CC BY
79
УДК 616.43;616-008.9;616.39
КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ТИРОЕТОКСИЧЕСКИЧЕСКОГО КРИЗА У БОЛЬНОЙ С ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫМ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ
Р.У.Жамуханова
ГКП на ПХВ «Кокшетауская городская больница», г. Кокшетау
Тиреотоксический криз или «тиреоидный шторм» - крайне тяжелое, угрожающее жизни пациента состояние с резким возрастанием всех клинических симптомов тиреотоксикоза. Даже при адекватном лечении смертность при тиреотоксическом кризе достигает до 30% [3].
Приводим пример успешного лечения тиреотоксического криза развившегося у больной с диффузным токсическим зобом впервые диагностированным.
Нами наблюдалась пациентка К., 46лет. Поступила экстренно в ОАРИТ с диагнозом: Острый коронарный синдром. Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма, впервые возникшая. Аритмический шок. СН1степени.
Жалобы при поступлении на выраженное сердцебиение, одышку, слабость, дрожь в теле, чувство страха и беспокойства, неприятные ощущения в области сердца, боли в области сердца давящего характера, жажду, субфебрильную температуру тела, потливость, тошноту и многократную рвоту.
Из анамнеза: зоб выявлен при УЗИ щитовидной железы за 8 месяцев до поступления, но эндокринологу не обращалась. Ранее ни чем не болела.
Состояние при поступлении крайне тяжелое, выраженная слабость, астенический синдром, симптомы обезвоживания, периодически рвота. Пониженного питания. Выраженное психомоторное и речевое возбуждение, эмоциональная лабильность, неадекватность и манерность поведения, отказывается от инфузионной терапии, периодически проявления негативизма, спутанности сознания. Невропатолог: возбуждена, неадекватна, в речевой контакт не вступает. ЧМН: зрачки Д>Б, реакции на свет не вызываются, роговичных рефлексов нет, менингиальных и патологических рефлексов нет, брюшные рефлексы торпидные. Рост 167см, вес 44 кг, ИМТ 15,7 кг/м2. Кожные покровы влажные. Умеренный акрацианоз. В легких дыхание жесткое, ЧДД 32 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные. ЧСС 150 минуту, пульс 135 минуту. Систолический шум по левому краю грудины.
АД 80/55ммртст, затем снижение после введения верапамила до 40/20ммртст. В динамике стабилизация АД. Щитовидная железа диффузно увеличена 2степени (по ВОЗ), эластичная. Прослушивается систолический шум проекции щитовидной железы. Двухсторонний экзофтальм, периорбитальный отек 2 степени.
Живот мягкий, безболезнен. Печень увеличена, выступает на 4см правом подреберье. Пастозность голеней.
Общий анализ крови: эритроциты 3,8х1012 , НВ 129г/л, НТ 37%, лейк 4,5х109, лейкоформула в норме, тромбоциты 210х 109; СОЭ 8мм/час. Гликемия при поступлении 8,5, затем 10,0 и 5,6 ммоль/л. Электролиты и КЩС показатели нормальные. Тропониновый тест отрицательный. Коагулограмма, холестерин норма. АЛТ 0,9; АСТ 0,69ммоль/л; общий билирубин 31,2- ммоль/л; ТТГ 0,00 (норма 0,34,0 мкМЕ/мл); Т3 21,5 (норма 2,5-4,3рд/т1); Т4 5,4 (норма 0,9-1,7 ng/dl).
ЭКГ при поступлении: Трепетание предсердий 2:1, ЧСС 155 мин. ЭОС вертикальная. Признаки гипертрофии левого желудочка. Зубец Т в V5-V6 слабо отрицательный. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Метаболические изменения миокарда.
уЗи щитовидной железы: правая доля 23х22х60мм, левая доля 18х21х54мм, перешеек 8мм. Контур ровный. Гомогенная, мелкозернистая. Кровоток в обеих долях и перешейке усилен. Заключение: Диффузный токсический зоб 2-3 степени.
ЭХОКГ: МК движения сворок разнонаправленные. Аорта: просвет основания 34мм. Левое предсердие: размер в диастолу 34мл, увеличен (норма 18,5-33мл). Правый желудочек: диастолический размер 28мл (н.9.5-20,5). (КДО) левого желудочка 50мл (н.59-136 мл). Конечный систолический размер полости 38мм. Диастолический размер полости 118мл. СО 62мм. Толщина задней стенки в диастолу 10мм. Амплитуда 8мм. Глобальная сократимость (фракция выброса) 47%. Правый желудочек диастолический размер 28мм. Межжелудочковая перегородка диастолическая толщина 10мм, амплитуда 4мм. Доплер регургитация МК (+,++). Заключение: снижение сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия.
УЗИ ОБП и забрюшинного пространства: паренхиматозные изменения печени, жировой гепатоз. Рентгенография органов грудной клетки: правосторонний транссудативный плеврит с перицессури-том. КТ головного мозга: на серии томограмм получено изображение суб- и супратенториальных структур ГМ. Участки патологической плотности не выявлены. Срединные структуры не смещены. Желудочки мозга симметрично сужены. Рельеф конвекситальных борозд сглажен. Заключение: КТ-признаки диффузного отека мозга. Больная осмотрена кардиологом, невропатологом, пульмонологом, гастроэнтерологом.
Проведенные исследования позволили установить клинический диагноз:
Диффузный токсический зоб впервые выявленный 2 степени (по ВОЗ 2001). Тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреотоксический криз. Тиреотоксическое сердце. Трепетание предсердий, тахи-систолическая форма. ХСН 2Б ФК2 (по NYHA). Гепатопатия. Офтальмопатия 2степени. Транзиторная гипергликемия.
