CC BY
116УДК: 616.89 + 159.9:61
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КОНВЕРСИОННОГО РАССТРОЙСТВА ПРИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА О.П. Соловьева, И.Н. Степанов
Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Областная клиническая больница»
Аннотация. Диссоциативные расстройства, также именуемые конверсионными, являются отдельной группой патологических психических состояний, для которых характерно значительное изменение или полное нарушение совокупности психических функций. В состоянии, условно определяемом как норма, явления сознания, сфера памяти, понятие личностной идентичности и ее непрерывность - интегрированные (целостные) компоненты сферы психики. При развитии патологии наблюдается диссоциация (распадение целостности) отдельных элементов, они обособляются от единого в норме сознания, приобретая определенную независимость. В клинической практике порой весьма существенные затруднения вызывает дифференциальная диагностика между конверсионным расстройством и идиопатической эпилепсией. Авторы приводят клиническое наблюдение данной патологии.
Ключевые слова. Диссоциативные (конверсионные) расстройства, эпилепсия, черепно-мозговая травма .
A CLINICAL CASE OF CONVERSION DISORDER IN A PATIENT WITH POSTTRAUMATIC PHARMACORESISTANT EPILEPSY O.P. Solovyova, I.N. Stepanov
Abstract. Dissociative disorders, also named as conversion disorders, are a separate group of pathological mental states, characterized by the significant change or complete disruption in the ensemble of mental functions. In a condition, defined as normal, the phenomenon of consciousness, the field of memory, the concept of personal identity and its continuity are integrated (integral) components of the mind field. When the pathology is developed, the dissociation (disintegration of integrity) of separate elements is being observed. This elements are being separated from the entire consciousness, acquiring a certain independence. In clinical practice, very significant difficulties sometimes cause the differential diagnosis between the conversion disorder and idiopathic epilepsy. The authors give a clinical case of this pathology.
Keywords. Dissociative (conversion) disorders, epilepsy, craniocerebral trauma.
Диссоциативные расстройства, также именуемые конверсионными - отдельная группа патологических психических состояний личности, для которых характерно значительное изменение или полное нарушение совокупности психических функций. В состоянии, условно определяемом как норма, явления сознания, сфера памяти, понятие личностной идентичности и ее непрерывность -интегрированные (целостные) компоненты сферы психики. При развитии патологии наблюдается диссоциация (распадение целостности) отдельных элементов, они обособляются от единого в норме сознания, приобретая определенную независимость.
Различают двигательные и сенсорные конверсионные расстройства, а также диссоциативные расстройства с психическими симптомами:
- к двигательным нарушениям при конверсионном расстройстве относят ступор, паралич, нарушения походки, тремор и тики, афонию и му-тизм, судороги;
- к сенсорным нарушениям относят гиперестезию, парестезию, анестезию, слепоту, глухоту и туннельное зрение;
- диссоциативные расстройства с психическими симптомами:
- (диссоциативная) амнезия (психогенная амнезия);
- (диссоциативная) фуга (психогенная реакция бегства, диссоциативная реакция бегства, ступор (истерический ступор, психогенный ступор, псевдокататонический ступор, эмоциональный ступор);
- синдром Ганзера (редкое состояние, при котором диссоциативное нарушение памяти сопровождается психогенными соматическими симптомами, зрительными галлюцинациями и сумеречным помрачением сознания);
- расстройство в форме множественной личности (диссоциативное расстройство идентификации; исключительно редкое состояние, при котором происходит идентификация человека с несколькими личностями, которые как бы существуют в нем одном);
- (диссоциативное) расстройство в виде транса (расстройство сознания со значительным снижением способности реагировать на внешние раздражители).
Прежде чем переходить к этапам диагностики соматических и неврологических проявлений конверсионного расстройства необходимо перечислить те обстоятельства, которые затрудняют его диагностику :
- затруднения, возникающие у врача при диагностике истерии в терапевтической и неврологической практике, обусловлены, прежде всего,
традиционной ориентацией врача на органическое заболевание при наличии у больного той или иной соматической или неврологической симптоматики;
- ситуацию усугубляет ошибочная точка зрения, распространенная среди врачей, что грубые «телесные» проявления истерии наблюдались только во времена Шарко и являются раритетом в современном цивилизованном обществе;
- частое сочетание конверсионных и органических неврологических/ соматических синдромов у одного больного нередко смещает диагностическую концепцию в сторону более угрожающего и психологически более приемлемого для врача и пациента органического страдания; в этом случае вся истерическая симптоматика оценивается как органическая, либо, в крайнем случае, диагностируются так называемые «функциональные наслоения»;
- конверсионные соматические и невроло-
гические синдромы традиционно подразумевают наличие психогенных обстоятельств и характерных личностных расстройств, однако на практике лишь в 20% случаев истерические синдромы развиваются у больных с истерической личностью.
