Key words: chronic visceral arterial ischemia with aortoceliac, chronic pancreatitis, aged

Одной из наиболее важных причин, обусловливающих патогенетические и клинические особенности хронического поражения поджелудочной железы у лиц пожилого и старческого возраста, является атеросклеротическое поражение сосудов брюшной полости [3,5].

Цель исследования: сопоставление клинико-диагностических показателей при инволюционном панкреатите и панкреатите алкогольной этиологии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 50 больных хроническим панкреатитом (20 женщин, 30 мужчин), из них у 20 был алкогольный панкреатит (возраст больных — от 30 до 55 лет), у 30 — инволюционный панкреатит (возраст от 60 до 74 лет). 15 человек составили

группу контроля. В крови иммуноферментным методом определялся уровень секреции холецистокинина (стандартный набор реактивов фирмы «Peninsula Laboratoris, Inc.»), C-пептида; в испражнениях — активность панкреатической эластазы также имму-ноферментным методом (стандартный набор реактивов фирмы «ScheBo.Biotech»). У 10 больных алкогольным панкреатитом и 10 инволютивным проводилось компьютерно-томографическое исследование органов брюшной полости.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В группах исследуемых больных были выявлены следующие особенности течения панкреатита. При инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не обнаружена связь между болевым син-

Рис. 1. Томограмма при алкогольном панкреатите.

а — головка поджелудочной железы увеличена, неоднородна. В структуре определяются множественные мелкие кисты (длинная стрелка) и кальцинаты (короткая стрелка).

б — дистальные отделы поджелудочной железы атрофированы. Панкреатический проток неравномерно расширен (длинная стрелка). В просвете протока конкремент (короткая стрелка).

дромом и характером питания. Атеросклероти-ческое поражение мезентериальных сосудов у больных с инволюционным панкреатитом нередко сочеталось с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

По данным компьютерно-томографического исследования при алкогольном панкреатите в начальной стадии преобладали воспалительные изменения, а в поздней стадии болезни выявлялись кальциноз и калькулез поджелудочной железы, признаки воспалительных изменений: отек и увеличение железы, инфильтрация клетчатки вокруг нее с формированием кист, тромбоза магистральных сосудов. Для поздней стадии характерно образование обызвествленных участков (кальцификаты в железе) и камней (конкрементов) в ее протоках. Структура ткани железы становилась неоднородной (рис. 1). Одновременно нарушалось внутриорганное кровообращение в железе. При контрастировании ткань железы медленно накапливала контрастный препарат. Степень его накопления зависела от выраженности фиброза: чем выше степень фиброза, тем в более позднюю фазу исследования происходило максимальное накопление контрастного препарата. Разрастание соединительной ткани выше места сужения протоков способствовало образованию стеноза в протоко-вой системе. Возможны сужения общего желч-

ного протока, развитие региональной портальной гипертензии (за счет тромбоза селезеночной вены и стеноза двенадцатиперстной кишки). При неполной обтурации протоков могли формироваться мелкие ретенционные кисты — псевдокисты. Иногда происходило нагноение псевдокист либо образование огромных псевдокист, выходящих за пределы железы.

Атеросклеротическое поражение сосудов железы сопровождалось нарушением кровообращения. На стенках главных магистральных и панкреатических артерий были кальцинаты, просвет сосудов сужался. Возникала ишемия различных участков органа, приводящая к некрозу и фиброзу ткани железы. За счет жирового некроза в структуре органа в большей или меньшей степени возникали участки жировой ткани, которые способствовали развитию ише-мического панкреатита. Снижалось накопление контрастного препарата тканью железы в участках фиброза и жирового перерождения, уменьшался размер органа (рис. 2).

У больных с алкогольным и инволюционным панкреатитом отмечено значительное снижение активности панкреатической эластазы (ниже 100 мкг/г) соответственно до 78,4 ± 6,3 и 80,1 ± 8,5 мкг/г, снижение уровня секреции хо-лецистокинина соответственно до 0,33 ± 0,03; 0,37 ± 0,02 нг/мл, в контроле 1,60 ± 0,02 нг/мл

X >

а) б)

Рис 2. Томограмма при ишемическом панкреатите.

а — головка поджелудочной железы плохо визуализируется за счет наличия в структуре множественных участков жировой плотности (длинная стрелка). По задней поверхности головки определяется кальцинат (короткая стрелка). б — дистальные отделы железы без четких контуров. Кальциноз в устье чревного ствола (длинная стрелка) и кальциноз в селезеночной артерии (короткие стрелки).

(р < 0,05). Таким образом, у пациентов обеих групп определялась тяжелая внешнесекретор-ная панкреатическая недостаточность. Низкий уровень гастроинтестинального гормона холе-цистокинина дополнительно усугублял степень панкреатической недостаточности, так как ему принадлежит одна из главных ролей в гормональном контроле панкреатической секреции ферментов.

