CC BY
257
В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ
Клинический случай тяжелого течения гриппа А/ЫМ
Орлова Н.В.1, Зайцев А.А.2, Стажинский А.Н.1, Балашов Е.В.1, Козовой М.Я.1
1 Филиал № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Балашиха, Московская область
2 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Москва
Описан клинический случай тяжелого течения гриппа А/Н1М1 у молодой женщины с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, субтотальной вирусно-бактериальной пневмонии. Особенностью данного клинического случая является тяжелое течение гриппозной инфекции с развитием массивного тромбоза нижнедолевой ветви левой легочной артерии, что привело к летальному исходу.
Ключевые слова:
грипп А/ШЫ! острый респираторный дистресс-синдром, пневмония, тромбоз ветвей легочной артерии
Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 7, № 2. С. 122-127.
сЫ: 10.24411/2305-3496-2018-12015. Статья поступила в редакцию: 18.10.2017. Принята в печать: 08.02.2018.
A clinical case of severe influenza A/H1N1
Оrlova N.V.1, Zaytsev A.A.2, 1 Main Military Clinical Hospital named after academician
Stazhinskiy A.N.1, Balashov E.V.1, N.N. Burdenko, Branch # 3, Balashikha, Moscow Region Коzovoy M.Ya.1 2 Main Military Clinical Hospital named after academician
N.N. Burdenko, Moscow
Describes a clinicalcaseofsevereinfluenza A/H1N1 at the young woman with the development of acute respiratory distress syndrome, subtotal viral-bacterial pneumonia. The peculiarity of this clinical case is a severe course of influenza infection with the development of massive thrombosis of the lower lobe branch of the left pulmonary artery, leading to death.
Keywords:
influenza A/H1N1, acute respiratory distress syndrome, pneumonia, thrombosis of pulmonary artery branches
Infectious Diseases: News, Opinions, Training. 2018; 7 (2): 122-7.
doi: 10.24411/2305-3496-2018-12015. Received: 18.10.2017. Accepted: 08.02.2018.
Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) относят к числу наиболее распространенных и социально значимых заболеваний [1-2]. Общемировая практика свидетельствует о том, что ежегодно грипп и ОРВИ переносят порядка 500 млн человек. В России в конце 2015 г. - начале 2016 г. отмечался эпидемический подъем заболеваемости гриппом и ОРВИ, превышение не-
дельных эпидемических порогов было зарегистрировано в 68 субъектах РФ. Всего с ноября 2015 г. по январь 2016 г. грипп и ОРВИ были диагностированы у 3,5 млн человек. По официальным данным, в январе-феврале 2016 г. в результате осложнений, вызванных гриппом, в стране умерли 388 человек. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, пневмония и грипп занимают 4-е место
среди ведущих причин смерти (ежегодно от пневмонии и гриппа погибают более 3 млн человек) [3].
В последние годы значительную проблему представляют высокопатогенные вирусы гриппа птиц, которые являются потенциальными донорами генов патогенности для вируса гриппа человека. В 1997 г. были зарегистрированы случаи заболевания людей гриппом, обусловленным высокопатогенным штаммом вируса гриппа птиц (А/Н5М1); в 2009 и 2016 гг. произошло распространение пандемичного штамма А/Н1М1 - реассортанта 3 вирусов гриппа (высокопатогенного вируса гриппа птиц, вируса гриппа свиньи и человека). К особенностям поражения легких при тяжелой гриппозной инфекции относят быстропрогрессирующее развитие пневмонии, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [4, 5]. Согласно данным, опубликованным в 2009 г., и появившимся свидетельствам, в начале 2016 г. у больных гриппом А/Н1М1/рс1т09 основной проблемой было развитие прогрессирующей ОДН. Пневмония при гриппе А/Н1М1/рСт 09 развивается в 50-96% случаев, ОРДС - в 10-40% [4-7].
К другим часто встречающимся осложнениям гриппа А/Н1М1 относят вторичную инвазивную бактериальную инфекцию, септический шок, почечную и полиорганную недостаточность, миокардит, энцефалит и развитие обострений бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, декомпенсацию застойной сердечной недостаточности [4, 5].
