CC BY
19418. Brinton EA1, Hopkins PN2, Hegele RA3, Geller AS4, Polisecki EY5, Diffenderfer MR4, Schaefer EJ6. The association between hypercholesterolemia and sitosterolemia, and report of a sitosterole-mia kindred. J Clin Lipidol. 2017 Oct 27. pii: S1933-2874(17)30473-7. doi: 10.1016/j.jacl.2017.10.013. [Epub ahead of print]
19. Koschinsky ML1, Boffa MB2. Lipoprotein(a): an important cardiovascular risk factor and a clinical conundrum. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014 Dec;43(4):949-62. doi: 10.1016/j.ecl.2014.08.002.
20. Dube JB, Boffa MB, Hegele RA, Koschinsky ML. Lipoprotein(a): more interesting than ever after 50 years. Curr Opin Lipidol. 2012 Apr;23(2):133-40. doi: 10.1097/M0L.0b013e32835111d8.
21. Tsimikas S1, Hall JL. Lipoprotein(a) as a potential causal genetic risk factor of cardiovascular disease: a rationale for increased efforts to understand its pathophysiology and develop targeted therapies. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug 21;60(8):716-21. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.038.
22. Hoogeveen R., W. Sun, V. Salim, B. Christie Circulating lipoprotein(a) [Lp(a)] levels and risk of cardiovascular disease: The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study Atherosclerosis, 2016 - Sep. Vol. 252, e125-e126
23. Sha Li, Na-Qiong Wu, Cheng-Gang Zhu, Yan Zhang, Yuan-Lin Guo, Ying Gao, Xiao-Lin Li, Ping Qing, and others Significance of lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia and coronary artery disease Atherosclerosis, 2017 - MAR - 18 Vol. 260, p67-74
24. Vallejo-Vaz A. J. et al. Familial hypercholesterolemia: A global call to arms November Atherosclerosis, 2015 Volume 243, Issue 1, Pages 257-259
25. Koopal C, Marais AD, Visseren FL. Familial dysbetalipoproteinemia: an underdiagnosed lipid disorder. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017 Apr;24(2):133-139. doi: 10.1097/MED.0000000000000316.
26. Koopal C1, Retterst0l K2, Sjouke B3, Hovingh GK3, Ros E4, de Graaf J5, Dullaart RP6, Ber-tolini S7, Visseren FL8. Vascular risk factors, vascular disease, lipids and lipid targets in patients with familial dysbetalipoproteinemia: a European cross-sectional study. Atherosclerosis. 2015 May;240(1):90-7. doi:
10.1016/j.atherosclerosis.2015.02.046. Epub 2015 Feb 27.
27. Marais A.D., G.A. Solomon, D.J. Blom, Dysbetalipoproteinaemia: a mixed hyperlipidaemia of remnant lipoproteins due to mutations in apolipoprotein E, Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 51 (2014) 46e62.
28. Mahley R.W. K.H. Weisgraber, Y. Huang, Apolipoprotein E: structure de- termines function, from atherosclerosis to Alzheimer's disease to AIDS, J. Lipid Res. 50 (Suppl. l) (2009) S183eS188.
29. Havekes L., E. de Wit, J.G. Leuven, E. Klasen, G. Utermann, W. Weber, et al., Apolipoprotein E3-Lei-den. A new variant of human apolipoprotein E associated with familial type III hyperlipoproteinemia, Hum. Genet. 73 (1986) 157e163.
30. Wardell M.R., S.O. Brennan, E.D. Janus, R. Fraser, R.W. Carrell, Apolipoprotein E2-Christchurch (136 Arge-Ser). New variant of human apolipoprotein E in a patient with type III hyperlipoproteinemia, J. Clin. Invest. 80 (1987) 483e490.
31. Chokshi N., S.D. Blumenschein, Z. Ahmad, A. Garg, Genotype-phenotype re- lationships in patients with type I hyperlipoproteinemia, J. Clin. Lipidol. 8 (3) (2014) 287e295
32. Teramoto R1, Tada H2, Kawashiri MA1, No-hara A1, Nakahashi T1, Konno T1, Inazu A3, Mabuchi H1, Yamagishi M1, Hayashi K1. Molecular and functional characterization of familial chylomicronemia syndrome. Atherosclerosis. 2018 Feb;269:272-278. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.11.006. Epub 2017 Nov 14.
33. Wolska A1, Dunbar RL2, Freeman LA3, Ueda M4, Amar MJ3, Sviridov DO3, Remaley AT3. Apolipoprotein C-II: New findings related to genetics, biochemistry, and role in triglyceride metabolism. Atherosclerosis. 2017 Dec;267:49-60. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.10.025. Epub 2017 Oct 20.
