Клиническое наблюдение травматической эпилепсии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клиника психических расстройств

УДК: 616.853

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Соловьева О.П., Негрий Т.Н., Шишина Л.И.

Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Областная клиническая больница"

Аннотация. Вторичная эпилепсия является серьезным прогрессирующим осложнением черепно -мозговых травм. В статье приведено клиническое наблюдение травматической эпилепсии. Ключевые слова. Травматическая эпилепсия.

Распространенность черепно-мозговой травмы в России составляет 4 случая на 1000 населения. Одним из последствий мозговой травмы является травматическая эпилепсия (ТЭ). Распространенность эпилепсии - около 50 случаев на 100000 населения, к числу важнейших причин эпилепсии относится ЧМТ (Хубиева З.А., ). Травматическая эпилепсия развивается у 2-53% пациентов, перенесших ЧМТ. Частота и ритм эпилептических приступов при посттравматической эпилепсии во многом зависят от тяжести ЧМТ, локализации и объема очага повреждения мозга, состояние преморбид-ного фона. Наиболее актуальными аспектами эпилепсии являются социальные и психологические проблемы, ставшие особенно значимыми в связи с демократизацией нашего общества и повышением уровня роли человека в нем. Общество все больше становится заинтересованным в том, чтобы трудовой потенциал его стал выше и, следовательно, направляет большие усилия по предупреждению инвалидизации, в связи с наличием у отдельных его членов различных пароксизмальных расстройств, включая эпилепсию. Получение контроля над припадками имеет не только важное клиническое значение, но и косвенно влияет на социально-трудовой статус больных, на их качество жизни, так как припадок является главным дестабилизирующим фактором.

Травматическая эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, возникающее вследствие перенесенной ЧМТ в различные сроки с момента черепно-мозговой травмы и характеризующееся повторными непровоцируемыми эпилептическими приступами (Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б. и др. 1999, Лихтерман Л.Б. 2009, ТЬош М., 2003, цит по Хубиевой З.А., 2014). Однократные, не повторяющиеся эпилептические приступы, возникающие после ЧМТ, не следует расценивать как травматическую эпилепсию. Развитие травматической эпилепсии, ее частота и тяжесть течения зависят от тяжести первичной ЧМТ, локализации посттравматического очага, состояния преморбидного фона (наличие повторных ЧМТ и генетической предрасположенности) [Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., 2010, и др).

Локализационно-обусловленный характер ТЭ определяет преобладание в клинике эпилепсии различных видов парциальных приступов. Кинематика припадка коррелирует с локализацией эпилептогенного очага, что обуславливает разнообразную семиологию приступов при травматической эпилепсии. Посттравматические рубцы и ликворные кисты, не являясь нервной тканью, не могут являться проводниками и генераторами биоэлектрической активности, поэтому формирование эпилептического очага происходит в прилежащих областях мозга, подвергшихся посттравматической морфофункциональной перестройке.

Судорожная симптоматика при травматической эпилепсии чаще представлена

типичными эпилептическими пароксизмами (рисунок 1), однако могут наблюдаться и полиморфные приступы.

Рисунок 1. Типичный генерализованный судорожный приступ

Медикаментозное лечение при развившейся травматической эпилепсии проводится непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 3-5 лет, нормализации ЭЭГ, допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии. Однако, вопросы необходимости назначение антиконвульсантов в остром периоде ЧМТ, длительности их применения и отмены еще далеки от разрешения. Все это говорит об актуальности исследований, направленных на разрешения ряда ключевых вопросов, таких как формирование клинической картины ТЭ в зависимости от тяжести и периодов ЧМТ, сроков возникновения первых эпилептических приступов и последующего развития травматической эпилепсии, установление информативности различных диагностических тестов, эффективности медикаментозной терапии с использованием различных антиконвульсантов

В нашей клинической практике мы наблюдали типичный случай травматической эпилепсии.

Больной Н., 20.01.1984 г.р., житель города Омска.