- обнаружение характерной психогении представляет значительные трудности из-за неосознанного характера конфликта, вытеснения из памяти психотравмирующих обстоятельств;
- еще большие препятствия для адекватной диагностики конверсионного расстройства создают характерные для этой категории больных тенденции к преувеличению, лживости и «симуляции».
В клинической практике порой весьма существенные затруднения вызывает дифференциальная диагностика между конверсионным расстройством и идиопатической эпилепсией. Приводим клиническое наблюдение.
Пациентка Ъ., 1970 г.р., жительница г. Омска.
Анамнез : родилась в срок, родовой травмы не было. Первый ребенок в полной семье, есть младшая сестра. Росла и развивалась соответственно возрасту. В школу пошла вовремя. Училась хорошо, закончила 8 классов, затем училище. По характеру была веселой, общительной, спокойной. Работала парикмахером. Замужем, есть сын. Из перенесенных заболеваний: ОРВИ, детские инфекции. Наследственный анамнез: наличие у родственников психических заболеваний, эпилепсии, энуреза, снохождения, сноговорения, алкоголизма отрицает.
Из анамнеза болезни известно, что в июне 2008 года попала в дорожно-транспортное происшествие (была сбита автомобилем), получила закрытую черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга, перелом костей основания черепа, перелом правой орбиты с переходом на височную кость, повреждение правого зрительного нерва (правый глаз в настоящее время практически не видит), контузию правого глаза, повреждение лучевого нерва справа. Четверо суток провела в коме в реанимационном отделении больницы по месту жительства (г. Омск). Реабилитационные мероприятия согласно медицинской документации заняли около 2 месяцев.
Первый приступ с утратой сознания, падением, выделением пены изо рта, судорогами развился в июне 2009 года. Неврологом по месту жительства сразу был назначен фенобарбитал по 100 мг на ночь с плохой переносимостью в виде сильной головной боли. За месяц до развернутого генерализованного приступа отмечались состояния замирания, звон в ушах, онемение конечностей, состояния «дежа вю», с частотой 1 раз в неделю.
Второй вторично-генерализованный приступ произошел через полгода (с предвестниками, с последующей потерей сознания, без пены у рта, с судорогами тонико-клонического характера, длительность не известна). Назначен финлепсин. Третий приступ через два дня после второго приступа - без потери сознания, по типу предобморочного состояния, ощущала предвестники. Регулярное лечение продолжала в прежнем объеме. Принимала финлепсин в назначенных дозировках. Проходила курсы сосудистой, метаболической, витаминотерапии.
В августе 2010 г. во время приступа получила повторную ЗЧМТ, сотрясение головного мозга. С осени 2010 года припадков с утратой сознания и судорогами, не отмечалось, однако изредка могли отмечаться «вздрагивания всем телом, либо верхним плечевым поясом» на фоне сохраненного сознания. Неврологом - эпилептологом была переведена на депакин-хроно по 1000 мг утром и 1000 мг вечером, затем на энкорат-хроно в равнозначных дозировках. На фоне регулярного приема вальпроевой кислоты с той поры приступов вышеописанной структуры не наблюдалось.
С октября 2012 года впервые появились конверсионные состояния, в момент которых «закатывала вверх глазные яблоки, голову тянула назад, либо двигала ею из стороны в сторону или кивала, из глаз обильно текли слезы, плечами и руками совершала какие-то вычурные движения насильственного характера». В такие моменты «слышала как будто все далеко, но не могла ответить на обращенную речь». Если такой «приступ» застигал в кровати, то «как будто насильно тело поднималось в сидячее положение с каким-то дальнейшим вытягиванием рук к ногам, непроизвольным складыванием как перочинный ножик». Периодически начинали «играть мышцы живота, либо шеи», также на фоне сохраненного сознания.
Со слов больной один раз в процессе двигательного приступа без полной утраты сознания при мотании головой из стороны в сторону в вечернее время «в окне при отражении света люстры
померещился силуэт какого-то человека». В другой раз в момент «приступа» на фоне шума, доносившегося с улицы, «померещился крик отца».
