Ill ЖУРНАЛ КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
УДК: 616-036.82 МРНТИ:76.29.50.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
СИНДРОМА У ВЗРОСЛОГО ПАЦИЕНТА
З.И. Сулейменова, С.Т. Доскожаева, А. Тилешева
НУО «Казахстанско-Российский Медицинский Университет», Казахстан, г. Алматы РГУ «Войсковая часть 2530», Казахстан, г. Алматы
Аннотация
Новая инфекция SARS-COV-2 обусловила развитие мультисистемного воспалительного синдрома не только у детей, но и у взрослых. Врачам общей практики, участвующим в диагностике и лечение пациентов с СОУ[Э-19, необходимо учитывать возможность развития данного синдрома у взрослых пациентов, используя критерии СДС. Ключевые слова: мультисистемный воспалительный синдром, коронавирусная инфекция COVЮ-19.
Актуальность. Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) сообщили о случаях мультисистемного воспалительного синдрома (МВС, MIS-C) у взрослых. Эксперты CDC предполагают, что сходный с MIS-C синдром может развиться у взрослых всех возрастов вовремя или после коронавирусной инфекции Клинические проявления МВС могут развиться через 2-5 недель после манифестной формы COVID-19. Интервал между инфицированием и развитием МВС не доконца ясен. Отмечаются отдельные случаи без предшествующих респираторных симптомов, что затрудняет определение даты первоначального заражения.
Цель исследования: ознакомить врачей общей практики с клиническими проявлениями мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых.
Согласно опубликованному СДС обзору по 27 случаям мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых (MIS-A), были выделены критерии по постановке данного диагноза (1):
- тяжелое заболевание, требующее госпитализации у лиц, 21 года и старше;
- положительный результат теста на текущую инфекцию или предшествующую инфекцию SARS-COV-2 (определение генетического материала или антител) во время госпитализации или в предыдущие 12 недель;
- тяжелое нарушение функции 1 или более систем органов, за исключение дыхательной (например: гипотен-зия или шок, кардиальная дисфункция артериальный или венозный тромбоз, или тромбоэмболия, острое повреждение печени);
- лабораторные признаки сильного воспаления (повышенные уровни СРБ, ферритина, Д-димера, интерлейкина 6);
- отсутствие тяжелого респираторного заболевания (чтобы исключить пациента, у которого воспаление и дисфункция органов органов может быть связана с гипоксией тканей).
Материал и методы. Пациент М, 1978 г. р., поступил на стационарное лечение через 1 месяц от начала заболевания. Anamnes тогЫ: Заболел остро с первых чисел декабря 2020 г. Появились боли в животе, субфебрильная температура тела, без ознобов и потов и жидкий стул по 3 раза в сутки, в течение 3 дней. Одновременно отметил кожную, не зудящуюся сыпь с преимущественным расположением на коже лица (рисунок), дискомфорт в суставах рук и ног в виде скованности после ночного сна, отечность кистей рук и лица. Обратился за медицинской помощью по месту жительства, был выставлен диагноз: ОРВИ и назначена соответствующая терапия, без какого-либо эффекта. При сдаче анализов, была зафиксирована гематурия. В связи отсутствием эффекта от лечения, пациент поступил на стационарное лечение в г. Алматы.
Обследование в стационаре выявило изменения в показателях общего анализа крови (таблица 1).
Имели место наличие гипохромной анемии, тромбо-цитопения, лейкопения с абсолютной лимфопенией, что указывало на значительный воспалительный процесс с поражением костного мозга. На что в свою очередь указывали нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг формулы влево, резко ускоренная СОЭ и наличие токсической зернистости нейтрофилов.
Исследование общего анализа мочи выявило следующие изменения: альбуминурия (0,66; 0,099; 0,033 проми-ли), гематурия (25-30 кл в п/зр; 7-10 кл в п/зр; 17-18-23кл в п/зр) с преимущественно не измененными эритроцита-
Таблица 1. Результаты общеклинического анализа крови в динамике.
№ Эритро- Гемо- Тром- Лейко- п/я1, с/я2 Лимфо- Моно- СОЭ,
циты, глобин, боциты, циты, % % циты, циты, мм/ч
10л12/л г/л 10А9/л 10А9/л % (10л9/л) %
1. 3,45 98 116 4,2 11 72 16 (0,672) 1 47
2. 3,0 92 140 2,7 T3HJ+ 6 62 24 (0,648) 7 45
3. 3,2 95 129 3,0 T3HJ+ 5 64 25 (0,750) 6 45
1 п/я - палочкоядерные нейтрофилы
2 с/я - сегментоядерные нейтрофилы
3 ТЗН - токсическая зернистость нейтрофилов
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ, №3 (33) 2021
ми (измененные зритроциты были в пределах 5-7 в п/зр, 1-2 в п/зр, 3-4 в п/зр), цилиндрурия за счет гиалиновых цилиндров (0-1-2 в п/зр; 2-3 в п/зр; 0-1 в п/зр). Исследование мочи методом Нечипоренко обнаружило повышенное содержание эритроцитов 3000 в п/зр и лейкоцитов 4250 в п/зр, указывающие на поражение почек по типу гломерулонефрита.