Группу риска тяжелого течения гриппа составляют младенцы и дети младше 2 лет; беременные; люди любого возраста с хронической болезнью легких (астма, хроническая обструктивная болезнь легких) и с заболеваниями сердечнососудистой системы (например, с застойной сердечной недостаточностью); пациенты с нарушениями обмена веществ (например, с диабетом), с хроническими заболеваниями почек, печени, с определенными неврологическими состояниями (включая нейромышечные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию), с гемоглобинопатиями или иммунодефи-цитами либо по причине приобретенных иммунодефицитов (ВИЧ-инфекция, прием лекарств, подавляющих иммунитет, злокачественные новообразования); дети, получающие лечение аспирином по поводу хронических заболеваний; люди в возрасте старше 65 лет, с морбидным ожирением.
Клиническое наблюдение
Пациентка Ш., 37 лет, по профессии - делопроизводитель. Гинекологический анамнез: беременности - 2, роды - 2. Оральные контрацептивы не принимала. Против гриппа не прививалась.
Из анамнеза известно, что с 18.01.2016 она находилась дома в связи с необходимостью ухода за ребенком, заболевшим ОРВИ. Симптомы острого респираторного заболевания появились 20.01.2016 - пациентка отметила насморк, боль в горле при глотании, умеренно выраженную общую слабость, недомогание, озноб на фоне лихорадки до 38-39 °С. Самостоятельно начала принимать согласно инструкции противовирусный препарат Кагоцел, амоксициллин в дозе 1500 мг/сут, ацетилцистеин и парацетамол. На фоне про-
водимой терапии в течение 4 сут сохранялась лихорадка на прежнем уровне, нарастала общая слабость, появилась одышка при умеренной физической нагрузке, усилился малопродуктивный кашель с отхождением мокроты слизистого характера.
Участковый терапевт поликлиники по месту жительства осмотрел больную на дому 25.01.2016 и поставил клинический диагноз: «острое респираторное заболевание», была проведена коррекция антибактериальной терапии - отменен пероральный прием амоксициллина, назначен цефтриаксон по 2,0 г/сут внутримышечно и рекомендована флюорография органов грудной клетки. На фоне проводимой терапии состояние пациентки характеризовалось отрицательной динамикой: сохранялась фебрильная лихорадка, прогрессировала дыхательная недостаточность, нарастала общая слабость. Флюорография органов грудной клетки была выполнена 28.01.2016, выявлена двусторонняя инфильтрация легочной ткани.
Пациентка была доставлена в приемное отделение филиала № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко», ургентно, госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) 28.01.2016. При поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, одышку в покое, лихорадку до 39 °С, малопродуктивный приступообразный кашель с мокротой слизистого характера, иногда с прожилками крови, боль в грудной клетке при кашле и дыхании.
При осмотре общее состояние больной тяжелое, обусловленное прогрессирующей дыхательной недостаточностью (SpO2 74-78% при дыхании атмосферным воздухом), синдромом интоксикации. Пациентка находилась в сознании, заторможена, сонлива. Телосложение нормостениче-ское, удовлетворительного питания. Кожа бледная, чистая, влажная на ощупь. Видимые слизистые чистые, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Область сердца визуально не изменена, пульс - 110 в минуту, ритмичный, удовлетворительных характеристик. Границы относительной сердечной тупости: правая в четвертом межреберье по правому краю грудины, верхняя - в третьем межреберье по парастер-нальной линии; левая - в пятом межреберье на 1,0 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца звучные, ритмичные. Артериальное давление 100/70 мм рт.ст. на обеих руках. Грудная клетка правильной формы. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 22-24 в минуту. Отмечено укорочение перкуторного звука в нижних отделах правого легкого ниже угла лопатки, значительное ослабление дыхания в этом отделе. При аускультации легких выслушивается двусторонняя крепитация в нижних отделах по параверте-бральной, лопаточной, задне-, средне-, переднеподмышеч-ной линиям. Язык влажный, с белесоватым налетом. Живот при пальпации мягкий, слабоболезненный в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. Дизурических расстройств нет. Стул, со слов пациентки, регулярный, без патологических примесей. Грубая очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика отсутствует.