Для уточнения диагноза 28.11.12г. был проведен дневной-ЭЭГ-мониторинг, где регистрировалась региональная эпилептиформная активность в левой лобно-височной области с периодическим распространением на гомологичные участки правых отведений (комплексы острая-медленная волна).
Описанные выше полиморфные пароксизмы функционального характера в 2013 году возникали практически ежедневно, по несколько раз в день. Эпилептологом к вальпроевой кислоте добавлялись кеппра, ламиктал, топирамат - без эффекта от приема или с появлением побочных эффектов в виде онемения в конечностях, чувства "отделения тела", сонливости, затруднения речи, нарушения координации.
Во время проведения контрольного видеоЭЭГмониторинга в октябре 2013 года при фотостимуляции возникли приступы, характеризующиеся сложной кинематикой, кластерным течением в виде диффузных клоний, сменяющихся тоническим напряжением, насильственные резкие движения головой, телом в стороны; насильственные повороты головы, тела вправо. Приступы были купированы введением реланиума. На ЭЭГ в момент приступов регистрировалась диффузная высокоамплитудная быстроволновая активность. Нейрофизиологом дано заключение: 1) В ходе продолженного ночного видео-ЭЭГ-мониторирования зарегистрированы фокальные вторично-генерализованные приступы, 2) регистрируются функционально-органические изменения с фокусом в лобных, теменно-затылочных отделах билатерально, 3) зарегистрирована эпилептиформная активность, представленная периодическим региональным замедлением, комплексами острая-медленная волна в лобных отделах, в теменно-затылочных отведениях билатерально-асинхронно (Р>8), 4) зарегистрирован физиологический ночной сон.
Неоднократно проводилась МРТ головного мозга, где описывались кистозно-глиозные изменения головного мозга на фоне сосудистой микроангиопатии, явления внутренней открытой гидроцефалии.
Пациентка регулярно наблюдалась у эпилептолога, неоднократно проходила стационарное лечение в отделениях неврологического профиля. По результатам МСЭ была оформлена бессрочная инвалидность 3 группы.
В июне 2015 года самостоятельно обратилась в клинику экзогенно-органических расстройств Московского НИИ психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского, куда была госпитализирована.
В клинике отмечались следующие однотипные состояния: находясь в кровати (только!), на фоне сохранного сознания вдруг начинала гримасничать, сжимать челюсти, хаотично мотать головой в разные стороны, плавно приподнимать полусогнутые руки, а пальцами совершать хватательные, либо вычурные движения, ноги вытягивать в струну. Зрачковую реакцию проверить не получалось, так как оказывала сопротивление веками.
Во время записи ЭЭГ на фоне проведения функциональных проб проб дважды сообщала о начале приступа, однако в записи были отмечены лишь двигательные и мышечные артефакты, характеристики, доступные для расшифровки ЭЭГ были на уровне фоновых. В конце записи незначительно увеличивалась амплитуда и индекс основного ритма, появлялись медленно-волновые формы активности и короткие пробеги низкоамплитудных полиморфных тета-волн, акцентированные по передним отведениям, ирритативные знаки без усиления. В заключении указывались умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга органического характера с признаками дисфункции стволово-диэнцефальных образований, явлениями нестойкой диффузной ирритации и выявляемыми при гипервентиляции указаниями на негрубое диффузное преходящее снижение функционально активности коры с превалированием изменений по передним корковым зонам. Типичной эпилептифорной активности выявлено не было.
Такие конверсионные состояния на фоне включения в схему тералиджена по 12,5 мг в день по наблюдению дежурного медицинского персонала и лечащего врача в течение недели сократились по длительности от 15 - 20 минут до 2-3 минут. С учетом клинической картины заболевания доза тералиджена была увеличена до 17,5 мг в сутки, на фоне которой приступы функционального характера в отделении на протяжении 10 дней наблюдения не повторялись. Переносимость лечения сохранялась удовлетворительной. Выписана с диагнозом: Диссоциативное (конверсионное) расстройство на органически неполноценной почве. Р 44.4. Судорожные припадки в анамнезе.
Выписалась в удовлетворительном состоянии в сопровождении сестры под наблюдение врача по месту жительства. Был рекомендован регулярный прием поддерживающей терапии: депакин-хроно по 1000 мг утром и 1000 мг вечером, тералиджен по 10 мг (2 табл.) утром, 5 мг (1 табл) днем и 2,5 мг (1/2 табл) вечером, повторные курсы дегидратации.