Показатели биохимических проб печени дважды показали повышенное содержание амилазы крови (106 ед, 118 ед) без какой-либо клиники панкреатита и увеличение показателя тимоловой пробы (8,55 ед). Показатели АЛТ, АСТ, общего билирубина и общего белка были в пределах нормы.
Результаты коагулограммы выявили разнонаправленные, не ярко выраженные изменения: не выраженное увеличение показателя АПТВ до 40,7 сек. и некоторое снижение показателя протромбинового времени до 9,7 сек. и увеличенное содержание фибриногена до 4,66 г/л.
Анализ крови на общий белок и белковые фракции показал сниженное содержание общего белка до 59,3 г/л, альбумина 45,8 г/л и увеличение гамма-глобулина до 32 г/л. Соотношение А/Г - 0,84. С наибольшей вероятностью на такие изменения указывал повышенный показатель тимоловой пробы.
Ферритин крови составил 604 мкг/л, стрептолизин 0-200 МЕ/мл, прокальцитонин - результат отрицательный, Д-димер составил 500 нг/мл. То есть, имел место не бактериальный воспалительный синдром.
Анализ на антиковидные антитела выявил наличие антител IgM - 1834 Аи/мл и IgG - 54 351 AU/мл. Полученные через месяц от начала болезни и ее продолжение, результаты, превышали референсные значения в тысячи раз. А. Ризванов: «есть несколько гипотез развития MIS-A, например, антитела, которые вырабатываются против COVID-19, каким-то образом нарушают работу организма. Организм борется с инфекцией, запуская различные иммунные механизмы. Пример: цитокиновый шторм, когда не сам вирус убивает организм, а реакции иммунитета на него» [2].
УЗИ ОБП: нормальные размеры печени и селезенки, уплотнение и повышенная эхоплотность паренхимы печени. Киста правой почки. Наличие жидкости вокруг почек, печени (1140мл), селезенки (380 мл), в малом тазу (380 мл), плевральных полостях (500-600 мл справа, 480500 мл слева), перикарде (170 мл).
Эхокардиография отметила наличие увеличение размера левого желудочка и выпот в перикард.
КТ ОГК: базальный пневмосклероз.
Дополнительные обследования исключили наличие вирусных гепатитов В и С, трихомониаза и микоплазмоза.
Таким образом, можно сделать заключение о том, что у пациента COVID-19 инфекция протекала в виде мульти-системного воспалительного синдрома, на что в первую очередь указывают клинические симптомы заболевания в виде длительного, более месяца субфебрилитета, болей в животе с диареей, поражение кожи и полиорганная патология:
- легкие: базальный пневмосклероз;
- сердце: увеличение размеров левого желудочка с выпотом жидкости в перикард;
- почки: изменения по типу гломерулонефрита;
- поджелудочная железа: дважды повышенные показатели амилазы крови;
- полисерозит: жидкость в малом тазу, в перикарде, плевральных полостях, вокруг почек, печени, селезенки;
- печень: нарушение белкового обмена печени;
- дискомфорт в крупных суставах в виде утренней скованности и отечность кистей рук и лица;
- кожные покровы: геморрагическая сыпь, больше на коже лица, не зудящаяся, с разными размерами элементов
- типичные изменения в показателях ОАК (гипохром-ная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, абсолютная лимфопения);
- высокие показатели антиковидных сочетанных антител классов IgM с IgG.
И. Шестакова: «при COVID-19 в любом возрасте зачастую развиваются аутоиммунные заболевания. Вирус проникает в клетки АСЕ-2, этот фермент есть практически на всех эпителиальных и эндотелиальных клетках организма, и патология легких и других органов и тканей вызваны не только действием вируса, но и аутоиммунной реакцией» [2].
Необходимо отметить, что изменения в коагуллограм-ме были незначительные, соответствующие 1 стадии ДВС-синдрома по показателю Д-димера, с учетом течения заболевания более 1 месяца. И, несомненно, в пользу диагноза, говорит высокий показатель ферритина, при отрицательном результате обследования на прокальци-тонин, что исключает наличие бактериальной инфекции.
В заключение, у пациента согласно критериям CDC, имело место наличие антител к SARS-COV-2, верифицирующих наличие инфекции, полиорганные поражения, за исключением тяжелого респираторного заболевания и поражения органов дыхания, повышенные показатели ферритина, Д-димера.
Позже были выявлены положительные результаты обследования на аутоиммунные заболевания: антинуклеар-ный фактор 1:1280 и антитела к дс ДНК на Critidia luciliae 1:160 (норма 1:10), в большей степени указывающие на системную красную волчанку. Пациент был переведен на дообследование и возможное лечение в ревматологический центр. Член-корреспондент РАН А. Горелов: «...к мультивоспалительному синдрому у взрослых могут добавиться обострение хронических заболеваний и коро-навирус может служить как причиной, так и триггером, пусковым механизмом для обострения заболеваний» [2].