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки больной Ш. в прямой проекции
На основании жалоб, клинико-рентгенологических данных диагностирована внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония тяжелого течения (рис. 1). Осложнение основного заболевания: ОДН.
С учетом клинических и эпидемиологических данных (превышение эпидемического порога заболеваемости гриппом в Московской области) у пациентки Ш. заподозрен грипп, вызванный вирусом гриппа А/Н1М1. С целью подтверждения клинического диагноза был взят мазок из носоглотки для определения РНК вируса гриппа А/Н1Ы1 методом полимеразной цепной реакции. Лечебный алгоритм: респираторная поддержка; базисная антивирусная терапия -осельтамивир 150 мг/сут перорально; двухкомпонентная парентеральная антибактериальная терапия - моксифлоксацин 400 мг/сут, имипенем/циластатин 3,0 г/сут; мукоактивная терапия - ацетилцистеин 600 мг/сут перорально; антикоа-гулянтная терапия - надропарин кальция 0,3 мл подкожно; антипиретическая, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки оставалось без существенной динамики, однако благодаря респираторной поддержке отмечено улучшение оксигена-
ции (SpO2 86-88% при дыхании атмосферным воздухом). Продолжены неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ), комбинированная антибактериальная терапия, мукоактивная и симптоматическая терапия, отменен надропарин кальция, назначен нефракционированный гепарин подкожно в дозе 30 тыс. ЕД/сут.
Газовый состав крови: рН артериальной крови - 7,433, рО2 - 48,8 мм рт.ст., рСО2 - 34,9 мм рт.ст. Индекс оксигенации 122. Лабораторные показатели: количество лейкоцитов -3,57х109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 13%, лимфоциты - 3%, СОЭ - 23 мм/ч. Гипергликемия до 9,1 ммоль/л.
Тест на пневмококковую и легионеллезную антигену-рию, поставленный 29.01.2016,. отрицательный (тест-карта ALereBinaxNOW, качественный иммунохроматографический экспресс-тест in vitro на антиген L. рneumophila серогруппы 1 и антиген S. pneumoniae).
Компьютерная томография органов грудной клетки выполнена 29.01.2016, выявлены массивные участки консолидации легочной ткани с просветами бронхов в нижних долях обоих легких, в средней доле правого легкого и язычковых сегментах зоны пониженной воздушности по типу «матового стекла» (рис. 2).
Через 48 ч с момента госпитализации ввиду прогресси-рования дыхательной недостаточности и отрицательной кли-нико-рентгенологической картины в легких проведена коррекция терапии: удвоена доза противовирусного препарата -осельтамивир 300 мг/сут перорально, назначен линезолид 1200 мг/сут внутривенно капельно, а также заместительная терапия препаратом иммуноглобулина G (IgG). Продолжены респираторная поддержка в режиме НИВЛ, муколитическая и симптоматическая терапия. В связи с кровохарканьем и увеличением объема менструальной крови (у пациентки с 29.01.2016 первая фаза менструального цикла) суточная доза гепарина уменьшена до 10 тыс. ЕД/сут подкожно.
Результат исследования биологического материала из ротоглотки был получен 04.02.2016, обнаружена РНК эпидемического штамма вируса гриппа A/H1N1. Таким образом, был сформулирован диагноз: грипп A/H1N1, тяжелая форма, период разгара. Осложнение основного заболевания: двусторонняя субтотальная пневмония вирусно-бактериальной этиологии, тяжелое течение. ОДН II степени. ОРДС.
С учетом риска развития геморрагического синдрома на фоне гриппа, с одной стороны, а также риска появления тромбоэмболических осложнений на фоне двусторонней пневмонии тяжелого течения и длительности постельного режима (более 3 сут), с другой стороны, гепаринотерапия
Рис. 2. Компьютерные томограммы больной Ш.
