CC BY
69УДК 616.993.12-085-053.3 doi: 10.31712/2221-7355-2020-10-1-44-48
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ИНВАЗИВНОГО КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
САИДМУРАДОВА Г.М., ХОДЖАЕВА Н.М.
Кафедра детских инфекционных болезней ГОУ ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Цель исследования. Изучение клинических вариантов течения и лечение инвазивного кишечного амебиаза у детей раннего возраста.
Материал и методы. Диагноз 78 детей с кишечным амебиазом подтверждён на основании характерных признаков инвазивного амебиаза в виде клинических симптомов инфекционного заболевания, а также обнаружением большой вегетативной формы Entamoeba histolytica forma в свежесобранных фекалиях с использованием метода нативного мазка (1% водного раствора глицерина и 50 % раствора Люголя) при наличии активных движений паразитов с эритроцитами в цитоплазме.
Результаты. Детей до года было 21 (37,5%), от года до 3-х лет - 35 (62,5%). Поздняя госпитализация (4-6 сутки от начала болезни) зарегистрирована у 29 (51,7%) детей, в течение первых двух суток - у 27 (48,3%). У11 (52,3%) детей грудного возраста с амёбным колитом диагностировано тяжёлое обезвоживание типа «В» и нейротоксиче-ский синдром.
Этиотропная терапия проводилась всем больным амебиазом системными тканевыми амёбоцитами - 5-нитрои-мидазолы, продолжительность до 8-10 дней клинического выздоровления.
Заключение. У большинства - 48 (85,7%) - детей раннего возраста заболевание протекало в виде острого амёбного колита, с превалированием симптомов интоксикации, у 8 (14,3%) - в виде затяжной формы с умеренно выраженными симптомами интоксикации.
Ключевые слова: кишечный амебиаз, диарея, амёбный колит
CLINICAL VARIANTS OF THE COURSE AND TREATMENT OF INVASIVE INTESTINAL AMEBIASIS
OF EARLY AGE CHILDREN
SAIDMURADOVA G.M., KHODZHAEVA N.M.
Department of Children's Infectious Diseases of Avicenna Tajik State Medical University
Aim. Study of clinical variants of the course and treatment of invasive intestinal amoebiasis in young children. Material and Methods. Diagnosis of 78 children with intestinal amoebiasis was confirmed based on the characteristic signs of invasive amoebiasis in the form of clinical symptoms of an infectious disease, as well as the detection of a large vegetative form of Entamoeba histolytica forma in freshly collected feces using the native smear method (1% aqueous solution of glycerol and 50% solution of Lugol) in the presence of active movements of parasites with red blood cells in the cytoplasm. Results. Children under one year were 21 (37.5%), from one to 3 years-35 (62.5%). Late hospitalization (4-6 days from the beginning of the disease) registered in 29 (51.7%) children, during the first two days - in 27 (48.3%). 11 (52.3%) infants with amoebic colitis were diagnosed with severe type B dehydration and neurotoxic syndrome.
Etiotropic therapy was performed on all patients with amoebiasis with systemic tissue amoebocytes - 5-nitroimidazoles, the duration of which was 8-10 days of clinical recovery.
Conclusion. In the majority-48 (85.7%) - of young children, the disease occurred in the form of acute amoebic colitis, with the predominance of symptoms of intoxication, in 8 (14.3%) - in the form of a prolonged form with moderate symptoms of intoxication.
Key words: intestinal amoebiasis, diarrhea, amoebic colitis
Актуальность Entamoeba histolytica, характеризующееся
Амебиаз - протозойное заболевание че- язвенным поражением кишечника, умерен-
ловека с фекально-оральным механизмом но выраженной интоксикацией, рецидиви-
передачи, вызываемое вегетативной формой рующим и хроническим течением и возмож-
ными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, лёгких и других органов.
Амебиаз имеет широкое повсеместное распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата, является одной из причин летальных исходов при паразитарных заболеваниях после малярии. Ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, связанное с миграцией и низким санитарным уровнем, способствует распространению амёбиаза и, соответственно, повышает уровень заболеваемости. Известно, что около 480 млн. людей в мире являются носителями ЕMstolytica, причём у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы, а у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [1, 2, 3, 7].