О данной госпитализации пациентка и ее родственники не сообщили врачам г. Омска.
Со слов матери, в последующем стала плохо переносить прием препарата Тералиджен, поэтому самостоятельно его отменила.
В сентябре 2015 года вновь обратилась за помощью к неврологу-эпилептологу консультатив-
ной поликлиники Областной клинической больницы. Была рекомендована госпитализация в отделение неврологии. На момент осмотра предъявляла жалобы на: частые диффузные головные боли давящего характера, сопровождающиеся тошнотой, головокружением, проходящие после приема кеторола. Также беспокоили приступы без утраты сознания, ежедневные, до нескольких раз в день, провоцирующиеся приемом пищи, сопровождающиеся стягиванием в конечностях, туловище, "подергивания" головы, "стягивания" живота - " живот прыгает", снижение памяти, боли в шее.
Неврологический статус на время осмотра: общемозговой синдром в виде головной боли, головокружения, приступов. Глазные щели й<8, расходящийся страбизм Ой, амавроз Ой. Диффузная мышечная гипотрофия, силу в конечностях развивает достаточную, рефлексы симметричные - с рук умеренные, оживлены коленные. Походка "семенящая". Чувствительных нарушений нет. В позе Ромберга покачивается, КПП выполняет с интенцией. Тремор век.
Осмотрена психиатром. Р.8.: Сознание сохранено. Ориентирована в месте, времени и собственной личности верно. Выглядит ухоженно, опрятно. Волосы выкрашены, уложены в прическу. Настроение сниженное. Контактна, общается без принуждения. Голос тихий. Ситуацией не тяготится, охотно принимает помощь окружающих, родственников. Ходит с опорой на руку сестры или матери. Мышление с вязкостью, обстоятельностью. Галлюцинаторно - бредовых расстройств не обнаруживает. Отмечает быструю утомляемость, слабость, колебания настроения. В беседе ведущую роль предоставляет матери, кивает в знак согласия с ней.
В отделении жаловалась на «приступы», слабость, отвращение к пище. Практически ежедневно у пациентки возникали «приступы» - «сидит в кровати, руки вытянуты вперед, голова приведена к туловищу, веки закрыты, на обращение стонет, по просьбе - ложится в кровати, выгибает туловище, запрокидывает голову, зрачки не расширены». Во время одного из «приступов» мать пациентки находится рядом, с ее слов, приступ купируется приемом таблетки эуфиллина. Мать «во время приступа» свободно кладет таблетку в рот, сама пациентка, не открывая глаз, запивает водой из бутылки таблетку (в положении лёжа). Затем вновь вытягивает руки, мотает головой в разные стороны, выгибает туловище. Через минуту успокаивается, со слов матери «это действует препарат». С пациенткой в палате постоянно находилась мать, активно «контролировала» лечение, интересовалась обследованием, высказывала сомнение назначенным препаратам. Часто повторяла: «Мы не жалуемся, мы просто просим помощи». Пациентка пребыванием в отделении не тяготилась, выпиской не интересовалась.
Психологом было проведено экспериментально-психологическое обследование: в контакт вступает, многословна. Фон настроения ровный. Темп деятельности выраженно замедлен. В ходе работы отмечены признаки истощаемости. Врабатываемость в задания замедлена. Исследованием интересуется, реакция на успех и неудачи в предъявляемых заданиях адекватна ситуации обследования. К своему состоянию критична недостаточно. На момент обследования нарушений восприятия места, времени и собственной личности не обнаружены.
Таким образом, в ходе работы выявлен комплекс умеренно выраженных когнитивных расстройств: умеренное снижение долговременной памяти, снижение оперативной памяти, выражены нарушения сферы внимания, инертность психической деятельности, снижение способности к концентрации внимания. Восприятие характеризуется детализирующим типом, в ходе обследования ярко проявляется нарушение мышления в виде выраженной вязкости, обстоятельности, снижение операционной стороны мышления, местами оперирует конкретными функциональными признаками. В эмоционально-волевой сфере выявлено снижение подвижности эмоциональных реакций, ослабление спонтанной мотивационной активности, апатия, сниженный фон настроения. Личностная сфера: пассивность, депрессивные переживания, компенсирующиеся возбуждением, чувства покинутости и разочарования, недостаток сил, апатия, нежелание контактировать с окружающей действительностью. Уровень самооценки и уровень притязаний неадекватны, критичность снижена. Выявленный комплекс нарушений может свидетельствовать о наличии эндогенно-органического патопсихологического симптомокомплекса.