была продолжена, однако суточная доза гепарина варьировала в пределах 10-30 тыс. ЕД в зависимости от показателей определения активированного частичного тромбопластино-вого времени (АЧТВ) и объема кровохарканья. При этом показатели гемостазиограммы оставались в пределах нормальных значений.
На фоне проводимой комбинированной терапии отмечена незначительная положительная динамика в виде снижения лихорадки до субфебрильных значений, однако рентгенография органов грудной клетки, проведенная на 8-е сутки госпитализации, не выявила значимой положительной рентгенологической динамики (рис. 3).
Однако, несмотря на проводимую терапию, 05.02.2016 отмечена отрицательная динамика течения заболевания: вновь появилась лихорадка до 39,0 °С, одышка в покое, выявлено снижение сатурации до 85% на фоне НИВЛ со скоростью 3 л/мин, нарастание гипоксемии рО2 43 мм рт.ст., индекс оксигенации 107. В связи с ухудшением состояния больной проводили инвазивную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме P-CMV с параметрами: Р - 100 мс, РЕЕР -
г г г рамп '
+8 см вод.ст., f - 16 в минуту, FiO2 90%, при этом MV 6-7 л/мин, VT - 450-500 мл, Ppeak - 30 см вод.ст. Состояние больной крайне тяжелое с отрицательной динамикой в виде нарастания гипоксемии, гиперкапнии. На электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. 06.02.2016 зафиксирована остановка сердечной деятельности, констатирована клиническая и биологическая смерть пациентки Ш.
Заключительный клинический диагноз: основное заболевание - грипп A/H1N1, тяжелая форма, стадия разгара. Осложнения основного заболевания: двусторонняя субтотальная пневмония вирусно-бактериальной этиологии тяжелого течения. ОДН III степени. ОРДС. ИВЛ с 05.02.2016. Непосредственная причина смерти: прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Патологоанатомическое заключение: «основным заболеванием следует считать гриппозную инфекцию -грипп A^1N1, полимеразная цепная реакция от 04.02.2016, морфологически проявляющуюся подострым катаральным бронхитом, двусторонней тотальной пневмонией. Течение болезни осложнилось ОРДС, инфекционно-токсическим шоком и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии». При патоморфологическом исследовании выявлены также признаки острого венозного полнокровия и дистрофии внутренних органов. Стоит отметить, что в венах нижних конечностей при патологоанатомическом послойном исследовании тромботических масс и предполагаемых «посадочных площадок» тромбов не обнаружено. Интима основных венозных коллекторов сероватого цвета, гладкая, блестящая. Воспалительных изменений в мягких тканях нижних конечностей и их сосудах не выявлено. Тромб (тромбоэмбол) с явлениями организации (по гистологическим данным: давность образования около 1 нед) морфологически соответствует диаметру бедренно-подвздошного сегмента глубоких вен нижних конечностей, по всей вероятности, весь мигрировал в легочную артерию.
С клинической точки зрения в данном случае речь не идет о миграции тромба из сосудов нижних конечностей
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции больной Ш. на 8-е сутки госпитализации
в легочную артерию, напротив, формирование тромбоза нижнедолевой ветви левой легочной артерии обусловлено вариантом течения тяжелой гриппозной инфекции с массивным диффузным альвеолярным повреждением и выраженным геморрагическим компонентом.
