CC BY
89
Таблица 12
Перечень повреждений, причиненных представителями только одного пола
Часть тела Вид повреждения Площадь Количество Кто причинил
Лобно-лицевая часть головы ссадины более 10 см2 более 2 мужчина
Лобно-лицевая часть головы глаза, зубы мужчина
Нелицевая часть головы ссадины более 1 женщина
Нелицевая часть головы сотрясение головного мозга мужчина
Нижние конечности кровоподтеки более 30 см2 мужчина
Правая нога ссадины любая любое мужчина
Левая нога ссадины любая любое мужчина
При отсутствии повреждений на лобно-лицевой части голов наличие кровоподтеков на правой ноге кровоподтеки любая любое женщина
Левая рука кровоподтеки более 30 см2 мужчина
Шея ссадины более 10 см2 мужчина
Шея кровоподтеки более 10 см2 мужчина
Поясница кровоподтеки более 20 см2 мужчина
Ягодицы кровоподтеки более 20 см2 мужчина
ятности. При подсчете ДК и переводе его обратно в вероятности, точность несколько уменьшается, но направление тенденции сохраняется. Так, если в описанном выше примере использовать ДК, получим следующее.
£ДК=-2,9+7=+4,1, что соответствует вероятности, равной 2,6.
Знак «+» говорит о том, что большая вероятность принадлежит женщине.
Информативных сочетаний повреждений на разных частях тела ЖФА, характерных для мужчины или для женщины, выявлено не было. Однако были отмечены некоторые особенности, присущие в наших наблюдениях только мужчинам или только женщинам. Они представлены в табл. 12.
На основании проведёного исследования можно сделать следующие выводы.
1. Определен перечень повреждений, характеризующих последствия агрессивных действий взрослых лиц обоего пола по отношению к детям. Установлены метрические характеристики, численность и топографические особенности этих повреждений.
2. Предложены морфостатистические показатели с использованием теории вероятности для установления гендерной принадлежности взрослого нападавшего. Произведена математическая оценка пригодности предложенных критериев на практике.
3. Установлены хронометрические зависимости агрессивности взрослых обоего пола по отношению к детям.
ЛИТЕРАТУРА
1. Григович И.Н. Синдром жестокого обращения с ребенком // Общие вопросы и физическое насилие. - Петрозаводск, 2001. - 79 с.
2. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. -1978. - 296 с.
3. Демографический ежегодник России. Официальное издание. Статистический сборник - М., 2005. -598 с.
4. Тимченко Г.П., Семенова И.В. Проблема жестокого обращения с детьми и пути её решения // Альманах судебной медицины. - СПБ, 2001. - № 2. -С. 121-124.
УДК 616.24-002
КЛИНИЧЕСКИЕ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
©Мавзютова Г.А., Фазлыева Р.М., Мавзютов А.Р., Кузовкина О.З., Хасанова Г.Ф.
Кафедра лабораторной диагностики ИПО Башкирского государственного медицинского университета, Уфа, Башкирия;
ООО «Исследовательский центр «Лаборатория»; Уфа, Башкирия
E-mail: ufalab@,mail.ru
Высокая заболеваемость и летальность при внебольничной пневмонии (ВП) определяют актуальность исследования. Проведено клинико-микробиологическое обследование 105 больных внебольничной пневмонией различной степени тяжести с целью выявления особенностей течения заболевания в зависимости от этиологии. Проведено комплексное микробиологическое обследование больных ВП, включавшее бактериологическое исследование - микроскопию, культуральный метод, серологическую диагностику специфических возбудителей с использованием стандартизованных наборов, молекулярно-биологический метод на соответствующих сертифицированных наборах. Клиническое обследование выявило высокий процент тяжелых форм заболевания с большим объемом поражения легких. Выявлено значительная доля грамположительных (21,9%), преобладание внутриклеточных грамотрицательных бактерий - 30,5% и ассоциаций микроорганизмов - 26,6%, других грамотрицательных - 16,2% в этиологической структуре ВП. Показана роль Streptococcus pneumoniae и ассоциации возбудителей в развитии более тяжелых форм ВП.