Заключение. Клинический случай мультиситемного воспалительного синдрома у взрослого пациента, развившегося через месяц от начала заболевания, является результатом SARS-COV-2, впоследствие приведший к аутоиммунному заболеванию в виде системной красной волчанки.
Список литературы:
1. Case Series of Multisystem Inflammatory Syndrome in Adults Associated with SARS-CoV-2 Infection — United Kingdom and United States, March-August 2020. Weekly / October 9, 2020 / 69(40);1450-1456.
2. «Известия» iz.ru. 14 июня 2021г. Тень СОУГОа: опасный синдром поражает 4 системы органов переболевших. Почему у пациентов развивается мультивоспаление. Мария Недюк.
1Ц1 ЖУРНАЛ КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ЕРЕСЕК ПАЦИЕНТТЕ МУЛЬТИСИСТЕМАЛЬЩ ЦАБЫНУ СИНДРОМЫНЬЩ КЛИНИКАЛЬЩ ЖАГДАИЫ
З.И. Сулейменова, С.Т. Доскожаева, А. Тилешева
«^азацстан-Ресей Медициналыц университета» МЕББМ, Кдзацстан, Алматы ц. «2530 Эскери бвлiмi» рМм, Кдзацстан, Алматы ц.
ТYЙiндi
SARS-COV-2 жана инфекциясы тек балаларда гана емес, сонымен цатар ересектерде де пайда болып цабынып жатыр. COVID-19 бар науцастарды диагностикалау мен емдеуге цатысатын жалпы тэжiрибесi мол дэрiгерлер ересек пациенттерде DFS критерийлерiн цолдана отырып, б^л синдромнын даму мYмкiндiгiн царастыруы керек. Ктт свздер: мультижуйелж цабыну синдромы, COVlD-19 коронавирус инфекциясы.
A CLINICAL CASE OF MULTISYSTEM INFLAMMATORY SYNDROME IN AN ADULT PATIENT
Z.I. Sulejmenova, S.T. Doskozhaeva, A. Tilesheva
NEI «Kazakh-Russian Medical University», Kazakhstan, Almaty RGU «Military unit 2530», Kazakhstan, Almaty
Summary
A new infection with SARS-COV-2 caused the development of multisystem inflammatory syndrome not only children, but also adults. General practitioners involved in the diagnosis and treatment of patients with COVID-19 should consider the possibility of developing this syndrome in adult patients, using the criteria for DFS.
Key words: multisystem inflammatory syndrome, coronavirus infection COVID-19.
РЕЗОЛЮЦИЯ КРУГЛЫЙ СТОЛ ПО ТЕМЕ «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ, ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ»
8 июля 2021 г. г. Алматы,
Проблема борьбы с сахарным диабетом (СД) из года в год становится всё более актуальной для современной медицины, в связи с повальным ростом заболеваемости во всём мире. Особенности условий и образа жизни людей в XXI веке, связанные с гипокинезией; употреблением продуктов с высоким содержанием углеводов, соли, жиров, синтетических добавок; частые стрессовые ситуации, вызванные ускорением темпов жизни; вредные привычки и многие другие факторы лежат в основе повышения массы тела, развития метаболического синдрома (МС) и СД II типа (СД II). Немаловажное влияние оказывают также множественные генетические и экологические факторы, способствующие распространению данной патологии. На сегодняшний день СД является одним из наиболее распространённых неинфекционных заболеваний человека после сердечно-сосудистой и онкологической патологии, приводящим к инвалидности и, нередко, летальным исходам. СД с 26 места в 2010 году переместился на 14 место в 2019 году. Смертность от СД вошла в первую 10-ку, увеличившись на 70 %, а у мужчин на 80% с 2000 года.
Тематика заседания востребована и отвечает современным передовым направлениям научных исследований в офтальмологии и эндокринологии, соответствующим цели конференции, широко отражены тенденции развития офтальмологии, интеграция медицинской науки, практики.
В конференции участвовали ведущие специалисты в области лечения, профилактики сахарного диабета в Республике Казахстан: д.м.н., проф., член-корр НАН РК, Заслуженный деятель РК Ботабекова Т.К.; главный внештатный эндокринолог РК, к.м.н. Аканов Ж.А.; исполнительный директор Фонда диабетического просвещения РК Тукалевская Н.Н.; Почетный профессор Института, д.м.н. Степанова И.С.; доцент кафедры офтальмологии, к.м.н. Абдуллина В.Р.; Президент Диабетической Ассоциации - Закиев Р.А.; Директор ТОО «EyeLab» Жэшбек^лы Е.
Целью круглого стола явилось - выработать единый подход к раннему выявлению диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом с использованием Системы удаленной диагностики диабетической ретинопатии на основе снимков фундус камеры.