Анамнез. Психопатологическая наследственность не выявляется. Наличие у родственников фебрильных судорог и эпилепсии, энуреза, снохождения, сноговорения, логоневроза, алкоголизма, психических заболеваний отрицает. Родился в полной семье в сельском районе Омской области. Роды в срок, затяжные, родился путем кесарева сечения. Рос и развивался соответственно возрасту. В школу пошел вовремя. Учился средне. Был веселым, общительным. Конфликтов со сверстниками и учителями не было. Закончил 11 классов, затем служил в армии, медицинских противопоказаний не было. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные. Во время службы в армии был выявлен туберкулез легких, прошел лечение, с учета снят. Гепатит, венерические заболевания, операции отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

В феврале 2007 г (23 года) был избит неизвестными, получил травму головы, утрачивал сознание. За медицинской помощью не обращался, не лечился. С этого времени отмечались «замирания» на короткое время, приступы необоснованного смеха, сопровождающиеся похлопыванием руками, приступы амнезировал. В июне 2007 г перенес повторную травму -вновь был избит. За медицинской помощью сразу не обратился, но появилась сонливость, общая слабость, беспокоили головные боли. Через некоторое время после травмы госпитализирован в нейрохирургическое отделение, где при проведении компьютерной томографии головного мозга было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние, подтвержденное данными исследования ликвора.

Через 5 дней проведено МРТ головного мозга при котором структурных изменений нет, киста прозрачной перегородки. При осмотре отоневролога выявлена умеренная стволовая симптоматика, признаки внутричерепной гипертензии. Электроэнцефалографическое исследование в тот же период показало диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности без межполушарных различий и очаговости, эпиактивность не выявлена. Осмотр нейроокулиста выявил начальные застойные диски зрительных нервов обоих глаз, в динамике через 5 дней - на глазном дней без патологии. В отделении проводилось консервативное лечение, получал фенобарбитал по 100 мг на ночь, антибиотики, анальгетики, антигистамин-ные, ноотропные препараты, проводилась дегидратация. Был выписан с положительным эффектом, регрессировал общемозговой и менингеальный синдром.

В августе 2007 г впервые возникли судорожные приступы в ночное время. С этого же времени родственники стали отмечать раздражительность, периодическую агрессивность, колебания настроения.

Впервые на прием к эпилептологу обратился в ноябре 2007 г. с жалобами:

- частые головные боли давящего характера в височных областях, иногда головокружение, без тошноты;

- приступы "замирания" до 5 - 6 раз в день, появляется расширение зрачков, нарушение дыхания, с прекращением речи и движений, длительностью 1 - 2 мин., со светлым промежутком подобных приступов до 2 дней;

- приступы до 7 раз в месяц, без предвестников, с частотой до 3 раз в течение дня, с тоническим напряжением мышц конечностей, прикусом языка, без пены у рта, без уринации;

- приступы состояния внезапного немотивированного смеха, с выраженным психомоторным компонентом, когда пытается резко обнять рядом находящихся людей, с удушающими действиями, длительностью от 30 секунд до 3 мин., с частотой 1 раз в день; провоцировать данные приступы могут резкие запахи, возражения окружающих, а после приступа ощущает головную боль, общую слабость;

- выраженную раздражительность, переходящую в агрессию, на высоте эмоционального напряжения возникают суицидальные мысли, частые смены настроения, непереносимость шума, суеты, резких запахов.

Во время приема врача произошел приступ выраженного психомоторного возбуждения, стал резко обнимать сопровождающую родственницу, смеяться, подпрыгивать на месте, отмечалась гиперемия кожи, длительность приступа примерно 30 сек. Приступ полностью амнезировал.

Во время осмотра эпилептологом отмечались общемозговые симптомы в виде головной боли и головокружения, нистагм в стороны, больше вправо, легкая лицевая асимметрия, девиация языка чуть вправо. Сухожильные рефлексы с верхних конечностей умеренной живости, снижение коленных, без разницы сторон. Патологии чувствительности не выявлено. Координация движений, походка без изменений. Была проведена электроэнцефалография (ноябрь 2007г) - умеренные диффузные изменения, больше в левом полушарии. Истинной эпиактивности зарегистрировано не было.