Ключевые слова: внебольничная пневмония, диагностика, этиология.
CLINICAL AND MICROBIOLOGICAL FEATURES IN CASE OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
Mavzyutova G.A., Fazlyeva R.M., Mavzyutov A.R., Kuzovkina O.Z., Khasanova G.F.
Department of Laboratory Diagnostics IPE of the Bashkirian State Medical University, Ufa, Bashkiria;
LLC "Research Center "Laboratory", Ufa, Bashkiria
High case rate and lethality in case of community-acquired pneumonia (CAP) define a urgency of research. Clinical-microbiological examination of 105 sick with community-acquired pneumonia of a various degree of disease with the purpose of revealing currents features of disease depending on an etiology. The complex microbiologic examination of patients with CAP has included bacteriological research - a microscopy, culture method, serology diagnostics of specific pathogens with use of the standardized sets, molecular-biological method on the corresponding certificated sets. Clinical examination has revealed high percent of heavy forms of disease with great volume of lungs lesion, a significant share Gram-positive (21,9%), prevalence of endocellular Gram-negative bacteria - 30,5% and associations of microorganisms - 26,6%, others Gram-negative -16,2% in etiology structure CAP. Great role of Streptococcus pneumonia and association of pathogens in development of severe forms CAP was established.
Keywords: community-acquired pneumonia, diagnostics, etiology.
Актуальность внебольничной пневмонии (ВП) обусловлена высокой заболеваемостью, составляющей в России 14-15% общей структуры, более 1,5 миллиона человек в год. Среди причин смертности населения пневмонии занимают пятое место после сердечно-сосудистых, онкологических, цереброваскулярных заболеваний и об-структивной болезни легких, причем в старшей возрастной группе летальность достигает 10-33%, а среди детей младше 5 лет - 25% [12]. Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении ВП, летальность при этом заболевании растет.
Увеличение летальных исходов ВП обусловлено частотой развития осложнений заболевания и случаев тяжелого течения воспалительного процесса, развивающегося вследствие изменения патогенности микроорганизмов, изменённого
преморбидного иммунного статуса макроорганизма и ряда других факторов [2, 10, 13].
Актуальность проблемы определяет необходимость выявления причин развития осложнений, в первую очередь обусловленных изменениями этиологической структуры заболевания, приводящих к тяжелому и осложненному течению вне-больничной пневмонии.
Цель исследования: выявить клинико-
этиологические особенности внебольничной пневмонии различной степени тяжести.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Группа наблюдения состояла из 105 больных ВП различной степени тяжести, находившихся на стационарном лечении в 2007-2008 гг., в возрасте от 18 до 65 лет, средний возраст больных 43±1,3
года, из них преобладали женщины - 55,24% (58 человек), мужчины составили 44,76% (47 человек).
У всех больных диагноз заболевания верифицирован на основании рекомендаций Всероссийского научного общества пульмонологов. Распределение больных по степени тяжести и прогнозу заболевания проводилось с использованием прогностической шкалы PORT - Pneumonia Outcomes Research Team (Fine M. et al., 1997), а также с учетом отечественных рекомендаций [12].
Пациенты, относящиеся к I, II и III классам по шкале PORT (<70, > 71-90 баллов), имеющие риск летальности менее 5%, преимущественно с легким и среднетяжелым течением заболевания, были объединены в подгруппу А - 67 человек (63,8%), а пациенты IV и V (> 91 баллов) классов, имеющие высокий риск летальности до 30%, с тяжелым и осложненным течением, составили вторую подгруппу Б - 38 человек (36,2%). Обе подгруппы были сопоставимы по полу и возрасту.
Больные также подразделялись по результатам рентгенографии органов грудной клетки, в зависимости от объема поражения легочной ткани на пациентов с очаговыми изменениями -35,2%, с сегментарными поражениями - 26,7%, долевыми - 30,5%, и с поражением более одной доли - 7,6%.