При попадании в организм человека цист Е.histolytica вследствие разных причин образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм первостепенное значение играют такие свойства паразита и хозяина, как интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника), а также иммунодефицитное состояние, голодание и стресс. Инвазивные (так называемые тканевые стадии амёб) имеют большие размеры, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, которые способствуют их прикреплению к слизистой кишечника [4, 5, 6, 8].
На основании развития сложных пато-морфологических изменений в кишечнике в клинике амебиаза выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6].
В государствах с умеренным климатом ин-фицированность амебиазом составляет около 10%, чаще болеют дети старше 5 лет, заболевание у данной возрастной группы протекает в виде амёбного колита [1, 3, 6, 8].
В Республиках Средней Азии, в том числе в Таджикистане, поражение детей амебиазом составляет около 20%, заболевание проявляется в виде спорадических случаев, в основном среди детей раннего возраста, а также встречается у детей первого года жизни.
Учитывая иммунодефицитное состояние детей раннего возраста, связанное с неправильным питанием и частыми заболеваниями в виде острых респираторных вирусных
инфекций, острых кишечных инфекций другой этиологии, особенности клинического течения инвазивного кишечного амебиаза требуют дальнейшего исследования. Цель исследования Изучение клинических вариантов течения и лечение инвазивного кишечного амебиаза у детей раннего возраста.
Материал и методы исследования Под наблюдением находилось 78 детей, обратившихся в инфекционные отделения ГУ ГМЦ №1 имени Ахмеда Каримова с диагнозом «Кишечный амебиаз». Диагноз был подтверждён на основании характерных признаков инвазивного амебиаза в виде клинических симптомов инфекционного заболевания, обнаружения большой вегетативной формы (выявление гематофагов Entamoeba histolytica forma magna) - тканевой формы амёбы с фагоцитированными эритроцитами. Обнаружение больших вегетативных форм тканевых форм паразита в свежесобранных фекалиях проводилось методом нативного мазка с использованием 1% водного раствора глицерина и 50% раствора Люголя при наличии активных движений паразитов с эритроцитами в цитоплазме. Информативность повышается при исследовании кала, полученного не позднее, чем через 20 минут после дефекации.
Также у всех детей проводилось исследование общего анализа крови, мочи, а при необходимости - биохимических показателей крови (глюкоза, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартата-минотрансфераза (АСТ), щелочная фосфата-таза, амилаза, билирубин).
Статистическая обработка результатов была проведена методом Стюдента. Результаты и их обсуждение Из числа обратившихся детей с кишечным амебиазом в большинстве случаев заболевание было зарегистрировано среди детей раннего возраста - 56 (71,8%) и относительно меньше у детей дошкольного возраста - 12 (28,2%).
Обычно дети первого года и новорожденные из-за наличия специфических секреторных антител, полученных с молоком матери в период грудного вскармливания, амебиазом не болеют. Так, из числа наблюдаемых нами детей раннего возраста с кишечным амеби-азом пациентов до года было 21 (37,5%), от года до 3-х лет - 35 (62,5%). Большинство пациентов до одного года - 13 (61,9%) - находились на смешанном, 5 (23,8%) детей - на искусственном питании и только 3 (14,3%)
ребенка - исключительно на грудном вскармливании, что не исключает возможности контактно-бытового пути инфицирования заболеваемости амебиазом среди детей данной возрастной группы. Причинами данного пути распространения являются несоблюдении гигиенических правил при хранении и приготовлении молочных смесей, а также использование при кормлении со стороны матери бутылок с сосками. Из числа детей раннего возраста с амебиазом поздняя госпитализация, на 4-6 сутки от начала болезни, была зарегистрирована у 29 (51,7%), в течение первых двух суток от начала болезни - у 27(48,3%).
У большинства 48 (85,7%) наблюдаемых нами пациентов раннего возраста были выявлены клинические варианты течения кишечного амебиаза в виде острого амёбного колита, у 8 (14,3%) - в виде затяжной формы заболевания.
Из анамнеза болезни детей до года с острым инфазивным амёбным колитом в первые двое суток у всех превалировали симптомы интоксикации с высокими цифрами температуры до 39,0-39,7 °С, а также жидким стулом со слизью и с прожилками крови тёмно-зелёного цвета, напоминающим характерный стул при кишечном сальмонеллёзе и дизентерии. У 41 (85,4%) ребенка также отмечено понижение аппетита, у 37 (77,1%) - рвота, у 28 (58,3%) - тошнота. На 3-4 сутки заболевания у 23 (47,9%) детей с амёбным колитом появлялся болевой симптом в области живота при пальпации, сопровождающийся плачем ребёнка во время дефекации, причём у 25 (52,1%) детей стул был жидким, с примесью кровянистой слизи. Причём, частота стула у 40 (88,3%) детей за сутки достигала 8-10 раз, у 8 (16,4%) - от 10 до 15 раз за сутки.
