CC BY
22
DOI: 10.24412/2226-0757-2022-12934 КЛИНИЧеСКИй ОПЫТ
Клиническое наблюдение пациентки с музыкогенной эпилепсией
А.М. Теплышова, Я.В. Чернышева,
Е.В. Шалиманова, Е.И. Кремнева, А.Г. Брутян
Музыкогенная эпилепсия (МЭ) - одна из редких форм рефлекторной эпилепсии, при которой в качестве триггера выступает специфический музыкальный стимул. При МЭ эпилептогенная зона локализуется преимущественно в височной доле, чаще справа. В статье представлено клиническое наблюдение пациентки 58 лет с фокальными приступами, провоцирующимися прослушиванием популярной музыки с вокалом. Во время видеоэлектроэнцефалографического мониторинга была зарегистрирована эпилептиформная активность в левой височной области. При проведении магнитно-резонансной томографии не выявлено каких-либо явных структурных эпилептогенных поражений головного мозга. При функциональной магнитно-резонансной томографии при прослушивании триггерной музыки основные зоны активации отмечались в следующих областях головного мозга: передние отделы верхней височной извилины и нижняя затылочная извилина в обоих полушариях; средняя лобная, язычная, прецентральная извилины правого полушария; средняя, верхняя височные извилины левого полушария. По данным литературы, левосторонняя латерали-зация эпилептогенного очага при МЭ может быть связана с восприятием вокально-текстового компонента музыки.
Ключевые слова: музыкогенная эпилепсия, рефлекторная эпилепсия, эпилептические приступы, электроэнцефалография, видеоэлектроэнцефалографический мониторинг, функциональная магнитно-резонансная томография.
Введение
Музыкогенная эпилепсия (МЭ) - одна из редких форм эпилепсии, характеризующаяся повторяющимися приступами, возникающими в ответ на специфические триггеры, связанные с музыкой. Термин "музыкогенная эпилепсия" был введен в 1937 г британским неврологом M. Critchley, опубликовавшим клиническое наблюдение возникновения эпилептических приступов при прослушивании классической музыки [1]. Однако первые упоминания о приступах, провоцируемых музыкой, встречались намного раньше. В начале XVII века J.J. Scalinger описал приступы, вызванные звуками лиры [2]. В середине XIX века китайский поэт Jichin Kyo писал, что при звучании уличной флейты у него возникают состояния, когда внимание его рассеивается [3]. В 1914 г. В.М. Бехтерев представил случай МЭ у известного музыкального критика Б.П. Никонова, у которого первый эпилептический приступ произошел во время посещения оперы. В дальнейшем приступы у него повторялись многократно при прослушивании музыки. Заболева-
Анна Михайловна Теплышова - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. лаборатории клинической нейрофизиологии ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Яна Валерьевна Чернышева - врач-резидент Mercy Health - St. Vincent Medical Center, Толедо, США. Елена Витальевна Шалиманова - канд. мед. наук, врач-невролог консультативно-диагностического отделения ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Елена Игоревна Кремнева - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отдела лучевой диагностики ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Амаяк Грачевич Брутян - канд. мед. наук, зав. лабораторией клинической нейрофизиологии ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Контактная информация: Теплышова Анна Михайловна, teplyshova@neurology.ru
ние побудило Б.П. Никонова написать текст под названием "Страх музыки", в котором он подробно излагает свои переживания [4].
Распространенность указанной формы эпилепсии в мировой популяции предположительно составляет 1 на 10 000 000 [4-6]. W.J. Tseng et al. сообщали о 116 клинических случаях МЭ, описанных в период с 1884 по 2017 г. [7]. В обзор N. Garcia-Casares et al. было включено 126 клинических случаев МЭ, описанных до февраля 2019 г. [8]. Несмотря на то что эта форма эпилепсии встречается чаще у взрослых (средний возраст возникновения первого приступа 28 лет), единичные случаи развития МЭ задокументированы и у детей [9, 10]. Женщины страдают МЭ несколько чаще, чем мужчины [8, 9].