Был осмотрен психиатром. При осмотре сознание сохранено. В беседе контактен, охотно разговаривает, доброжелателен. Чувство дистанции держит. Фон настроения несколько снижен, тревожен, мнителен, сосредоточен на болезни. Недоумевает по поводу происходя-

щего с ним. О приступах знает со слов матери, родственников, когда замирает или теряет сознание. О судорогах догадывается по прикусу языка, щеки. Сам о характере приступа не помнит. Мышление последовательное, темп обычный. Суицидальные мысли на время осмотра отрицает, но отмечает, что могут появляется, когда сильно злится. Острая психотическая симптоматика на время осмотра не выявляется, поведением не обнаруживает. Легкое снижение памяти, внимания. Интеллект сохранен.

Клинический диагноз. Травматическая энцефалопатия 2, субкомпенсация, в резиду-альном периоде повторных ЧМТ, субарахноидального кровоизлияния. Симптоматическая эпилепсия с частыми сложными фокальными приступами с жестовыми автоматизмами, вегетативным компонентом, вторично генерализованными, преимущественно тоническими приступами. Органическое расстройство ЦНС вследствие повторных ЧМТ, тревожно-депрессивный синдром, легкое мнестическое снижение.

Рекомендовано продолжить прием фенобарбитала 100 мг на ночь, назначен депакин-хроно на постоянный прием с постепенным наращиванием дозировки по схеме до 1250 мг с сутки и тиоридазин (сонапакс) по 25мг 3 раза в день. Ведение дневника приступов.

Катамнез. Пациент с частотой раз в полгода наблюдался у эпилептолога. На прием приезжал в назначенный период, с сопровождающим, свидетелем приступов, необходимыми обследованиями. Выполнял назначенные рекомендации, регулярно принимал препараты. В 2008 году, в связи с наличием признаков инвалидизации, прошел МСЭК и получил 3 группу. Получал курсы лечения в отделении неврологии в 2009, 2011, 2012 гг.

В 2009. в связи с учащением приступов был госпитализирован в отделение неврологии. Поступал с жалобами на приступы в виде «истерического» смеха в ночное время продолжительностью не более 5 секунд, затем судороги в конечностях («всего вытягивает»), миокло-нии в верхних конечностях продолжительностью несколько секунд (10 - 15 секунд), частота их еженочно, после приступа сон, утром при просыпании иногда беспокоит головная боль в височной области; приступы в виде внезапно возникающих «желаний» сделать что-либо некорректное по отношению к окружающим - обнять, ударить, при этом слух и зрение не нарушается, возникает смех, продолжительность приступов 5 и более секунд, частота их не реже 3 раз в неделю; головные боли в височных областях, сжимающие или распирающие с ощущением выпирания глаз, связывает их с физической работой; во время беседы нарушения речи в виде перестановки букв в словах, из-за чего окружающие не понимают сказанного. При проведении электроэнцефалографии регистрировались диффузные изменения с преобладанием полиморфной медленноволновой активности без отчетливых межполушар-ных различий и очаговости, что говорит о дезорганизация биоэлектрической активности мозга. Эпиактивность не была зарегистрирована. На фоне проведения функциональных нагрузок дополнительных данных также не было получено. В стационаре было зафиксировано 6 психомоторных приступов во время ночного и дневного сна.

Несмотря на проводимое лечение приступы сохранялись, увеличивалась частота (до 4 -х приступов в сутки), с серийным течением до 4 - 5 раз, со слюнотечением, с прикусом щек. Присоединилась уринация. На увеличение дозировки депакина-хроно до 3000 мг/сут (фенобарбитал оставлен в прежней дозировке - 100 мг на ночь), отмечались боли в животе, учащение стула, иногда тошнота.

С учетом отсутствием эффекта от максимальной дозировки депакина-хроно, было принято решение о необходимости добавления топирамата с постепенным снижением дозировки депакина. Также были рекомендованы гепатопротекторы (эссенциале форте, гептрал) по 1 табл. 3 раза в день 1 - 1,5 мес, 2 курса в год, ноотропы (фенибут 250мг 3 раза в день, 1,5 мес).