Подобного рода морфологические проявления тяжелого вирусного повреждения легких описаны рядом авторов. В исследовании Т. МаиаС и соавт. [8], отражен гистологический анализ 21 больного с вирусной пневмонией. Авторы выделили 3 основных типа патологических изменений в легких. У 9 пациентов обнаружено классическое экссудативное диффузное альвеолярное повреждение с альвеолярным отеком и фибринозным экссудатом, с формированием гиалиновых мембран. В 6 случаях наблюдали тяжелый некротизирующий бронхиолит. У 5 больных патологические изменения были представлены экссудативным диффузным альвеолярным повреждением с выраженным геморрагическим компонентом и интерстициальным отеком. И в данном случае, по мнению авторов, летальный исход стал следствием тромбоза легочных сосудов и бактериальной пневмонии. Ю.С. Полушин и соавт. [9] изучили материалы 11 летальных исходов у больных гриппом А/Н1М1 тяжелого течения, которые лечились в ОРИТ различных стационаров Санкт-Петербурга. При исследовании ауто-псийного материала в легких у всех пациентов выявлена морфологическая картина диффузного альвеолярного повреждения: выраженная интерстициальная инфильтрация с утолщением межальвеолярных перегородок, стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла, интерстициальный и альвеолярный отек, геморрагические фокусы, выраженный гигантоклеточный метаморфоз в альвеолах с формированием многоядерных клеток. В большинстве случаев в альвеолах отмечалось диффузное слущивание альвеоло-цитов и формирование гиалиновых мембран. В 4 случаях
отмечен микротромбоз легочных сосудов, у 2 больных при аутопсии диагностировали тромбоз крупных пульмональных артерий.
Описанный клинический пример демонстрирует как основные проявления гриппозной инфекции с тяжелым поражением легких и развитием рефрактерной ОДН, так и недостатки в оказании медицинской помощи больной с тяжелой формой гриппа. Среди них - поздняя диагностика заболевания и его осложнений, недооценка тяжести дыхательной недостаточности, отсутствие адекватной противовирусной терапии на амбулаторном этапе. Конечно же, стоит обратить внимание на отсутствие вакцинопрофилактики гриппа у пациентки Ш., а также позднее обращение за медицинской
помощью, что сыграло свою роль в фатальном течении заболевания. Еще одним важным фактором, приведшим к неблагоприятному исходу гриппа, является позднее привлечение инвазивной респираторной поддержки. Известно, что больные с выраженной гипоксемией (Ра02ДЮ2<150 мм рт.ст.) являются неподходящими кандидатами для НИВЛ [10-12]. В ситуациях подобного рода при тяжелой рефрактерной ги-поксемии (Р02ДЮ2 <50 мм рт.ст.) пациентам с ОРДС показано проведение экстракорпоральной оксигенации (ЭКМО). В настоящее время достаточно клинических данных, в том числе в обзорах с метаанализом, свидетельствующих о положительных результатах применения этого метода [13, 14] в лечении тяжелого поражения легких при гриппе А/Н1М1.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Орлова Наталья Викторовна - врач-пульмонолог пульмонологического отделения филиала № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Балашиха Московской области Е-шаН: [email protected]
Зайцев Андрей Алексеевич - доктор медицинских наук, полковник медицинской службы, главный пульмонолог ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, главный пульмонолог Минобороны России, Москва
E-maiL: [email protected]
Стажинский Антон Николаевич - кандидат медицинских наук, подполковник медицинской службы, начальник пульмонологического отделения, филиал № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Миноброны России, Балашиха, Московская область E-maiL: [email protected]
Балашов Евгений Викторович - кандидат медицинских наук, подполковник медицинской службы, начальник филиала № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Балашиха, Московская область E-maiL: [email protected]
Козовой Михаил Яковлевич - кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы, заместитель начальника по медицинской части филиала № 3 ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, Балашиха, Московская область E-maiL: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей : пер. с англ. М. : Бином, 2000. 192 с.
2. Nicholson K. Managing influenza in primary care. Blackwell Science, 1999. 106 p.
3. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en.
4. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Черняев А.Л. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению тяжелых форм гриппа. URL: www.pulmonology.ru.
5. Зайцев А.А. Грипп и тяжелая пневмония: ключевые вопросы диагностики, фармакотерапии, профилактики // Фарматека. 2016. № 4. С. 21-26.
6. Offenstadt G., Bonmarin I., Guidet B. et al. Severity of pH1N1 influenza A // Crit. Care Med. 2011. Vol. 39, N 4. P. 925-926.
7. Rello J., Rodrigues A., Ibanez P. et al. Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by influenza A (H1N1)v in Spain // Crit Care. 2009. Vol. 13, N 5. P. 148.