Клинические
и электроэнцефалографические особенности МЭ
Музыкогенная эпилепсия рассматривается как частный случай рефлекторной эпилепсии, при которой в качестве триггера выступает специфический музыкальный стимул, т.е. звуки в мелодическом или гармоническом сочетании [11]. Как правило, приступы возникают при прослушивании различных музыкальных композиций или песен. Кроме того, к этой группе эпилепсий относят и те случаи, при которых провоцирующим фактором является игра на музыкальном инструменте или мысленное воспроизведение какой-либо музыкальной композиции [8, 11]. Наиболее часто для конкретного пациента специфичен определенный тип триггера [11, 12]. Одной из отличительных особенностей МЭ как формы рефлекторной эпилепсии со сложным триггером является более длительный латентный период между предъявлением стимула и развитием приступа [8].
Продолжительность латентного периода при МЭ может варьировать и в некоторых случаях достигать нескольких минут [5, 13]. В этот промежуток времени пациенты могут испытывать эмоциональные переживания, сопровождающиеся вегетативными реакциями [14]. В ряде случаев прекращение музыкального стимула может предотвратить дальнейшее развитие приступа [13, 15].
Музыкогенные эпилептические приступы могут сочетаться с неспровоцированными приступами у одного и того же пациента или возникать изолированно. Причем спровоцированные музыкой приступы могут отмечаться как в дебюте заболевания, так и спустя годы после его начала [9]. Анализируя известные случаи МЭ, F. Pittau et al. представили следующие данные: из 93 пациентов с МЭ только у 34 (37%) приступы провоцировались исключительно музыкой, у 49 человек (53%) имелись в анамнезе также спонтанные приступы или приступы, провоцируемые другими стимулами, у 5 пациентов (5%) в начале заболевания имелись неспровоцированные приступы, в дальнейшем - только музыкогенные, еще у 5 пациентов (5%) музыкогенные приступы наблюдались только в дебюте эпилепсии и в последующем случались только спонтанные приступы [9].
По данным литературы, при МЭ эпилептогенная зона локализуется преимущественно в височной доле, чаще справа (как правило, в области субдоминантного полушария) [7-9, 13]. W.J. Tseng et al., суммировав данные элект-роэнцефалографий (ЭЭГ) 76 пациентов с МЭ, отметили, что иктальная или интериктальная эпилептиформная активность была зарегистрирована в правой височной области в 48,7% случаев и в левой височной области - в 30,3%. У остальных пациентов (21%) эпилептиформная активность была битемпоральной, без четкой латерализации сторон, генерализованной или не была обнаружена [7].
Семиология приступов при МЭ определяется преимущественно височной локализацией эпилептогенной зоны и, как правило, включает эмоциональные, когнитивные, вегетативные проявления, такие как чувство страха, ощущение дежавю, сердцебиение, а также абдоминальную, ольфакторную ауры. Могут возникать приступы с нарушением сознания и автоматизмами (ороалиментарными, мануальными или поведенческими), а также билатеральные тонико-клонические приступы с фокальным началом [16].
Патофизиология МЭ
Изучение патофизиологии МЭ представляет большой интерес, поскольку косвенно отражает функциональную организацию нейронных сетей головного мозга, ответственных за восприятие музыки. Развитие нейровизуали-зационных технологий, таких как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), методика совместной регистрации ЭЭГ и фМРТ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмис-сионная томография (ПЭТ) головного мозга, открыли новые возможности в исследовании этого феномена [5]. Тем
не менее на сегодняшний день нет единой точки зрения относительно патофизиологических механизмов, лежащих в основе МЭ [6].
Сложность изучения патогенеза МЭ во многом объясняется тем, что музыкальный стимул включает, как правило, несколько составляющих, которые могут выступать в качестве триггера: мелодия, гармония, ритм, эмоциональный эффект, память. Определить, какой именно компонент провоцирует приступ, является трудной задачей. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что в ряде случаев триггером при МЭ служит вербально-ассо-циированный (language-associated) стимул, т.е. вокальный и текстовый компоненты музыки. У этой категории пациентов эпилептогенная зона локализуется в левом полушарии мозга в 2 раза чаще, чем в правом, что может объясняться доминантностью левого полушария по речевой функции [7].