У 11 (52,3%) пациентов грудного возраста с амёбным колитом было диагностировано тяжёлое обезвоживание типа «В» и нейро-токсический синдром, сопровождающийся резким возбуждением и судорогами, запавшими глазами, отсутствием жажды, понижением тургора кожи более 2 секунд, у 10 (47,7%) детей - умеренное обезвоживание типа «Б», что проявлялось возбуждением, впадением глазных яблок, понижением тур-гора кожи до 2 секунд.
Из анамнеза детей в возрасте от года до 3 лет было установлено, что у 16 (45,7%) имели место частые случаи острых респираторных вирусных заболеваний, у 19 (54,3%) - острых кишечных инфекций с неустановленными возбудителями. У 8 (22.8%) отмечено затяж-
ное течение кишечного амебиаза, причём диарея, чередующаяся с запорами, отмечена в анамнезе жизни продолжительностью от 2-х до 3 месяцев. Симптомы интоксикации у детей данной возрастной группы были умеренно выраженными, причём у 17 (48,6%) из них лихорадка была фебрильной, у 18 (51,4%) - субфебрильной, также у 11 (31,4%) детей отмечена тошнота, у 6 (17,1%) - рвота. Понижение аппетита и боли в животе с локализацией в нижнем отделе живота, преимущественно в правой повздошной области, отмечены у всех детей данной возрастной группы, у 5 (14,2%) отмечались тенезмы. Стул в первые дни был жидким, зелёного цвета, без патологических примесей, у 10 (28,6%) детей - с примесью крови и слизи до 5-8 раз за сутки, у 13 (37,1%) - со слизью.
Лечение детей с амебиазом проводилось на основании разработанных клинических протоколов.
С целью санации организма всем детям с кишечным амебиазом проводилась эти-отропная терапия системными тканевыми амёбоцитами - 5-нитроимидазолами, продолжительностью 8 - 10 дней, до клинического выздоровления. Лекарственные средства 1 ряда в виде метронидазола, внутрь из расчёта 30 мг/кг/сутки в 3 приёма, или внутривенно орнидазол (орвег 500) детям до 12 лет - 40 мг/ кг/сутки (максимальная суточная доза - 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней; секнидазол до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза - 2 г) в 1 приём в течение 3 дней; тинидазол (тинен) внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема. При отсутствии эффекта 11 (52,3%) детям нами были назначен ципрофлоксацин (форцип) и 10 (17,8%) детям -ципфаст Т2 - 30 мг/кг/сутки.
В периферической крови у 46 (82,1%) наблюдаемых нами детей с амебиазом была выявлена гипохромная анемия I и II степеней, у 35 (62,5%) - лейкоцитоз до 15-20 х 10х9, у 21 (37,5%) - эозинофилия до 7-10%, у 19 (33,9%) - ускорение скорости эритроцитов до 25 мм в час. В моче у 32 (57,1%) отмечалась протеинурия, у 18 (32,1%) - лейкоцитурия. В копрограмме, кроме наличия вегетативных форм амёб, отмечалось увеличение количества лейкоцитов до 50 и более в поле зрения, а также разрушенные эритроциты.
В биохимических анализах крови у 11 (19,6%) детей с тяжёлым обезвоживанием и нейротоксикозом отмечено уменьшение количества общего белка до 45 г/л, повышение уровня креатинина до 140 ммоль/л, мочевины до 12,5 ммоль/л, понижение содержания кальция до 1,5 ммоль/л.
Детям с тяжёлой формой заболевания с целью уменьшения симптомов интоксикации была проведена дезинтоксикационная терапия в/в (10% растворы глюкозы, рео-полиглюкина, 5-10% альбумина, солевых растворов). Для коррекции нарушений микробиоценоза кишечника - энжамин питьевой по 5 мл 2 раза в сутки, лактоджи по 1 капсуле 3 раза в сутки, для купирования абдоминального болевого синдрома - папаверин и его производные (дрота-верин).