В этот период, в марте 2011 г, при проведении электроэнцефалографии впервые наблюдалась генерализованная эпилептиформная активность в виде диффузных разрядов медленных волн тета- и дельта-диапазона.

С этого периода стали проявляться нарушения в поведении. На прием к эпилептологу стал приезжать самостоятельно, без сопровождения. Появилась необязательность, неряшливость, снизилось чувство дистанции. Рекомендации по обследованиям не выполнял. УЗИ ор-

ганов брюшной полости не прошел, так как не сделал необходимую подготовку. ОАК, биохимический анализ крови не проведены, так как «опоздал, сел на другой транспорт». С пациентом проводились беседы, что с учетом частых приступов с серийным течением необходимо быть на следующем приеме в сопровождении родственников. Однако на посещения пациент снова приезжал один, без необходимых обследований. Появились беспорядочные связи, заболел сифилисом, обследовался и лечился у дерматовенеролога.

В августе 2011 г вновь был госпитализирован для прохождения курса стационарного лечения. Необходимо отметить, что при подключении в схему лечения топирамата количество приступов уменьшилось, приступы стали короче по времени до 8 - 10 секунд. Уменьшилась частота приступов до 2 - 3 раз в неделю, по сравнению с предыдущими до 4 раз в сутки. Однако серийность приступов сохранялась. На ЭЭГ в динамике эпилептиформная активность в записи не регистрировалась. Отмечались признаки дисфункции подкорково-стволовых структур. При проведении МСКТ выявлялись признаки умеренной внутренней гидроцефалии, дупликатура прозрачной перегородки. В поведении отмечали приподнятое настроение, повышенную эмоциональность, вспыльчивость, раздражительность, периодическую агрессивность, придирчивость, категоричность в суждениях.

На апрель 2012 г схема лечения была следующая: препарат вальпроевой кислоты 1200 мг/сут, фенобарбитал 100 мг на ночь, топирамат в табл. 300 мг/сут., переносимость препаратов хорошая.

На плановом приеме у эпилептолога категорически настаивал на лечении в стационаре, был госпитализирован. В отделении также отмечались нарушения поведения. Был навязчив, чрезмерно общителен. Искал поводы для конфликтов. Демонстративно отказывался от приема препаратов, но принимал после уговоров медицинской сестрой или лечащим врачом. На замечания дежурной смены реагировал приступами смеха. Периодически был подозрителен, недоверчив, сварлив, высказывал мысли, что ему дают не те препараты, «дают плохие, а хорошие забирают себе, воруют».

За собой не следил, не умывался, не чистил зубы. Делал сексуальные предложения медицинскому персоналу. В ответ на отказ проявлял грубость. Порой вел себя дурашливо, громко разговаривал, хлопал дверями, разбрасывал документы.

На приеме у психиатра вел себя спокойно, был вежлив, угодлив. Жаловался на снижение памяти, однако рассказывал, что изучил Уголовный и Гражданский кодекс, может практически дословно цитировать статьи кодекса. В мышлении отмечались нарушения в виде вязкости, обстоятельности, трудности переключения с одной темы на другую. Обнаруживал идеи сутяжничества и кверулянства. Долго, обстоятельно, с излишними подробностями, рассказывал о своем «новом увлечении» писать жалобы, судиться с различными организациями даже по незначительным поводам. С видимым удовольствием описывал ситуацию, когда приехал в одну из клиник для сдачи анализа на определение концентрации антиконвульсанта в крови и добился оказания ему платной услуги бесплатно.

ЭЭГ в этот период - умеренно выраженные диффузные изменения головного мозга. Эпилептиформная активность не зарегистрирована.

В связи с тем, что пациент плохо удерживался в отделении, был выписан по месту жительства с рекомендациями по наблюдению и лечению.