Тем не менее накопленные данные указывают на то, что в значительной части случаев важную роль в провокации приступа играет эмоциональный компонент [17, 18]. Так, J. Cho et al. описывают пациентку с МЭ, у которой приступы развивались при предъявлении сложных музыкальных созвучий. При проведении интериктальной ПЭТ, а также иктальной ОФЭКТ были выявлены изменения в области островка, миндалины, головки гиппокампа и передних отделов височной доли правого полушария, что указывает на дисфункцию и аномальную активацию правых височ-но-лимбических структур. По мнению авторов, вовлечение указанных структур отражает их роль в эмоциональном восприятии музыки, что и служит важным пусковым механизмом для развития приступа [19]. В этом контексте активация вегетативной нервной системы, предшествующая развитию приступа, является вторичной и расценивается как результат эмоциональных переживаний. Гипотеза о провоцировании приступа эмоциональным компонентом подкрепляется тем фактом, что в большинстве случаев МЭ эпилептический очаг расположен в правом, субдоминантном полушарии, ответственном за регулирование и обработку эмоций.
Исследования с использованием фМРТ
I.A. Morocz et al. в 2003 г. провели первое исследование с применением фМРТ у пациентки с МЭ. У пациентки начиная с 42 лет возникали сложные парциальные приступы, вызванные музыкой. Музыкальными триггерами были песни в исполнении Whitney Houston и квартета Boyz II Men. Данные ЭЭГ и ОФЭКТ указывали на локализацию эпилеп-тогенной зоны в височной доле левого полушария. Однако результаты фМРТ показали, что развитию ауры и сопровождавшей ее активации передней височной области левого полушария предшествовала активация прямой извилины лобной доли правого полушария. При этом в тех случаях, когда прослушивание музыки не провоцировало развитие ауры, повышение BOLD-сигнала (BOLD - blood oxygenation level dependent (зависящий от уровня оксигенации крови))
регистрировалось исключительно в орбитофронтальных регионах, без вовлечения коры височной доли левого полушария. Исходя из полученных результатов, авторы заключили, что для этой пациентки триггером являлся эмоциональный отклик, который сопровождался активацией прямой извилины правого полушария с последующим вторичным вовлечением височных областей левого полушария [20].
В последующем F. Pittau et al. провели схожее исследование с применением фМРТ у пациента 36 лет, у которого с 24 лет отмечались фокальные приступы каждый раз, когда он играл сам или слушал музыку с сильным эмоциональным зарядом. На ЭЭГ интериктальная и иктальная эпилепти-формная активность регистрировалась в правой височной области. При проведении фМРТ использовалась следующая парадигма: пациенту несколько раз в течение 45 с попеременно предъявлялась "нейтральная" музыка, а затем "эпилептогенная". Несмотря на то что продолжительность стимула была недостаточной для того, чтобы спровоцировать приступ, при анализе полученных данных были выявлены статистически значимые различия. Прослушивание "нейтральной" музыки сопровождалось повышением сигнала в областях коры правой височной доли, ответственных за слуховое восприятие, а также в полюсе правой лобной доли. Снижение сигнала было зарегистрировано в правой прямой извилине, подмозолистых извилинах и в области орбитальной коры с двух сторон. Эпилептогенный стимул провоцировал более обширную область активации, включавшую помимо акустических зон заднюю часть височной доли и полюс затылочной доли правого полушария, полюса лобных долей с двух сторон и базальные отделы. Области пониженного сигнала включали те же самые структуры, что и при прослушивании "нейтральной" музыки [9].
При использовании методики совместной регистрации ЭЭГ и фМРТ F. Marrosu et al. выявили у пациентки с МЭ при прослушивании триггерной музыки источник активности в височных и лобных областях справа. Указанные изменения коррелировали с повышением BOLD-сигнала в аналогичных анатомических областях по данным фМРТ. Кроме того, была обнаружена сопутствующая активация в островке правого полушария, орбитофронтальных и затылочных отделах с двух сторон [21].
Подобное исследование с применением фМРТ-ЭЭГ было проведено V. Diekmann, A.C. Hoppner. При проведении видео-ЭЭГ-мониторинга был выявлен эпилептогенный очаг в левой височно-лобной области. При совместной регистрации фМРТ-ЭЭГ изменения BOLD-сигнала были обнаружены не только в области установленного эпилеп-тогенного очага, но и в других областях: в миндалине, гип-покампе, дорсомедиальной префронтальной коре, зоне Брока левого полушария и области височно-теменного соединения, премоторной коре правого полушария. Известно, что эти области являются частью аффективно-эмоцио-
нальной сети. Как и в предыдущих работах, авторами подчеркивается важность структур, участвующих в процессах регуляции эмоций, в возникновении приступов, вызванных музыкой [22].