С момента поступления в стационар всем пациентам назначалась антибактериальная терапия согласно стандартам Международного общества пульмонологов, включающая аминопеницилли-ны, цефалоспорины II-III поколения, макролиды, альтернативные антибиотики (фторхинолоны или гликопептиды), при необходимости применялась комбинированная антимикробная химиотерапия, по показаниям проводилась замена или отмена препаратов. Патогенетическая терапия включала инфузии растворов глюкозы, физиологического раствора и других, применение сердечнососудистых, противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов по показаниям.
Исследуемым материалом являлась сыворотка крови больных внебольничной пневмонией, полученная стандартным методом. В качестве материала для микробиологического исследования использовалась мокрота, собранная с соблюдением стандартных требований к преаналитическому этапу (мокрота собиралась с утра, натощак, после туалета полости рта, при глубоком откашливании больного и содержала полиморфноядерные нейтрофилы (ПМЯН) не более 25, а клетки эпителия - менее 10 в поле зрения) [4].
Всем больным проводились клиниколабораторные обследования в соответствии с медико-экономическими стандартами и показания-
ми; клинический диагноз верифицировали при использовании микробиологического метода.
Стандартное обследование больных включало общее и биохимическое исследование крови, общий анализ мочи, микроскопическое и культуральное бактериологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в динамике, спирографию и электрокардиографию; по показаниям проводились фибробронхоскопия, компьютерная томография легких, пунктирование грудной клетки с микроскопией и культуральным бактериологическим исследованием экссудата.
Морфологические особенности микрофлоры мокроты при ВП оценивали при использовании световой микроскопии исследуемого материала в микропрепаратах, окрашенных по методу Грама. Выделение чистых культур микроорганизмов и их идентификацию осуществляли с применением соответствующих питательных сред и оптимальных температурных режимов культивирования по общепринятой методике, дополнительно оценивалась микробная обсемененность мокроты с применением культурального метода [7]. Инфи-цированность Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae устанавливали с применением иммуноферментного метода (ИФА) на сертифицированных наборах («Вектор-Бест», Россия) для детекции в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов (IgM и IgG).
Одновременно методом ИФА с использованием стандартных тест-систем определялись уровни противовирусных антител к вирусам герпеса: VHS -1, -2, -4, -6; цитомегаловирусу (ЦМВ), вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ) («Вектор-Бест», Россия).
Специфические фрагменты ДНК Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae и других возбудителей в мокроте определяли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на соответствующих сертифицированных наборах («ДНК-технология», Россия).
Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью методов вариационной статистики [9].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По данным медицинских карт, больные ВП поступали в стационар в среднем на 5-7 день заболевания по направлению участкового врача (57,1%), в экстренном порядке (40%), либо по са-мообращению (2,9%). В анамнезе больные указывали на переохлаждение как причину заболевания в 44,8% случаев, перенесенные непосредственно перед началом болезни ОРЗ и ОРВИ - в 26,7% наблюдений, пребывание в скученных помеще-
ниях или учреждениях с кондиционированием воздуха - 8,57%, в ряде случаев больные не могли указать видимой причины развития заболевания (20%).
Социальный статус больных был представлен различными категориями: служащими, рабочими и студентами, временно или постоянно не работающими; из них 39 человек (37,1%) указывали на наличие курения со стажем более 5 лет свыше 20 сигарет в день, при отсутствии субъективных признаков хронического бронхита. Некоторые пациенты (11,4%) указывали на наличие неблагоприятных условий труда (сырые, холодные помещения, работа на улице и др.).
Анализ клинической картины ВП у обследуемых позволил выделить основные наиболее часто встречающиеся синдромы, согласующиеся с классической клинической характеристикой заболевания, представленной в литературе [5, 8, 9, 10, 12]. Важной особенностью, выявленной в нашем исследовании, явилось наличие корреляции выраженности данных синдромов и степени тяжести пневмонии, различающихся в подгруппах.