Последнее посещение пациентом эпилептолога было зафиксировано более года спустя в июне 2013 года по направлению из ЦРБ. На прием приехал вместе с матерью. Мать отмечала приступы с кратковременным отключением сознания, возбуждением, выполнением движений руками («бьет по чему- либо»), смехом, нарушением речи («говорить не может»), или наоборот, приступы с ненормативной лексикой, длительностью до 1 мин. В любое время суток. Частота приступов до 4 - 5 раз в неделю или ежедневные с серийным течением до 2 -6 раз. Ночью во сне приступы с судорогами тоническими, длительностью до 1 мин., со слюнотечением, с прикусом щек, с уринацией. Частота до 5 - 6 раз в неделю, с серийным течением до 3 - 4-х приступов. Иногда бывают светлые промежутки без приступов до 1 недели. Также отмечали частые головные боли с головокружением, снижение памяти, раздражитель-

ность и агрессивность, общую слабость.

На время посещения пациент сообщил, что принимает прежнюю схему лечения (валь-проат 1200 мг/сут, фенобарбитал 100 мг/сут, топирамат 300 мг/сут). Однако позднее признался, что топирамат принимал не регулярно, а когда видимого ухудшения состояния не наступило, прекратил принимать вообще. С учетом определения концентрации вальпроевой кислоты 13 мкг/мл, (следы препарата в крови), стало ясно, что пациент нерегулярно принимает противоэпилептические препараты, а иногда не принимает преднамеренно, т.к. употребляет алкоголь (пиво). С пациентом и матерью была проведена очередная беседа о последствиях нерегулярного приема препаратов, о возможности формирования фармакоре-зистентности и неэффективности лечения.

При проведении контрольной электроэнцефалографии (июнь 2013 г) была зарегистрирована значительная дезорганизация биоэлектрической активности головного мозга в виде частых повторяющихся синхронизированных вспышек высокоамплитудной грубой медлен-новолновой активности по всем отведениям с неотчетливым преобладанием справа. Истинная эпилептиформная активность не зарегистрирована.

На назначенный осмотр врача-эпилептолога через 4 - 5 мес., а также в течение 2014 года пациент не появился.

В данной клиническом наблюдении рассматривается клинический случай симптоматической эпилепсии в резидуальном периоде повторных черепно-мозговых травм, осложненных субарахноидальными кровоизлияниями. Мы видим четкий вторичный характер эпилептической болезни - у пациента нет отягощенной наследственности, в раннем анамнезе не отмечается травмы, фебрильные судороги, энурез, снохождение, сноговорение, т.е. до момента получения первой закрытой черепно-мозговой травмы органических расстройств не было. Отмечено первое возникновение сложных фокальных приступов с жестовыми автоматизмами, судорожных приступов в ночное время. Далее мы рассмотрели динамику приступов, их учащение и усложнение структуры, формирование полиморфных припадков. Комплексное медикаментозное лечение в своей основе представлено противосудорожной терапией. За весь период наблюдения на электроэнцефалографии только однократно отмечалась эпиактивность. Во всех других исследованиях ЭЭГ эпилептиформная активность не зарегистрировалась. В статье прослежена динамика изменений в эмоционально-волевой и когнитивной сфере пациента от периодической раздражительности, тревожности до развития изменений личности по эпилептическому типу, формированием сутяжничества. Необходимо отметить, что несмотря на все прилагаемые усилия, не удалось добиться приемлемого уровня контроля припадков. Эпилепсия у пациента приняла фармакорезистентный характер.

Литература

Хубиева З.А. Травматическая эпилепсия: клиника, диагностика и лечение. - Дисс. канд.мед.наук, - Пятигорск, 2014 - 157 с.

Неврология. Национальное руководство. / Под. ред. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Скворцовой В.И., -М, 2010. - 510 с.

CLINICAL CASE OF TRAUMATIC EPILEPSY

Solovyova OP Negri TN, Shishina LI

Abstract. Secondary epilepsy is a serious progressive complication of traumatic brain injury. The article shows the clinical observation of traumatic epilepsy. Keywords. Traumatic epilepsy.