Клиническое наблюдение
Пациентка с МЭ 58 лет (правша). Дебют эпилепсии в 29 лет, когда стали возникать состояния дежавю продолжительностью несколько секунд. Через несколько месяцев впервые развился приступ с нарушением сознания с билатеральными тонико-клоническими судорогами. Также стали возникать приступы без нарушения сознания с ощущением "помутнения в голове", тревоги, сердцебиения продолжительностью около 1 мин. Со временем присоединились фокальные приступы с нарушением сознания с автоматизмами (ороалиментарными, жестовыми). Проводился подбор противоэпилептической терапии, пациентка принимала карбамазепин, вальпроевую кислоту - без положительного эффекта. Частота фокальных приступов составляла 5-10 раз в месяц. Примерно через 12 лет после дебюта эпилепсии пациентка стала отмечать, что приступы возникают при прослушивании определенных музыкальных композиций. Преимущественно это были песни, относящиеся к жанру поп-музыки, характеризующиеся ритмичностью, повторениями. Пациентка выделяла отдельных исполнительниц, при прослушивании песен которых приступы провоцировались чаще. Классическая, народная, духовная музыка и большинство других жанров не являлись эпилептогенными триггерами. При прослушивании потенциально "эпилептогенной" музыки без вокального сопровождения приступы могли не возникать. Немузыкальные звуки и мысли о музыке также не приводили к возникновению пароксизмов. Как правило, через 5-60 с после того, как пациентка слышала "эпилептогенную" песню, она начинала ощущать тревогу, дискомфорт, предчувствие нехорошего, внутреннее напряжение, сердцебиение. При прекращении прослушивания в большинстве случаев дальнейшего развития приступа не происходило. При продолжении прослушивания провоцирующей музыки развивался фокальный моторный приступ с нарушением сознания. В течение 6-8 лет у пациентки отмечались как музыкоген-ные, так и неспровоцированные приступы. Затем приступы стали происходить исключительно при звучании определенных музыкальных композиций. Вероятно, купирование спонтанных приступов связано с положительным эффектом терапии лакосамидом и леветирацетамом.
Анамнестические данные: перинатальный анамнез не отягощен; раннее развитие в соответствии с возрастом; семейный анамнез по эпилепсии не отягощен; фебриль-ные судороги отрицает. В 14 лет пациентка перенесла закрытую черепно-мозговую травму, сотрясение головного мозга. В 24 года проведена операция: субтотальная резекция щитовидной железы в связи с узловым зобом и злокачественным течением гипертиреоза.
Рис. 1. Фрагмент интериктальной ЭЭГ пациентки с МЭ. Биполярный монтаж с дополнительными электродами "скуловой дуги". Пояснения в тексте.
При нейропсихологическом обследовании выявлено легкое нарушение слухоречевой памяти. При тестировании с использованием шкалы HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale - госпитальная шкала тревоги и депрессии) установлена субклинически выраженная тревога (8 баллов), показатели по подшкале депрессии в пределах нормы (1 балл).
Пациентке был проведен суточный видео-ЭЭГ-монито-ринг, во время которого были предъявлены музыкальные композиции по следующей схеме: 1) различные виды музыки для выявления возможных эпилептогенных факторов: классическая музыка (Бетховен "Лунная соната", Моцарт "Соната № 40"); лирическая мелодия, исполняемая на фортепиано; уличный джаз на французском языке в исполнении Isabelle Geffroy ("Les Passants"), песни на английском языке в исполнении Whitney Houston; мужской вокал на русском языке (Ю. Антонов "Мечты сбываются"); 2) музыка, обычно провоцирующая приступы: поп-музыка, женский вокал на русском языке (Ю. Началова "Останься" и некоторые другие исполнительницы); 3) измененная "эпилептоген-ная" музыка (поп-музыка без вокала). Таким образом, были представлены различные виды музыки, различающиеся по жанру (популярная, классическая), вокалу (мужской,
женский), музыкальным инструментам и языку (русский, английский, французский). При видео-ЭЭГ-мониторинге в состоянии бодрствования зарегистрировано преходящее региональное замедление дельта-диапазона в левой височной области ^7-Т3). В состояниях бодрствования и сна зарегистрирована региональная эпилептиформная активность, представленная одиночными и сгруппированными комплексами острая-медленная волна и спайк-медленная волна в левой передневисочной области ^7-Т3, F9-T9) (рис. 1). С крайне низким индексом регистрировалась региональная эпилептиформная активность в левой задне-височной области. Индекс эпилептиформной активности варьировал от низкого до среднего. По ходу записи в состоянии бодрствования зарегистрирован 1 рефлекторный, спровоцированный музыкой (на 35-й секунде прослушивания песни Ю. Началовой "Останься") эпилептический приступ с нарушением сознания с жестовыми и ороалиментар-ными автоматизмами. Длительность приступа составила около 2 мин. На ЭЭГ одновременно с началом клинических проявлений отмечалось возникновение ритмичной диффузной тета-активности с амплитудным преобладанием в левой задневисочно-теменной области (Т5-Р3) частотой около 4 Гц с последующей эволюцией в виде замедления
до 2 Гц. Клинико-электроэнцефалографические данные указывают на вероятную локализацию эпилептогенной зоны в левой височной области.