34. Steinhagen-Thiessen E1, Stroes E2, Soran H3, Johnson C4, Moulin P5, Iotti G6, Zibellini M6, Ossen-koppele B7, Dippel M7, Averna MR8; GENIALL Investigators. The role of registries in rare genetic lipid disorders: Review and introduction of the first global registry in lipoprotein lipase deficiency. Atherosclerosis. 2017 Jul;262:146-153. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.08.023. Epub 2016 Aug 21.
CLINICAL CASE OF PATIENT WITH HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROME
Poselyugina O.
Doctor of Medical Science, Professor of the Department of Hospital Therapy and Occupational Diseases of
the State Public Health Service of the Tver State Medical University
Kozlova V.
6th year student of the Faculty of Medicine of the State Medical University of the Tver State Medical University
Komissarova Y. 6th year student of the Faculty of Medicine of the State Medical University of the Tver State Medical University
Krylova I.
6th year student of the Faculty of Medicine of the State Medical University of the Tver State Medical University
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ БОЛЬНОГО ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С
ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Поселюгина О.Б.
д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии и профессиональных болезней ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России Козлова В.С.
студентка 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России
Комиссарова Я.Ю.
студентка 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России
Крылова И.Э.
студентка 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России
Abstract
The article is devoted to the analysis of a clinical case of a patient with hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS), as the Tver region is endemic for this disease. The review of modern medical literature on this topic, as well as data from the history of the patient with HFRS, is used.
Аннотация
Статья посвящена разбору клинического случая больного геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), поскольку Тверская область является эндемичной по данному заболеванию. Использован обзор современной медицинской литературы по данной теме, а также данные истории болезни пациента с ГЛПС.
Keywords: hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS, clinical case.
Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, ГЛПС, клинический случай.
Под геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) понимают острую зооноз-ную природно-очаговую вирусную болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя. К основным ее клиническим проявлениям относят лихорадку, интоксикацию, поражение почек и развитие геморрагического синдрома [1,3].
По данным Роспотребнадзора за январь-октябрь 2017 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 4,03 случая заболеваемости ГЛПС на 100 тыс. населения, что на 40,7% больше по сравнению с аналогичным периодом за 2016 г. Также превышены среднемноголетние показатели на 13,5% (4,03 против 3,55). Территория Тверской области находится в природном очаге ГЛПС. Ежемесячно здесь регистрируются единичные случаи заболеваемости [5].
Возбудителем заболеванияявляются вирусы рода Hantavirus, семейства Bunyaviridae. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. Источник возбудителя являются мышевидные грызуны, выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода. К механизмам заражения относят аэрогенный или алиментарный. В организме зараженного человека развивается ви-русемия, сопровождающаяся интоксикацией, генерализованным васкулитом, в результате которого повышается проницаемость, возникает плазморея, диффузные нарушения микроциркуляции, тромбо-геморрагический синдром и поражением почек [1,3,4].
В клинической картине преобладает поражение почек с развитием острой почечной недостаточности. Больной человек не является заразным.
Прогноз заболевания зависит от регионарных особенностей течения болезни. У выздоровевших постепенно полностью восстанавливается функция почек. Хроническая почечная недостаточность не формируется. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. В настоящее время специфическая профилактика не разработана. Основные мероприятия направлены на борьбу с грызунами, защиту от них пищевых продуктов и воды, необходимо использование респираторов при работе в запылённых помещениях [1,2,4].
Пациенты с ГЛПС не сразу попадают «в поле деятельности» врача нефролога, особенно когда у них сохранен диурез и клиническая картина имеет стертую форму, они «переходят» от одного специалиста к другому, теряя драгоценное время, необходимое для своевременного начала лечения. Ввиду низкой осведомленности о многообразии клинических проявлений данного заболевания и, учитывая тот факт, что Тверская область является эндемичной для данного заболевания, была поставлена цель - разобрать клинический случай больного с ГЛПС.
Описание клинического случая
Больной К. мужчина 32 лет житель Тверской обл., поступил в нефрологическое отделение Областной клинической больницы с жалобами на умеренно выраженную слабость, боли распирающего характера в пояснице справа, периодически длительную икоту.
Из анамнеза заболевания известно, что пациент считает себя больным с 24.10.2016 г., когда появилась и стала нарастать общая слабость.