Состояние эндокринной функции железы у больных хроническим панкреатитом зависит от тяжести морфологических изменений в ее ткани и длительности течения заболевания. По литературным данным, в 80—90% случаев у больных хроническим панкреатитом выявляется сахарный диабет при длительности заболевания 25 лет и более [6]. В нашем исследовании у больных алкогольным панкреатитом с осложненным течением (кисты, кальциноз, псевдотуморозная форма хронического панкреатита) наблюдалась клиническая картина сахарного диабета в 30% случаев. Содержание С-пептида в крови в данной группе составляло 558,1 ± 82,9 пМ, в контроле 846,0 ± 62,2 пМ (р < 0,05). У больных инволюционным панкреатитом в 50% случаев выявлялся диабет типа 2, а уровень С-пептида был в пределах нормальных значений.

Необходимо отметить, что сахарный диабет при хроническом панкреатите не следует ассо-

циировать с сахарным диабетом типа 1, при котором более 90% клеток подвергается деструкции в результате аутоиммунного процесса. Как правило, при хроническом панкреатите поражение инкреторного аппарата железы менее выражено, и сохраняется остаточная продукция инсулина. Это и объясняет относительно редкое возникновение кетоацидоза, микроангиопатий, ретинопатии, нефропатии [4]. Для алкогольного панкреатита характерна вследствие экзок-ринной недостаточности железы, влияния алкоголя предрасположенность к гипогликемиям. При сахарном диабете, обусловленном хроническим панкреатитом, инсулин назначается в меньшей дозе, чем при сахарном диабете типа 1, и заместительная терапия ферментными препаратами должна быть постоянной [1].

При сахарном диабете типа 2, как известно, отмечено прогрессирование микроангиопатий и их осложнений и при невысоком уровне глюкозы в крови [2].

Лечебная тактика при инволюционном и алкогольном панкреатите основана на общих принципах лечения хронического панкреатита. С другой стороны, лечение алкогольного панкреатита имеет свои особенности. Учитывая частое осложненное течение заболевания, нередко требуется хирургическое вмешательство. Интенсивный болевой синдром значительно влияет

на качество жизни, и когда консервативное лечение бывает неэффективным, он может быть показанием к хирургическому лечению хронического панкреатита. У больных инволюционным панкреатитом помимо стандартной терапии дополнительно назначают нитраты, антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию [2].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В исследуемых группах больных при инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не связан с характером питания. Для инволюционного панкреатита характерны признаки атрофии с выраженным фиброзом и жировым перерождением поджелудочной железы, кальциноз и сужение магистральных сосудов. Для алкогольного панкреатита свойственны кальциноз, увеличение поджелудочной железы, билиарная и панкреатическая гипертензия и постнекротические кисты различного диаметра.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы было выражено в обеих группах

в значительной степени (активность панкреатической эластазы ниже 100 мкг/г). Инволюционный и алкогольный панкреатит обычно сопровождался сахарным диабетом типа 2.

ЛИТЕРАТУРА

1. Винокурова Л.В., Астафьева О.В., Тагирова А.К., Терентьев А.А. Изменение эндокринной функции поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 5: 45-48.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Клин. рекомендации. Эндокринология. «ГЭОТАР-Медиа»; 2007: 289.

3. Ивашкин В.Т., Шифрин О.С., Соколина И.А. и соавторы. Клинические особенности хронического панкреатита у больных с кальцинозом мезентериальных сосудов. Российск. журн. гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии 2007; 1: 20-24.

4. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. М.: ОАО «Издательство «Медицина»; 2005: 504.

5. Cappeller W.A., Kettmann R., Behrmann C. Surgical therapy of chronic visceral arterial ischemia with aor-toceliac, mesenteric patch bypass. Chirurg. 1998; 69: 642-649.

6. Malka D., Levy P. Acinar-Islet Cell Interactions Diabet Mellitus in Chronic Pancreatitis. Pancreatic Disease. Springer 2004; 251-266.

Поступила 20.11. 2007

ВНИМАНИЕ! НОВИНКА

РУКОВОДСТВО

пи

ГЕИ.ЛТОАОГИМ

РУКОВОДСТВО ПО ГЕМАТОЛОГИИ

Три тома в одной книге с Приложениями Под редакцией академика А.И. Воробьева Издательство «Ньюдиамед» 2007 г.

0 • *

Фундаментальное медицинское издание, содержащее современные данные по вопросам физиологии и патофизиологии системы крови. Широко освещены современные методы диагностики и дифференциальной диагностики, что делает руководство необходимым в повседневной работе врача. Представлены следующие разделы:

• общая часть (клетка, кроветворение, костный мозг, диагностические методы, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография в гематологии),

• частная гематология (гемобластозы, миелопролиферативные опухоли, хромосомный анализ, острые лейкозы, и др.),

• гемостаз,

• анемии.

Книга предназначена для специалистов гематологов, онкологов. Она также будет полезна врачам различных специальностей: терапевтам, педиатрам, неврологам, семейным врачам, преподавателям медицинских ВУЗов и факультетов послевузовской профессиональной подготовки. Заслуживает внимания Приложение к Руководству, содержащее:

■ Протокол ведения больных Гемофилия;

■ Протокол ведения больных Железодефицитная анемия;

■ Стандарты медицинской помощи больным с гематологическими заболеваниями.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.