При проведении МРТ головного мозга по эпилептологическому протоколу (3 Тл) потенциально эпилептогенных структурных поражений не выявлено.
Пациентке была проведена фМРТ, во время которой несколько раз в течение 15 с попеременно предъявлялась "нейтральная" и "эпилептогенная" музыка. Во время одной из сессий при предъявлении "эпилептогенной" музыки возникло состояние в виде ощущения страха, предчувствия нехорошего, сердцебиения. Анализ данных фМРТ показал, что при сравнении двух состояний - прослушивания "нейтральной" музыки и прослушивания триггерной музыки - отмечались следующие зоны активации (скорректированное по FWE (family-wise error - семейная ошибка) на кластерном уровне p < 0,05) (представлены координаты пика кластера в формате x, y, z и объем кластера): полюс височной доли/передние отделы верхней височной извилины - в обоих полушариях большого мозга, больше слева: 46, 26, -16, 980 вокселов справа и -58, 8, -14, 263 воксела слева (p = 0,0001); средняя лобная извилина справа: 30, 48, 16, 163 воксела (p = 0,0001); язычная извилина справа: 4, -88, -2, 223 воксела (p = 0,0001); средняя/верхняя височные извилины слева и теменная часть покрышки слева: -64, -28, -2, 310 вокселов (p = 0,0001); нижняя затылочная извилина справа: 46, -70, -16, 260 вокселов (p = 0,0001); нижняя затылочная извилина слева: -42, -78, -22, 91 вок-сел (p = 0,016); прецентральная извилина справа: 58, 6, 36, 82 воксела (р = 0,023) (рис. 2).
Обсуждение
Музыка является неотъемлемой частью нашей жизни. Прослушивание музыки, пение, игра на музыкальном инструменте могут вызывать различные эмоциональные реакции (как положительные, так и отрицательные), воспоминания, побуждения к действиям [5].
Психологические аспекты анализа музыкальных композиций включают музыкальное восприятие, распознавание и эмоциональную реакцию [14, 23]. Нейропсихологическая обработка музыки в мозге осуществляется посредством сложных патофизиологических механизмов. Предполагается, что правое полушарие может рассматриваться как "музыкальное", а левое полушарие играет важную роль в функционировании речи [5, 7]. Однако это разделение достаточно условно, вероятнее всего, восприятие музыки возникает в результате взаимодействия нервных путей как правого, так и левого полушария [24]. Вопрос о том, в какой области мозга преимущественно обрабатывается песня и каким образом, остается неясным [7]. Песня и речь при восприятии и при продуцировании зависят от активации как общих, так и отдельных нейронных областей мозга [25]. Кроме того, необходимо учитывать и другие состав-
Рис. 2. Данные фМРТ той же пациентки: а, в, д - левое полушарие; б, г, е - правое полушарие. Пояснения в тексте.
ляющие, возникающие при восприятии музыки, такие как эмоциональные реакции и когнитивная обработка.
У представленной нами пациентки приступы возникали при прослушивании определенных песен и исполнительниц в жанре поп-музыки. Преимущественно это была музыка с лирическим содержанием. Можно предположить, что именно эти композиции или вокал могли вызывать у нее эмоциональные реакции. Это подтверждает предположение, что патогенез приступов при МЭ может быть связан с аффективным содержанием музыки. По данным Р РИаи et а1., эмоциональное содержание музыкальных стимулов было определено или вероятно в 30 из 93 случаев [9]. Похожие результаты были получены N. Garcia-Casares et а1.: у 35 (35,71%) из 98 пациентов приступы были связаны с музыкой или песнями с высоким эмоциональным содержанием для пациента [8].