С 26.10.2016 г. отмечалась фебрильная температура с подъемом до 38,60С с ознобом, сопровождающаяся сильной головной болью и ощущением тяжести в пояснице, больше справа. Для облегче-
ния указанных жалоб пациент принимал самостоятельно жаропонижающие средства без существенного облегчения симптомов болезни. На 2-е сутки обратился к участковому терапевту. Указанное состояние было расценено как острое респираторное вирусное заболевание. Было назначено лечение: ка-гоцел, ингавирин, парацетамол, затем цефтриаксон по 1,0 грамму в мышцу 2 раза в сутки. Пациент получал указанную терапию на протяжении 2-х дней без значимого эффекта. Симптомы заболевания сохранялись.
28.10.2016 г. на коже конечностей и передней поверхности грудной клетки появилась скудная сыпь геморрагического характера, кровоизлияния под конъюнктиву. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в приемное отделение ГКБ №7 г. Твери. При обследовании рентгенологически выявлен малый гидроторакс слева, и пациент с подозрением на пневмонию был госпитализирован в терапевтическое отделение больницы. В ходе стационарного обследования по лабораторным данным впервые выявлено повышение креатинина крови до 137 мкм/л, мочевины - до 8,9 мм/л. В общем анализе мочи - протеинурия до 0,132 г/л, микрогематурия. Пациенту был выставлен диагноз: острая почечная недостаточность, неолигурический вариант, наиболее вероятно как проявление геморрагической лихорадки с почечным синдромом. В связи с чем, на следующий день, пациент был переведен в нефро-логическое отделение Областной клинической больницы г. Твери.
Из анамнеза жизни выяснилось, что пациент по роду своей профессии часто бывает на чердачных и в подвальных помещениях, проживает в частном доме.
К перенесенным заболеваниям в течение жизни относит простудные. Имеет врожденную аномалию развития мочевыделительной системы -аплазию левой почки, удвоение чашечно-лоханоч-ной системы правой почки. Отмечает транзиторное кратковременное повышение артериального давления до максимальных значений 160/100 мм рт.ст. в течение нескольких лет. Операций и травм не было. Семейный и аллергический анамнез не отягощены, вредных привычек не имеет.
При объективном обследования общее состояние пациента расценено как удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розового цвета, нормальной влажности, со скудной геморрагической сыпью на нижних конечностях и передней поверхности грудной клетки, кровоизлияния под конъюнктиву. Лимфатические узлы не увеличены,перифериче-ских отеков не было. Патологии со стороны костно-мышечная системы не отмечалось. Частота дыхательных движений составляла 18 в минуту, перку-торно над легкими ясный легочный звук, при аускультации выслушивалось везикулярное дыхание с обоих сторон без хрипов. Пульс 80 в минуту, удовлетворительных свойств, ритмичный. АД составило 130/80 мм рт. ст. Границами относительной сердечной тупости были: правая - правый край грудины, верхняя - 3 ребро, левая - 1,5 см кнутри от
левой среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, звучные, патологические шумы не выслушиваются. Со стороны пищеварительной системы значимой патологии не выявлялось: язык влажный, чистый, живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах, симптомы раздражения брюшины отрицательные, печень, селезенка не увеличены, стул обычного цвета. При пальпации правой почки отмечалось резкая болезненность. Симптом поколачивания по поясничной области справа был положительным. Диурез до 1,2л.
Был выставлен предварительный диагноз: ГЛПС. Острая почечная недостаточность, неолигу-рический вариант.
Пациенту начато проведение расширенного обследования, при котором в клиническом анализе крови от 01.11.2016 г. выявлялся лейкоцитоз (до 30,5*109/л), анизоцитоз эритроцитов (15,9%), незначительная тромбоцитопения (169*109/л), ускоренное СОЭ (13 мм/ч), лейкоцитарный сдвиг формулы влево до метамиелоцитов, моноцитоз (19%). В биохимический анализ крови: признаки почечной недостаточности - повышение мочевины до 17,1 мм/л и креатинина до 226 мкм/л. В общем анализе мочи отмечался низкий удельный вес (1006 г/см3), незначительная протеинурия (0,1 г/л), лейкоциту-рия (до 7 в п/з). В коагулограмме: увеличение АПТВ (49 сек) и МНО (1,39 ед), уменьшение ПТИ (83%).
Электрокардиограмма от 02.11.2016 г. без клинически значимой патологии. По данным УЗИ почек от 02.11.2016 г. отмечалось увеличение размеров правой почки (170*77 мм), контуры неровные, границы не четкие, увеличение толщины ее паренхимы до 23 мм с повышением эхогенности, удвоение чашечно-лоханочной системы, без признаков нарушения оттока мочи.
По данным эзофагогастродуоденоскопии от 08.11.2016 г. был диагностирован грибковый эзофа-гит, гастродуоденит.