Транссудативный плеврит справа. Дисметаболическая энцефалопатия. Отек мозга.
Лечение в ОАРИТ в течение 5 дней, затем в терапевтическом отделении:
Регидратационная терапия до 1,5л в 1-ые сутки, далее 3,4-3,0л/с с постепенным снижением объема инфузии (физиологический раствор, 10% р-р глюкозы, декстран 40, рефортан, солевой раствор, раствор Рингера, маннит 15% 400,0 №2 (учитывая явления отека мозга по КТ и выраженной энцефалопатии), калия магния аспарагинат).
Преднизолон внутривенно капельно 600мг в первый день, с последующим снижением дозы до 240-90мг, с переводом на пероральную терапию 25мг/с со снижением до 15мг/с.
С целью купирования пароксизма фибрилляции предсердий тахисистолической формы корда-рон внутривенно капельно 600мг в 1 и 2-ой дни, затем анаприллин 180мг/с, со снижением до120мг/с.
Мерказолил 30 мг каждые 6 часов 1 сутки, затем 90мг 2-3 сутки, далее 60мг со снижением на 5мг до 40мг/с. Фенобарбитал, фраксипарин, кетотоп, цераксон, фуросемид, дигоксин (учитывая наличие сердечной недостаточности). Ампициллин и зитмак, учитывая наличие транссудативного плеврита. Брюзепам 10мг в ОАРИТ при психомоторном возбуждении. Ингаляции кислорода. Плазмаферез №3.
Постепенно явления тиреотоксикоза уменьшились, интенсивная терапия привела к нормализации функций жизненно важных органов.
В динамике с третьего дня восстановился синусовый ритм, ЧСС 80 мин. Зубец Т в V4- V5-V6 отрицательный. Нарушение процессов реполяризации верхушки, боковой области. Через неделю: ЧСС 76 мин, зубец Т вV4- V5-V6 положительный, улучшились метаболические процессы миокарде.
Нормализация АД, прибавила в весе 4кг, положительная динамика при рентгенологическом исследовании легких, нормализовались показатели печеночной функции, нормализация размеров печени.
Патофизиологические нарушения в различных органах и тканях при тиреотоксическом кризе обусловлены резким повышением концентрации тиреоидных гормонов, избыточной продукцией кате-холаминов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, а также развивающимся дефицитом гормонов надпочечников. При истощении резервных возможностей организма, криз может привести к летальному исходу вследствие надпочечниковой недостаточности, нарушений сердечнососудистой системы и отека мозга (1,2).
В данном случае своевременная постановка диагноза тиреотоксического криза и адекватная терапия осложнений тиреотоксикоза позволила предотвратить летальный исход.
Провоцирующие факторы тиреотоксического криза: впервые выявленный или неадекватно леченный диффузный токсический зоб. При отсутствии компенсации тиреотоксикоза: оперативные вмешательства на щитовидной железе и прочие хирургические операции, стрессы, инфекционные заболевания, травмы, беременность и роды (4,5). У данной больной причиной криза явился впервые диагностированный диффузный токсический зоб. Проявления криза у больной: возбуждение и спутанность сознания, отек мозга, фибрилляция предсердий, аритмический шок, явления сердечной и надпочечниковой недостаточности, истощение.
С целью своевременной диагностики тиреотоксикоза при неясных случаях тахикардии и аритмии у всех кардиологических больных рекомендовано определять уровни тиреоидных гормонов.
Литература
1. Клиническая эндокринология /Руководство. Под редакцией Н.Т. Старковой/ Питер 2002, с565.
2. Эндокринология под редакцией И.И. Дедова Москва 2009, с720.
3. Weetman A.P. «Hyperthyroidism and Graveis Disease in Comprehensive Clinicae Endocrinology», Mosby, 2002, c742.
4. Неотложная эндокринология. Л.А. Жукова, С.А. Сумин и другие. Москва 2006, с160.
5. Эндокринология под редакцией С.Б. Шустова. Санкт- Петербург 2011, с832.
Диффузды токсикальщ зобты алгашкы аныкталган сыркатта тиреотиксикальщ криздi емдеудщ клиникалык тэжiрибесi
Жамуханова Р.У.
Кардиологиялык наукастарда тахикардия мен аритмияньщ айкын емес себептерш аныктау Yшiн, тиреотоксикозды дэлелдеу дэлелдеу максатында тиреоидтык гормондарды аныктау кажет. Осы тексерютщ кeрсеткiштерi нактылы ем колдануга, тиреотоксикалык криздщ алдын алуга мYмкiндiк бередк
Клинический опыт лечения тироетоксическического криза у больной с впервые выявленным диффузным токсическим зобом
Жамуханова Р.У.
Приведен клинический пример успешного лечения тиреотоксического криза, развившегося у больной с диффузным токсическим зобом, впервые диагностированным.
С целью своевременной диагностики тиреотоксикоза при неясных случаях тахикардии и аритмии у всех кардиологических больных рекомендовано определять уровень тиреоидных гормонов для выбора адекватной терапии и предотвращения тиреотоксического криза.
Clinical Experience of the Thyrotoxic crisis Treatment in patients with newly diagnosed Graves' Disease
Jamuchanova R.U.
In order to timely diagnosis of hyperthyroidism in unclear cases, tachycardia, and arrhythmias in all cardiac patients is recommended to determine the level of thyroid hormones to select adequate therapy and prevention of thyrotoxic crisis.