При звучании "эпилептогенной" музыки представленная нами пациентка испытывала особые ощущения (тревога, страх, ожидание чего-то нехорошего, учащенное сердцебиение). Остановка музыкального стимула, как правило, прерывала указанные проявления и предотвращала развитие фокального приступа с нарушением сознания. Эти клинические особенности согласуются с данными других авторов, описывающих пациентов с МЭ [4, 9, 13, 26].
При проведении продолженного видео-ЭЭГ-монито-ринга у пациентки была выявлена интериктальная эпилеп-тиформная активность и установлена зона начала приступов в левой височной области. По данным литературы, у большинства пациентов с МЭ эпилептогенная зона была
локализована в височных отделах, несколько чаще справа [8, 9]. В этих работах не исследовалась связь видов музыкальных стимулов с латерализацией эпилептогенного фокуса. W.J. Tseng et al. обследовали 3 пациентов с МЭ с зоной начала приступов в левой височной области. Наиболее значимыми триггерами оказались сентиментальная лирика, пронзительное пение и пение на родном языке. Авторы предположили, что распознавание человеческой речи и анализ текстов песен играют важную роль при левосторонней височной МЭ [7]. У представленной нами пациентки приступы также провоцировались в первую очередь лирическими популярными песнями с женским вокалом на родном русском языке.
По данным литературы, у большинства пациентов с МЭ при проведении МРТ не выявлялось каких-либо специфических эпилептогенных изменений головного мозга [8], как и в нашем клиническом наблюдении. Если же структурные поражения выявлялись, они носили разнообразный характер. Описаны пациенты с МЭ и астроцитомой левой лоб-но-височной области, склерозом гиппокампа и другими нарушениями [27, 28]. В последние годы было представлено несколько случаев МЭ аутоиммунной этиологии [29-31].
В предыдущих исследованиях с использованием фМРТ были выявлены изменения как в областях регистрации эпи-лептиформной активности на ЭЭГ, так и широко за их пределами [9, 11, 20-22, 28]. Особенно значимыми оказались результаты совместной регистрации ЭЭГ и фМРТ, когда можно было с уверенностью утверждать, что изменения на фМРТ возникают непосредственно во время приступов [11, 21, 22, 28]. У представленной нами пациентки с МЭ с левосторонним височным эпилептогенным очагом при проведении фМРТ и сравнении двух состояний (прослушивания "нейтральной" и триггерной музыки) отмечались зоны активации в следующих областях: полюсы височных долей/передние отделы верхней височной извилины - в обоих полушариях, больше слева; средняя лобная, язычная, нижняя затылочная, прецентральная извилины правого полушария; средняя/верхняя височная, нижняя затылочная извилина и теменная часть покрышки левого полушария. Применение фМРТ при МЭ позволило получить данные о вовлечении различных структур головного мозга в эпилеп-тогенный процесс и более полную информацию о функциональной организации нейрональных сетей при восприятии музыки.
Заключение
Музыкогенная эпилепсия является редкой формой рефлекторной эпилепсии, при которой в качестве триггера выступает специфический музыкальный стимул. Эпи-лептогенная зона при МЭ локализуется преимущественно в височной доле. Считается, что существует связь между сетями мозга, отвечающими за обработку эмоций посредством слуховой стимуляции, и развитием МЭ [8]. Предполагается, что распознавание речи и анализ текстов песен
играют важную роль при левосторонней височной МЭ [7].
Таким образом, МЭ является необычным и интересным вариантом эпилепсии, требующим дальнейшего изучения.
Финансирование работы выполнено в рамках Государственного задания ФГБНУ "Научный центр неврологии".
Список литературы
1. Critchley M. Musicogenic epilepsy. Brain 1937;60(1):13-27.
2. Scalinger JJ. Le Loirier's treatise of spectres. London: Printed by Valentine Simmes for Mathew Lownes; 1605.
3. Fujinawa A, Kawai I, Ohashi H, Kimura S. A case of musicogenic epilepsy. Folia Psychiatrica et Neurologica Japonica 1977 Sep;31(3):463-72.