При выписке из стационара детям с затяжным кишечным амебиазом для санации паразитоносителей был назначен повторный курс системными тканевыми амёбоцитами в виде дилоксанида фуроата из расчёта 20 мг/ кг/сут в 3 приема, курсом в 10 дней, а также инфанем КИДС 100 по 2,5 мл 2 раза в день в течение 8-10 дней.
Кроме этиотропной терапии, детям с кишечным амебиазом были назначаны препараты железа (ферроспей, линдафер, комневрол).
ЛИТЕРАТУРА
1. Бехтерева М.К., Раздьяконова И.В., Семенова С.Г. Современные подходы к регидратационной терапии инфекционной диареи у детей. Эффективная фармакотерапия // Гастроэнтерология. Спец. выпуск.- 2016.- № 16.- С. 22-26.
2. Максимова Е.В., Стилиди Е.И., Шахбазиди Г., Кляритская И.Л. Маски воспалительных заболеваний кишечника // Научный руководитель.- 2016.- № 5 (17).-С. 65 - 77.
3. Нарматова Э.Б. Сравнительная характеристика течения амебиаза кишечника в сочетании с другими кишечными инфекциями // Известия ВУЗов Кыргызстана.- 2008.- Т. 6, №5.- С. 314-316.
4. Нарматова Э.Б. Проблемы клинико-лабора-торной диагностики амебиаза у детей // Наука, новые технологии и инновации.- 2009.- № 1 - 2.- С. 58-60.
5. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы); под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова.- СПб.: Фолиант, 2016.- С. 373-382; 639.
6. Рахманов Э.Р., Мухиддинов З.К., Киматов Р.С. и др. Лечение амебиаза кишечника с применением метронидазол-пектинового комплекса // Здравоохранение Таджикистана.- 2015.- № 1.- С. 54-58.
Заключение
Таким образом, клинические варианты течения инвазивного кишечного амебиаза у большинства - 48 (85,7%) детей раннего возраста протекают в виде острого амёбного колита, с превалированием симптомов интоксикации, причём у 52,3% детей отмечено тяжёлое обезвоживание типа «В», сопровождающееся нейротоксическим синдромом, у 8 (14,3%) детей заболевание протекало в виде затяжной формы с умеренно выраженными симптомами интоксикации. Лечение больных с кишечным амебиазом следует проводить этиотропными препаратами в виде системных тканевых амёбоцитов - 5-нитроимидазоломи, продолжительностью 8-10 дней, до клинического выздоровления. Также им назначают препараты железа, дезинтоксикационную терапию, пробиотические препараты, а для санации паразитоносителей - повторный курс системными тканевыми амёбоцитами.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Bekhtereva M. K., Razdyakonova I. V., Semenova S. G. Sovremennye podkhody k regidratatsionnoy terapii infektsionnoy diarei u detey. [Rehydration therapy is the basis of treatment of acute intestinal infections in children]. Effektivnaya farmakoterapiya. Gastroenterologiya. Spetsialnyy vypusk. [Effective pharmacotherapy. Gastroenterology. Special Issue Of Hepatology]. 2016; 16: 22-26.
2. Maksimova E. V., Stilidi E. I., Shakhbazidi G., Klyar-itskaya I. L. Maski vospalitelnykh zabolevaniy kishechnika [Masks of inflammatory bowel diseases]. Nauchnyy ru-kovoditel.[Scientific adviser]. 2016; 5(17): 65-77.
3. Narmatova E. B. Sravnitelnaya kharakteristika techeniya amebiaza kishechnika v sochetanii s drugimi kishechnymi infektsiyami [Comparative characteristics of the course of intestinal amoebiasis in combination with other intestinal infections]. Izvestiya VUZov Kyrgyzstana [Proceedings Of The Universities Of Kyrgyzstan]. 2008; 6, 5: 314-316.
4. Narmatova E. B. Problemy kliniko-laboratornoy diagnostiki amebiaza u detey [Problems of clinical and laboratory diagnostics of amoebiasis in children]. Nauka, novye tekhnologii i innovatsii [Science, new technologies and innovations]. 2009; 1-2: 58-60.
5. Parazitarnye bolezni cheloveka (protozoozy i gelmintozy); podredaktsiey V.P. Sergieva, Yu.V. Lobzina, S.S. Kozlova [Parasitic diseases of humans (protozooses and helminthiasis); ed. by V.P. Sergeev, Yu.V. Lobzin, S.S. Kozlov]. St. Petersburg, Foliant Publ., 2016; 373-382, 639.