По результатам ЭЭГ: на фоне умеренной дезорганизации биоэлектрической активности зарегистрирован фотопароксизмальный ответ в виде вторично-генерализованного разряда с устойчивой патологичской активностью в передних отделах правого полушария.
За время наблюдения в стационаре состояние пациентки было стабильным.
В ходе лечения пациентке был назначен тералиджен (5мг) по ЛА табл 2 раза в день (утром и вечером) с постепенным увеличением дозировки. Именно в это время, после беседы с лечащим врачом, мать пациентки предоставила выписку из Московского НИИ психиатрии им. В.П.Сербского (клиника экзогенно-органических расстройств и эпилепсии), о стационарном лечении с 03.06.15. по 23.06.15.
Заключительный диагноз был сформулирован следующим образом:
Диссоциативное (конверсионное) расстройство (диссоциативные двигательные нарушения). Энцефалопатия 3 травматического генеза в резидуальном периоде (2008 год) ЗЧМТ, ушиба головного мозга, перелома основания черепа, субарахноидального кровоизлияния с формированием конту-
зионных очагов левой теменно-височной области, перелома правой орбиты с переходом на височную кость. Кистозно-глиозная трансформация в левой теменной и затылочной долях. Резидуальный период ЗЧМТ, сотрясения головного мозга (02.08.2010г). Атрофия зрительного нерва правого глаза. Нейропатия лучевого и локтевого нервов справа. Симптоматическая фокальная фармакорезистент-ная эпилепсия. Когнитивные нарушения.
При выписке были даны следующие лечебные рекомендации: наблюдение и лечение у невролога и психиатра, продолжить прием препаратов - депакин-хроно по 500 мг 2 раза день, фенобарбитал 0.1 на ночь, тералиджен (5мг) по 1/2 табл 2 раза (утром и вечером) - 2 дня, затем по 1 табл 2 раза в день, курсом до 6 мес., пантогам-актив 300 мг - по 1 капсуле 2 раза в день (утро, обед), 1.5мес., цитофлавин по 2 таб. 2раза день в течение 1 месяца.
Катамнез: в последующем пациентка регулярно наблюдалась у эпилептолога. Проходила стационарное лечение в неврологическом отделении. Во время госпитализации сохранялось демонстративное поведение, конверсионные приступы (в кровати, в присутствии матери, сестры, врача, других пациентов) с запрокидыванием головы назад, гримасой боли на лице, дрожанием конечностей, «судорожной» установкой рук, сжиманием челюсти, нарушения сознания не отмечалось. Длительность «приступа» 10 - 15 минут; без дезориентации. Эффективно было введение феназепама, элзепама, изотонического раствора натрия хлорида. Приступы купировались, пациентка отмечала улучшение.
Во время госпитализации в июне 2016 года при записи электроэнцефалографии была вновь зарегистрирована эпиактивность: «На фоновой записи регистрируются выраженные диффузные изменения дизритмического характера преобладающие в правом полушарии головного мозга без отчетливой очаговости. На фоне проведения пробы с открыванием глаз была зафиксирована паро-ксизмальная активность в виде генерализованного разряда в правом полушарии с формированием эпикомплекса». В это время пациентка принимала фенобарбитал 100 мг на ночь и депакин-хроносфера 500 мг утром и 500 мг вечером. В неврологическом статусе отмечался расходящийся страбизм Ой, глазные щели й<8, амавроз Ой, диффузная мышечная гипотрофия, "семенящая" походка, нарушений чувствительности не обнаруживала.