1. Синдром интоксикации и общевоспалительных изменений, проявлявшийся общей слабостью, головными и мышечными болями, снижением аппетита и другими признаками, в подгруппе А отмечался у 97,6%, в Б - 100% ф<0,01); озноб - 72 и 85% соответственно. Температурная реакция была одинаково распределена в подгруппах, хотя имелись достоверные различия в её уровне в зависимости от степени тяжести. Так, гипертермия наблюдалась у 103 (98,1%) больных, но температурная реакция была различна: у 48 человек она была субфебрильной (до 38оС), - 44 носила умеренно-лихорадочный характер (38-39оС), и у 11 больных была высоко-лихорадочной (39-41оС), при этом все такие больные относились к подгруппе с более тяжелым течением (Б).
2. Синдром бронхита, характеризующийся наличием кашля с различной продуктивностью и соответствующей аускультативной картиной, был выражен у всех пациентов. Отметим, что характер кашля был разнообразным, в основном не зависел от степени тяжести заболевания и объема поражения легочной ткани: сухой, влажный со слизистой мокротой, влажный с гнойной мокротой, редко кашель отсутствовал. Только у 6,7% больных наблюдался типичный для крупозной пневмонии кашель с «ржавой» мокротой.
Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушивались в подгруппе А у 56,7% больных и в подгруппе Б - 89,5%; одновременно влажные и сухие хрипы выслушивались у 17,9% и 10,5% обследуемых обеих подгрупп соответственно; сухие хрипы - 16,4% пациентов подгруппы А.
3. Наиболее специфичный для пневмонии синдром уплотнения легочной ткани выявлялся в 100% случаев: притупление перкуторного звука отмечалось у 85,7% больных, при аускультации ослабленное везикулярное дыхание отмечалось у 73% пациентов, жесткое или бронхиальное дыхание у 42%, крепитация - 11,9% больных со среднетяжелой формой ВП и 92,1% - с тяжелым течением заболевания.
4. Реже наблюдался достаточно специфичный синдром раздражения плевры и плеврального выпота, характеризующийся нарастающей одышкой, «тупым» перкуторным звуком, резким ослаблением дыхания, а также рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости (12,4%) пациентов. Это категория больных с тяжелым течением, долевым или более обширным поражением легочной ткани - преимущественно мужчины.
Ведущей в структуре осложнений у больных ВП была дыхательная недостаточность П-Ш степени - 36,2% больных; нередко развивался экссудативный плеврит - 11,4%; более редкими
осложнениями явились инфекционно-токсический шок - 7,6% и абсцедирование пневмонии -5,7%. Незначительное место (менее 3%) занимали осложнения в виде тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, развития тромбозов легочных сосудов и другие, что, вероятно, связано с относительно молодым возрастом наших пациентов, а также отсутствием отягощенного анамнеза.
Лабораторные критерии, характерные для ВП были классическими. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево отмечен у 71,5% больных в 1-й подгруппе, 92% - во 2-й ф<0,05); увеличение СОЭ - 86,6% и 86,8% соответственно ф>0,05), в остальных случаях отмечалась лейкопения (5,3% в подгруппе Б), либо нормальное количество лейкоцитов (29,5% в подгруппе А), причем лейкопения, всегда соответствовала тяжелому течению пневмонии. Следует отметить, что в подгруппе с более тяжелым течением заболевания отмечались существенные отличия показателей лейкоцитоза и скорости оседания эритроцитов, а именно их высокий уровень - свыше 12*109 и более 35 мм/час соответственно.
Характерным являлось также появление С-реактивного белка (СРБ) в качественной реакции в подгруппе А у 79,1%, в подгруппе Б - у 100% ф<0,05) больных, хотя недостатком качественной реакции на СРБ (оценка в +) являлось отсутствие четких границ между подгруппами. Зарегистрировано закономерное повышение фибриногена выше 5 г/л у 30 пациентов (79%) с тяжелым течением ВП.