8. Mauad T., Hajjar L.A., Callegari G.D. et al. Lung pathology in fatal novel human influenza A (H1N1) infection // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. Vol. 181, N 1. P. 72-79.
9. Полушин Ю.С., Храпов К.Н., Майская М.Ю., Дикарев К.В. Вирусная пневмония грипп А (H1N1), осложненная ОРДС // Общ. реаниматология. 2010. Т. VI, № 3. С. 15-22.
10. Antonelli M., Conti G., Moro M. et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with hypoxemic respiratory failure: a multi-center study // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 11. Р. 1718-1728.
11. Авдеев С.Н. Дыхательная недостаточность // Руководство по респираторной медицине : в 2 т. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 2. С. 658-667.
12. Овчинников Ю.В., Зайцев А.А., Синопальников А.И. и др. Диагностика, лечение и вакцинопрофилактика внебольничной пневмонии у военнослужащих. Методические указания по лечению внебольничной пневмонии у военнослужащих / ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. М., 2015. 81 с.
13. Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Landoni G., Frati G. et al. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO // Crit. Care. 2013. Vol. 17, N 1. P. 30.
14. Stankiewicz A., Frank M., Dmitruk I. et al. Skuteczna terapia ostrej przy uzyciu membranowego natleniania pozaustrojowego // Kardiochir. niewydolnosci oddechowej w przebiegu infekcji wirusem grypy A/H1N1 Torakochir. Pol. 2011. Vol. 4. P. 462-465.
REFERENCES
1. Bartlett J. Infection of the respiratory tract: Transí. from. English. Moscow: Binom, 2000: 192 p. (in Russian)
2. Nicholson K. Managing influenza in primary care. Blackwell Science, 1999: 106 p.
3. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en.
4. Chuchalin A.G., Avdeev S.N., Chernyaev A.L., et al. National guidelines for the diagnosis and treatment of severe influenza. URL: www. pulmonology.ru. (in Russian)
5. Zaitsev A.A. Influenza and severe pneumonia: key issues in diagnosis, drug therapy, prevention. Farmateka [Pharmateca]. 2016; (4): 21-6. (in Russian)
6. Offenstadt G., Bonmarin I., Guidet B., et al. Severity of pH1N1 influenza A. Crit Care Med. 2011; 39 (4): 925-6.
7. Rello J., Rodrigues A., Ibanez P., et al. Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by influenza A (H1N1)v in Spain. Crit Care. 2009; 13 (5): 148.
8. Mauad T., Hajjar L.A., Callegari G.D., et al. Lung pathology in fatal novel human influenza A (H1N1) infection. Am J Respir Crit Care Med. 2010; 181 (1): 72-9.
9. Polushin Yu.S., Khrapov K.N., Mayskaya M.J., Dikarev K.V. Viral pneumonia influenza a (H1N1) infection, complicated by ARDS. Obshchaya
reanimatologiya [General Resuscitation]. 2010; VI (3): 15-22. (in Russian)
10. Antonelli M., Conti G., Moro M., et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med. 2001; 27 (11): 1718-28.
11. Avdeev S.N. Respiratory failure. In: Manual of Respiratory Medicine: 2 vols. Moscow. GEOTAR-Media, 2007; (2): 658-67. (in Russian)
12. Ovchinnikov Yu.V., Zaitsev A.A., Sinopal'nikov A.I., et al. Diagnosis, treatment and vaccine prevention of community-acquired pneumonia among soldiers. Guidelines for treatment of community-acquired pneumonia in military. In: GVKG im. N.N. Burdenko. Moscow, 2015: 81 p. (in Russian)
13. Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Landoni G., Frati G., et al. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO. Crit Care. 2013; 17 (1): 30.
14. Stankiewicz A., Frank M., Dmitruk I., et al. Skuteczna terapia ostrej niewydolnosci oddechowej w przebiegu infekcji wirusem grypy A/ H1N1 przy uzyciu membranowego natleniania pozaustrojowego. Kardiochir Torakochir Pol. 2011; 4: 462-5.