4. Kaplan PW. Musicogenic epilepsy and epileptic music: a seizure's song. Epilepsy & Behavior 2003 Oct;4(5):464-73.
5. Maguire M. Epilepsy and music: practical notes. Practical Neurology 2017 Apr;17(2):86-95.
6. Okudan ZV, Ozkara Q. Reflex epilepsy: triggers and management strategies. Neuropsychiatry Disease and Treatment 2018 Jan;14:327-37.
7. Tseng WJ, Lim S, Chen L, Jou SB, Hsieh HY Cheng MY Chang CW, Li HT, Chiang HI, Wu T. Correlation of vocals and lyrics with left temporal musicogenic epilepsy. Annals of the New York Academy of Sciences 2018 Jul;1423(1):188-97.
8. Garcia-Casares N, Garcia-Arnes JA, Gallego-Bazan Y. [State of the art in musicogenic epilepsy: a review of the scientific literature]. Revista de Neurología 2019 0ct;69(7):293-300.
9. Pittau F, Tinuper P, Bisulli F, Naldi I, Cortelli P, Bisulli A, Stipa C, Cevolani D, Agati R, Leonardi M, Baruzzi A. Videopolygraphic and functional MRI study of musicogenic epilepsy. A case report and literature review. Epilepsy & Behavior 2008 Nov;13(4):685-92.
10. Lin KL, Wang HS, Kao PF. A young infant with musicogenic epilepsy. Pediatric Neurology 2003 May;28(5):379-81.
11. Stern J. Musicogenic epilepsy. In: The human auditory system. Fundamental organization and clinical disorders. Aminoff MJ, Boller F, Swaab DF, editors. Handbook of Clinical Neurology. V. 129. Netherlands: Elsevier BV; 2015: 469-77.
12. Карлов В.А., Андреева О.В. Стимулсенситивная эпилепсия. М., 2006. 114 с.
13. Wieser HG, Hungerbühler H, Siegel AM, Buck A. Musicogenic epilepsy: review of the literature and case report with ictal single photon emission computed tomography. Epilepsia 1997 Feb;38(2):200-7.
14. Maguire MJ. Music and epilepsy: a critical review. Epilepsia 2012 Jun;53(6):947-61.
15. Bodner M, Muftuler LT, Nalcioglu O, Shaw GL. fMRI study relevant to the Mozart effect: brain areas involved in spatial-temporal reasoning. Neurological Research 2001 0ct;23(7):683-90.
16. Kornev VA, Belyakova-Bodina AI, Broutian AG. Reflex seizures: the classification axis. Human Physiology 2020 Dec;46(8):859-69.
17. Arias M. Neurology of ecstatic religious and similar experiences: ecstatic, orgasmic, and musicogenic seizures. Stendhal syndrome and autoscopic phenomena. Neurología (English Edition) 2019 Jan-Feb;34(1):55-61.
18. Cheng JY. Musicogenic epilepsy and treatment of affective disorders: case report and review of pathogenesis. Cognitive and Behavioral Neurology 2016 Dec;29(4):212-6.
19. Cho J, Seo DW, Joo EY, Tae WS, Lee J, Hong SB. Neural correlates of musicogenic epilepsy: SISCOM and FDG-PET. Epilepsy Research 2007 Dec;77(2-3):169-73.
20. Mórocz IÁ, Karni A, Haut S, Lantos G, Liu G. fMRI of triggerable aurae in musicogenic epilepsy. Neurology 2003 Feb;60(4):705-9.
21. Marrosu F, Barberini L, Puligheddu M, Bortolato M, Mascia M, Tuveri A, Muroni A, Mallarini G, Avanzini G. Combined EEG/fMRI recording in musicogenic epilepsy. Epilepsy Research 2009 Mar;84(1):77-81.
22. Diekmann V, Hoppner AC. Cortical network dysfunction in musicogenic epilepsy reflecting the role of snowballing emotional pro-
cesses in seizuregeneration: an fMRI-EEG study. Epileptic Disorders 2014 Mar;16(1):31-44.
23. Peretz I, Zatorre RJ. Brain organization for music processing. Annual Review of Psychology 2005 Feb;56(1):89-114.
24. Tramo MJ. Biology and music. Music of the hemispheres. Science (New York, NY) 2001 Jan;291(5501):54-6.
25. Callan DE, Tsytsarev V, Hanakawa T, Callan AM, Katsuhara M, Fukuyama H, Turner R. Song and speech: brain regions involved with perception and covert production. Neurolmage 2006 Jul;31(3):1327-42.