Типичные рентгенологические изменения в виде различного по объему затемнения (инфиль-
трации) легочной ткани, изменения сосудистого рисунка, плеврального выпота и другие наблюдались у 105 (100%) больных ВП (табл.). При этом полисегментарное, долевое, и более значительное поражение легких составляло в общей группе больных 64,8%, а доля такого объема инфильтрации в подгруппе с тяжелым течением ВП была намного выше (92,1%, p<0,01).
Исследование функции внешнего дыхания пациентов обеих подгрупп, показало, что основным изменением её явилось снижение ЖЕЛ - у 44 пациентов (41,9%), при этом у 35 из них более чем на 20% от должной. Проявления бронхооб-структивного синдрома при определении ОФВ и индекса Тиффно выявлены у 20 пациентов (19%).
Таким образом, результаты анализа клинического течения внебольничной пневмонии обследованных нами пациентов в целом отражают общие тенденции течения заболевания, согласующиеся с литературными данными. Однако следует отметить достаточно высокий процент среднетяжелых и тяжелых форм пневмонии у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний и явных признаков вторичного иммунодефицита к моменту инфицирования, что требует научного объяснения.
Для установления этиологии заболевания материал от больных ВП исследовали с применением всех основных методов микробиологической диагностики - световая микроскопия, культуральный, ИФА и ПЦР.
В группе больных ВП грамположительная микрофлора была представлена Streptococcus pneumoniae - 12 пациентов (11,4%), Streptococcus haemolyticus и другими стрептококками - 7 больных (6,7%), а также ассоциациями возбудителей -в 17 случаях (16,1%), Staphylococcus aureus - в 4 (3,8%). Из грамотрицательных микроорганизмов были выделены Haemophilus influenzae - у 15 больных (14,3%), Moraxella catarrhalis - у 2 (1,9%). Как видно из вышеприведенных данных, структурная доля Str.pneumoniac в этиологии бы-
ла существенно меньше, чем это представлено в литературе [6, 11], значительно более существенной оказалась доля грамотрицательных бактерий и ассоциации микроорганизмов. В то же время следует отметить, что у значительной части больных (45,7%) после проведения бактериологического исследования возбудитель не установлен.
Иммунологическое исследование, проведенное с целью специфической диагностики «атипичных возбудителей», позволило расширить этиологический спектр. По данным иммунофер-ментного исследования крови больных ВП повышение титра антител к Chl. pneumoniae и Chlamydia trachomatis более чем в 4 раза с 1-го по 10-й день заболевания наблюдалось у 15 пациентов (14,3%), M. pneumoniae - 17 больных (16,2%). Следовательно, у большой части пациентов (суммарно 30,5%), в этиологии можно предполагать участие внутриклеточных грамотрицательных бактерий, которые представлены самостоятельно, либо в сочетании с грамположительными микроорганизмами.
Однако у 7 из 17 (41,2%) больных ВП, у которых по данным иммуноферментного анализа в парных сыворотках крови выявлены специфические антитела с достоверным (р<0,01), по сравнению с контролем, изменением титра специфических IgM и IgG к M. pneumoniae, фрагменты ДНК этого микроорганизма в мокроте обнаружены не были, что в определенной степени затруднило этиологическую верификацию диагноза.
В 15 случаях в мокроте были выявлены фрагменты ДНК Chl. pneumoniae и Chl. trachomatis, и на этот раз только в 3 случаях данные ПЦР не сопровождались соответствующим сдвигом в титрах специфических антител.
После проведения иммунологического исследования доля пневмоний не уточненной этиологии сократилась с 45,7% до 25,7%, однако, увеличился процент ассоциации возбудителей в этиологической структуре до 26,6%.