6. Rakhmanov E. R., Mukhiddinov Z. K., Kimatov R. S. Lechenie amebiaza kishechnika s primeneniem metro-nidazol-pektinovogo kompleksa [Treatment of the amebiasis of intestine using metronidazole-pectin complex].
7. Справочник по инфекционным болезням у детей / под ред. Ю.В. Лобзина.- СПб.: СпецЛит, 2013.
8. Stanley S.L. Amoebiasis // Lancet.- 2003.- Vol. 361(9362).- P. 1025-1034.
Zdravookhranenie Tadzhikistana [Healthcare of Tajikistan]. 2015; 1: 54-58.
7. Spravochnik po infektsionnym boleznyam u detey. Pod red. Yu. V. Lobzina [Handbook of infectious diseases in children. Ed. Yu. V. Lobzin]. St. Petersburg, SpetsLit Publ., 2013;
8. Stanley S. L. Amoebiasis. Lancet. 2003; 361(9362): 1025-1034.
Сведения об авторах: Саидмурадова Гафхар Мирбакоевна - зав. кафедрой детских инфекционных болезней ГОУ ТГМУ им. Абуали ибн Сино, к.м.н., доцент; e-mail: gafhar.saidmuradova@mail.ru Ходжаева Нигина Мурадовна - профессор кафедры детских инфекционных болезней ТГМУ им. Абуали ибн Сино; e-mail: nigina51@ rambler.ru
Information about authors: Saidmuradova Gafkhar Mirbakoevna - Head of the Department of Children's Infectious Diseases of Avicenna Tajik State Medical University, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor; e-mail: gaf-har.saidmuradova@mail.ru
Khodzhaeva Nigina Muradovna - Professor of the Department of Children's Infectious Diseases of Avi-cenna Tajik State Medical University; e-mail: nigi-na51@rambler.ru
НАМУДХОИ КЛИНИКИИ ЧДРАЁН ВА МУОЛИ^АИ АМЕБИАЗИ ИНВАЗИВИИ РУДАВЙ ДАР КУДАКОНИ СИННИ ХУРДСОЛ
САИДМУРОДОВА Г.М., ХОЧ,АЕВА Н.М.
Кафедраи беморидои сироятии кудаконаи МДТ ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино
Мак>сади тадщкрт. Омузиши намудцои клиникии цараён ва муолицаи амебиази инвазивии рудавй дар кудакони синни хурдсол.
Мавод ва усул;о. Ташхиси 78 кудак бо амебиази рудавй дар асоси хусусиятцои клиникии беморицои сироятй, инчунин бо ошкор намудани шакли калони вегетативии Entamoeba histolytica forma дар фузлаи навцамъкардашуда бо истифодаи усули молишаки навтайёркардашуда (бо мацлули обии 1 % глитсерин ва махлули 50 % Люгол) цангоми цой доштани фаъолнокии царакати паразиту бо якцоягии эритрот-ситцо дар ситоплазмаи онцо тасдщ карда шуд.
Натицщо. Дар байни кудакони синни хурдсол ташхиси амебиази рудавй дар кудакони синни то як сола 21 (37,5%), аз 1 то 3 сола бошад 35 (62,5%) нафарро ташкил доданд. Бистаришавии дерина (баъди 4-6 шабонарузи беморй) дар 29 (51,7%) нафар дар ду рузи аввали беморй дар 27(48,3%) кудак ба цайд гирифта шуд. Дар 11 (52,3%) нафар кудакони синни то як сола, ки бемории колити амебиазй доштанд, камобша-вии намуди вазнини «В» ва алоими зацролудии майни сар муайян карда шуд.
Муолицаи этиотропй ба цамаи кудакони бемори амебиази рудавй бо истифодаи маводцои системавии
-5-нитроимидазолцо дар давраи 8-10 рузи то сицатшавии клиникйгузаронида шуд.
Хулоса. Дар аксари кудакони хурдсол - 48(85,7%) бемории амебиази рудавй бо намуди колити амёбовии
шадид бо аёнияти аломатцои зацролудии бадан, дар 8 (14,3%) нафар кудакон дар намуди зершадид бо ало-
матцои пасти зацролудии бадан цараён дошт.
Калима;ои асосй: амебиази рудавй, диарея, колити амёбёвй