Необходимо отметить, что за все время лечения и наблюдения в неврологической клинике пациентка неоднократно предъявляла жалобы на плохую переносимость препаратов и побочные эффекты, в связи с чем препараты отменялись самостоятельно родственниками пациентки (матерью или сестрой), либо по настоянию тех же родственников невролог производил замену препарата. Примечательно, что некоторые побочные эффекты препаратов им были не присущи. Например, после ЗЧМТ в 2008 году с профилактической противосудорожной целью впервые был назначен фенобарбитал по 100 мг на ночь, но больная отмечала плохую переносимость в виде сильной головной боли. Надо отметить, что несколькими годами позднее и по настоящее время пациентка принимает фенобарбитал без вышеописанных симптомов. Ранее назначался карбамазепин (финлепсин) 200 мг на ночь, переносимость препарата была хорошая, но при увеличении дозировки отмечала выраженную головную боль. Было принято решение о назначении вальпроевой кислоты (депакина-хроно) и постепенной отмене приема финлепсина. Переносимость депакина-хроно была удовлетворительная с небольшой сонливостью. В этот период пациентке был рекомендован прием хлорпротиксена, который вызывал «онемение в конечностях и чувство «отделения тела». Топирамат в качестве 2-го противосудорожного препарата вызывал также «онемение в конечностях, чувство «отделения тела». На фенибут - закатывала глаза, отмечала «вынужденое движение глазных яблок вверх». На назначение ламотриджина вторым противосудорожным препаратом отмечала видоизме-ние «приступов» - появление головокружения, «затягивание» глазных яблок назад, моргание век, нехватку воздуха с тоническим напряжением рук, без потери сознания.
Пациентка неоднократно была консультирована психиатром, но от приема психотропных препаратов (тералиджен, хлорпротиксен, амитриптилин) отказывалась, настаивала на наблюдении специалистами неврологического профиля, лечением в неврологическом отделении, утверждала, что «только в этом отделении мне становится лучше». Надо отметить, что на совместное применение противосудорожных и психотропных препаратов отмечалось урежение и облегчение приступов. Например, на прием депакина-хроно 1000 мг 2 раза в день и амитриптилина по 25 мг 2 раза в день отмечала значительное улучшение состояния. Или при включении в схему лечения тералиджена по 12,5 мг в день «приступы» в течение недели сократились по длительности с 15 - 20 минут до 2-3 минут. А при увеличении дозы тералиджена до 17,5 мг в сутки приступы функционального характера в отделении на протяжении 10 дней наблюдения не повторялись. Переносимость лечения сохранялась удовлетворительной.
Клинический диагноз.
Основное заболевание: Энцефалопатия травматического генеза в резидуальном периоде (2008г.) ЗЧМТ, ушиба головного мозга, перелома основания черепа, субарахноидального кровоизлияния с формированием контузионных очагов левых теменной и височной долей, перелома правой орбиты с переходом на височную кость. Кистозно-глиозная трансформация в левых теменной и за-
тылочной долях. Резидуальный период ЗЧМТ, сотрясения головного мозга (02.08.2010г).
Осложнения основного заболевания: Симптоматическая фокальная фармакорезистентная эпилепсия (с сохранением эпиактивности на ЭЭГ). Диссоциативные (конверсионные) приступы. Когнитивные нарушения. Атрофия зрительного нерва правого глаза. Нейропатия правых лучевого и локтевого нервов.
Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит.
В данной статье мы рассмотрели клинический случай формирования диссоциативного
(конверсионного) расстройства у пациентки с травматической энцефалопатией в резидуальном периоде ЗЧМТ, ушиба головного мозга, субарахноидального кровоизлияния, с симптоматической фармакорези-стентной эпилепсией. Изначально наследственный анамнез не отягощен. У самой пациентки не было органических расстройств, в детстве не наблюдались фебрильные судороги, снохождение и сноговорение. Заболевание началось с момента тяжелой травмы головного мозга и последующим появлением вторично-генерализованных судорожных приступов. На протяжении практически 4 лет при записи электроэнцефалографии пароксизмальная активность не выявлялась. Позднее при проведении дневного-ЭЭГ-мониторинга впервые была зарегистрирована региональная эпилептиформная активность.
В статье описаны неоднократные госпитализации пациентки в отделения неврологического профиля, а также в отделение Московского НИИ психиат-
рии им. В.П.Сербского (клиника экзогенно-органических расстройств и эпилепсии).
Мы описали диссоциативные двигательные нарушения, которые стали доминирующими в клиническом проявлении заболевания, а также выраженную «плохую переносимость» препаратов, особенно психотропного ряда. Складывается впечатление, что немалую роль в формировании конверсионного расстройства сыграла семья пациентки (мать и сестра). Они принимали живое участие в «болезни» дочери и сестры. Активно посещали приемы специалистов, самостоятельно обращались в вышестоящие инстанции «за помощью», настаивали на госпитализации. Не имея медицинского образования, подвергали критике рекомендации. Если врачебные назначения не соответствовали их представлениям о лечении, то препарат отменялся самостоятельно, без контроля специалиста. Например, в качестве препарата, купирующего «приступы» практически ежедневно использовался эуфиллин в таблетках.