26. Генералов В.О., Садыков Т.Р., Казакова Ю.В., Югай А.М., Орехов А.Б. Музыкогенная эпилепсия. Обзор литературы и клинический случай. Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2018;10(1):25-34.
27. Anneken K, Fischera M, Kolska S, Evers S. An unusual case of musicogenic epilepsy in a patient with a left fronto-temporal tumour. Journal of Neurology 2006 Nov;253(11):1502-4.
28. Klamer S, Rona S, Elshahabi A, Lerche H, Braun C, Honegger J, Erb M, Focke NK. Multimodal effective connectivity analysis reveals seizure focus and propagation in musicogenic epilepsy. Neurolmage 2015 Jun;113:70-7.
29. Jesus-Ribeiro J, Bozorgi A, Alkhaldi M, Shaqfeh M, Fernandez-Baca Vaca G, Katirji B. Autoimmune musicogenic epilepsy associated with anti-glutamic acid decarboxylase antibodies and Stiff-person syndrome. Clinical Case Reports 2020 Dec;8(1):61-4.
30. Goji H, Kato E, Tadokoro Y, Oshima T, Kanemoto K. A case of musicogenic epilepsy with high level of anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. Epilepsy & Seizure 2019;11(1):15-9.
31. Falip M, Rodriguez-Bel L, Castaner S, Miro J, Jaraba S, Mora J, Bas J, Carreno M. Musicogenic reflex seizures in epilepsy with glu-tamic acid decarbocylase antibodies. Acta Neurologica Scandina-vica 2018 Feb;137(2):272-6. J
Clinical Observation of a Patient with Musicogenic Epilepsy
A.M. Teplyshova, Ya.V. Chernysheva, E.V. Shalimanova, E.I. Kremneva, andA.G. Broutian
Musicogenic epilepsy (ME) is a rare form of reflex epilepsy where a specific music stimulus serves as a trigger. The epileptogenic zone in ME is predominantly located in the temporal lobe, more commonly to the right. The article presents a clinical observation of a 58-year-old female with focal seizures provoked by listening to a popular song. During a video-electroencephalographic monitoring, the epileptiform activity was registered in the left temporal region. Magnetic resonance imaging did not identify any apparent structural epileptogenic brain lesions. Functional magnetic resonance imaging performed during the exposure to trigger music revealed the following activated brain regions: anterior part of superior temporal gyrus and inferior occipital gyrus bilaterally; medial frontal, lingual, and precentral gyri in the right hemisphere; medial and superior temporal gyri of the left hemisphere. According to the literature data, left lateralization of epileptic focus in ME might be associated with the perception of language component of music.
Key words: musicogenic epilepsy, reflex epilepsy, seizures, electroencephalography, video-electroencephalographic monitoring, functional magnetic resonance imaging.
Книги издптельствп "ПтМОСфЕРП"
Болезнь Гентингтона: Монография (Серия "Двигательные расстройства"). Авторы С.Н. Иллариошкин, С.А. Клюшников, Ю.А. Селивёрстов
В первой отечественной монографии, посвященной тяжелому прогрессирующему нейродегенера-тивному заболеванию с аутосомно-доминантным типом наследования - болезни (хорее) Гентингтона, авторами обобщен большой собственный опыт, основанный на многолетнем изучении болезни Гентингтона в Научном центре неврологии и участии в международных многоцентровых программах, в сопоставлении с результатами исследований ведущих научных центров мира. Представлены сведения об истории изучения, эпидемиологии, генетике, клинической картине, современных методах диагностики и биомаркерах болезни Гентингтона. Особое внимание уделено молекулярной биологии, патогенезу, экспериментальным моделям и новым подходам к терапии болезни Гентингтона, относящейся к группе полиглутаминовых нейродегенераций, а также медико-генетическому консультированию и работе с семьями, отягощенными данным "модельным" наследственным заболеванием центральной нервной системы. Для неврологов, психиатров, генетиков, нейрофизиологов, нейрорентгенологов, фармакологов, специалистов в области экспериментальной и клеточной нейробиологии, клинических ординаторов, студентов медицинских вузов.
Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайтах http://atm-press.ru и http://www.ozon.ru