Таблица
Сравнительная характеристика групп больных по объему поражения по данным рентгенограмм органов грудной клетки
Объем инфильтрации Bсе больные n=105 Подгруппа А, n=67 Подгруппа Б, n=38
Единицы измерения Абс. знач. % Абс. знач. % Абс. знач. %
В пределах 1-го сегмента 37 35,2 34 50,7 3 7,9
1-2 сегмента 32 30,5 25 37,3 7 18,4
Доля 33 31,4 8 11.9 25 65,8
Более 1 доли 3 2,9 0 3 7,9
Роль некоторых выявленных нами микроорганизмов в развитии заболевания трактуется неоднозначно. Ряд авторов считают, что выделение сапрофитной микрофлоры - Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hyicus, Staphylococcus sanguis, Candida spp. (что наблюдалось у наших больных в незначительном проценте случаев) из мокроты, скорее всего, свидетельствуют о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей. Но, в целом, выявленная нами структура этиологии внебольничной пневмонии согласуется с данными других авторов [3, 4, 6, 7, 12, 13, 14, 17, 18, 19].
Полученные результаты согласуются с выводами об увеличении роли так называемых атипичных возбудителей (Chl. pneumoniae, M. pneumoniae) в этиологии внебольничной пневмонии [1, 11, 16, 20], в то же время отмечается уменьшение значимости пневмококка в этиологической структуре заболевания. Однако следует учитывать известный момент достаточной сложности его культурального выделения [15].
Немалую долю в этиологической структуре составляет ассоциированная микрофлора, в значительном проценте случаев внебольничной пневмонии природа инфекции остается не уточненной, несмотря на расширенный диагностический поиск, с применением самых современных микробиологических методов исследования.
В завершение этиологической характеристики больных внебольничной пневмонией отметим интересную особенность, выявленную в ходе проведенного обследования. Все больные ВП были обследованы на антитела к вирусам герпеса -VHS 1, -2, -4, -6 типа, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барра. У большинства обследованных пациентов были выявлены сывороточные антитела к вирусам (вирусу простого герпеса - 90,4%, цитомегаловирусу - 81,9%, вирусу Эпштейна-Барра - 72,3%) в достоверном титре. Клинической особенностью течения внебольничной пневмонии в этой категории пациентов являлось пре-
обладание более тяжелых форм заболевания (среднетяжелое и тяжелое течение у 59 больных -62,1%), что позволяет предположить наличие определенной иммунной компрометированности до начала заболевания среди возможных причин ВП.
Важным этапом клинического исследования явился анализ этиологической структуры у больных внебольничной пневмонией в зависимости от степени тяжести. Исследование показало, что преобладающими возбудителями пневмонии у больных со среднетяжелым и легким течением были атипичные микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (43,3%), изолированно (18 случаев) или в сочетании с грамположительными бактериями (11 случаев); другие микробные ассоциации - 7,46%; грампо-ложительные кокки - 11,94%; грамотрицательная микрофлора встречалась в 11,94% случаев и в основном представлена Haemophilus influenzae; Streptococcus pneumoniae был самым редким возбудителем - 5,97%; в 35,8% случаев этиология не установлена.
Напротив, у больных с тяжелым течением значительное место в этиологии занимал Streptococcus pneumoniae, выявленный в 21% случаев; отмечалось преобладание ассоциаций бактерий (сочетание грамположительных или отрицательных микроорганизмов между собой, с микоплазмами), составивших 31,6%. Грамотрица-тельная микрофлора (Haemophilus influenzae) обнаружена у 23,7% пациентов, возбудитель не уточнен в 23,7% случаев (рис.).
В ходе исследования были выявлены некоторые особенности клинического течения внеболь-ничной пневмонии в зависимости от этиологического фактора. Так, во всех случаях заболевания, вызванных Str. pneumoniae, наряду со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания, наблюдалось долевое поражение легких. Напротив, у больных с высоким титром антител к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae выяв-
■ Str. рneumoniae
□ ассоциации микроорганизмов
Е£9 H. influenzae
□ неуточненные микроорганизмы
Рис. Этиологическая структура BП у больных с тяжелым течением.