Пациент осматривался различными специалистами, в том числе инфекционистом, который для подтверждения ГЛПС рекомендовал определение титра антител к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Проводился анализ крови от 08.11.2016 г. на определение титра антител к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом, титр был диагностическим и составил 1:6400. Кроме того, пациент осматривался гастроэнтерологом. Был выставлен диагноз хронического гастродуоденита, обострение, грибкового эзофагита. Были даны лечебные рекомендации поведению пациента.
Таким образом, на основании совокупности клинико-лабораторно-инструментальных данных пациенту был выставлен диагноз:
Основное заболевание: А 98.5 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом тяжелой степени. Осложнения основного заболевания: Острая почечная недостаточность средней степени в неолигурическом варианте. Хронический га-стродуоденит, обострение. Грибковый эзофагит.
Сопутствующие: Врожденная аномалия развития мочевыделительной системы - аплазия левой почки, полное удвоение правой почки.
С момента поступления в отделение пациенту назначается полупостельный режим, диета №4 по Певзнеру, пульс-терапия солю-медролом 250 мг внутривенно капельно на 250 мл физиологического раствора 5 дней с постепенным снижением дозы до отмены препарата, нексиум 40 мг в вену, раствор эуфиллина 2,4% - 10,0 мл внутривенно капельнона 250 мл физиологического раствора 2 раза в сутки, панкреатин по 2 таблетке 3 раза в день во время еды, платифиллин 1,0 мл внутримышечно 2 раза в день, но-шпа 4,0 внутривенно капельно на 250 мл физиологического раствора №5, флуконазол 150 мг через день №3.
На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось: исчезла общая слабость, нормализовалась температура тела, купирован болевом синдром в пояснице, возрос диурез до 1,5 л. Отмечалась и положительная лабораторная динамика: исчез лейкоцитоз крови, нормализовались уровни мочевины и креатинина крови. В общем анализе мочи сохраняется низкий удельный вес (1010 г/см3), однако исчезла протеинурия и лейко-цитурия. По данным УЗИ почек от 10.11.2016 г. нормализовалась толщина паренхимы правой почки до 18мм.
Пациент был выписан из стационара с рекомендациями по приему таких препаратов, как ку-рантил, канефрон, а также под наблюдение терапевта по месту жительства.
Выводы
Представленный клинический случай пациента с диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, осложненная острой почечной
недостаточностьюпозволяет сделать заключение о том, что выздоровлению данного пациента способствовало раннее обращение в лечебное учреждение, проведенный полный комплекс диагностических мероприятийв специализированном отделении, своевременно и правильно установленный диагноз, правильно подобранная патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе пульс-терапия глюкокортикоидами, а также приверженность самого пациента кпроводимому лечению.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Актуальные проблемы болезней, общих для человека и животных [Текст]: материалы II Всероссийской научно-практической конференции / ред. А.Н. Куличенко. - Ставрополь, 2017. - С. 2425.
2. Аликеева, Г.К. Инфекционные болезни [Текст]: учебник для вузов /Г.К. Аликеева; ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 704 с.
3. Нефрология[Текст]: национальное руководство / ред. Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.-720с.
4. Покровский, В.И.Инфекционные болезни и эпидемиология[Текст]: учебник для вузов / С.Г. Пак, Н.И. Брико. - 3-е изд., испр. и доп.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 1008 с.
5. Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях за январь-октябрь 2017 г. от 10 ноября 2017 г. // Отчёт федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, федерального центра гигиены и эпидемиологии г. Твери.
PHYSIOLOGICAL CHANGES IN KIDNEYS AND URINARY PULSE IN PREGNANCY
Poselyugina O.
Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Nephrologist, Department of Hospital Therapy and Occupational Diseases FGBOU VO Tverskoi State Medical University of Ministry of Health of Russia, Tver
Kunitsina M.
A fifth-year student of the Faculty of Medicine, FGBOU V Tverskoi State Medical University, Russia
Markova K.
A fifth-year student of the Faculty of Medicine, FGBOU V Tverskoi State Medical University, Russia
Al-Galban L.
Two-year student of the Faculty of Medicine, FGBOU V Tverskoi State Medical University, Russia
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ ПРИ
БЕРЕМЕННОСТИ
Поселюгина О.Б.
Доктор медицинских наук, доцент, врач-нефролог, кафедра госпитальной терапии и профессиональных болезней ФГБОУ ВО Тверского ГМУМинздрава России, Тверь
Куницина М.Е.
Студентка 5 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверского ГМУ Минздрава России, Тверь
Маркова К.М.
Студентка 5 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверского ГМУ Минздрава России, Тверь
Аль-Гальбан Л.Н.
Студентка 2 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО Тверского ГМУ Минздрава России, Тверь
