CC BY
6
Главные аллергены персика - белки Pru p 1 и Pru p 3 (липид-переносящий белок), содержание в кожуре Pru p 3 в 7 раз выше, чем в мякоти. В испанском исследовании аллергии на персик 80% детей имели положительный прик-тест с кожурой персика, но только 35% дали положительные результаты на мякоть [4]. Кожура яблока (из-за наличия пан-аллергена Mal d 1 - содержится также и в пыльце) и других фруктов семейства розоцветных более аллергенна, чем мякоть, поэтому при выполнении прик-тестов важно прокалывать как кожуру, так и мякоть фруктов и овощей.
Заключение
Таким образом, для диагностики пищевой аллергии следует использовать
многоступенчатый подход, включающий данные анамнеза, проведение диагностических тестов как со стандартизированными аллергенами, так и со свежими продуктами. Метод кожного тестирования с использованием свежих продуктов (прик-тесты) позволяет быстро и безопасно диагностировать пищевую аллергию на различные фрукты, овощи, подбирать индивидуальную элимина-ционную диету для пациентов с целью улучшения качества жизни.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Метод диагностики пищевой аллергии на фрукты и овощи при помощи прик-теста: Инструкция по применению: утв. М-вом здравоохранения Респ. Беларусь 24.12.2021, рег. №110-1021 / Е.Ф. Дер-
кач, Н.С. Аляхнович, И.Н. Щурок, В.В. Янченко. -Витебск, 2021. - 5 с.
2. Alessandri C., Zennaro D., Scala E., et al. // Clin. Exp. Allergy. - 2011. - Vol.42. - P. 441-450.
3. Ansotegui I.J., Melioli G., Canonica G.W., et al. // World Allergy Organ. J. - 2020. - Vol.13, N2. -Р.100080-100086.
4. Boyano-Martinez T, Pedrosa M., Belver T., Quirce S., Garcia-Ara C. // Pediatr. Allergy Immunol. -2013. - Vol.24. - P.168-172.
5. Elizur A., Michael R.G. // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2020. - Vol.124, N5. - P.441-442.
6. Foong R.X., Dantzer J.A., Wood R.A., Santos A.F //J. Allergy Clin. Immunol. Pract. - 2021. -Vol.9. - P.66-71.
7. Rosen J.P., Selcow J.E., Mendelson L.M., et al. // J. Allergy Clin. Immunol. - 1994. - Vol.93, N6. - P.1068-1070.
8. Sicherer S.H., Allen K., Lack G., et al. // Pediatrics -2017. - Vol.140, N2. - e20170194. doi: 10.1542/ peds.2017-0194
Поступила 18.04.2022 г.
Клинические и электроэнцефалографические изменения у пациентов с разорвавшимися церебральными артериальными аневризмами при наличии и отсутствии у них эпилептических приступов в до- и послеоперационном периодах
Сидорович Р.Р.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь
Sidorovich R.R.
Republican Research and Clinical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus Clinical and electroencephalographical changes in patients with ruptured cerebral arterial aneurysms in the presence and absence of epileptic seizures in the pre- and postoperative periods
Резюме. Представлен анализ клинико-неврологического состояния, эпилептических приступов у пациентов с разорвавшимися церебральными артериальными аневризмами, а также динамика электроэнцефалографических показателей у лиц с эпилептическими приступами и без них при разорвавшихся артериальных аневризмах головного мозга до оперативного лечения, на 3-7-е сутки и через 11-13 месяцев после выключения аневризмы.
Ключевые слова: разорвавшаяся церебральная артериальная аневризма, эпилептические приступы, электроэнцефалограмма.
Медицинские новости. — 2022. — №9. — С. 45-49. Summary. The article presents an analysis of the clinical and neurological state, epileptic seizures in patients wtth ruptured cerebral arterial aneurysms, as well as the dynamics of electroencephalographical indices in patients wtth and without epileptic seizures and ruptured cerebral arterial aneurysms before surgical treatment, on the 3-7 days and 11-13 months after. Keywords: ruptured cerebral arterial aneurysm, epileptic seizures, electroencephalography. Meditsinskie novosti. - 2022. - N9. - P. 45-49.
Частота разрывов артериальных аневризм (АА) сосудов головного мозга составляет 5-8 случаев на 100 000 населения в год [1]. Эпилепсия может быть ассоциированной с АА. Кровотечение из аневризмы повышает риск развития приступов в несколько раз [2].
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) может сопровождаться острыми симптоматическими судорожными приступами, возникающими в тесной
временной взаимосвязи с острыми повреждениями центральной нервной системы метаболического, токсического, структурного, инфекционного или воспалительного характера [3]. Молодой возраст (младше 40 лет), тяжесть клинического состояния, высокая плотность кровоизлияния по шкале Хаунсфилда при разрыве АА, острая гидроцефалия, повторное истечение крови, внутримоз-говое кровоизлияние, локализация АА
на средней мозговой артерии (СМА), ишемия головного мозга способствуют возникновению приступов в момент кровоизлияния, что связано с биохимической дисфункцией клеток мозга [4-15]. Эти же факторы риска ассоциируются у авторов с возникновением поздних приступов [7, 16, 17].
Эпилептические приступы могут возникать также впервые после нейрохирургического лечения АА. Риск воз-
никновения эпилептических приступов после нейрохирургического лечения разорвавшихся аневризм сосудов головного мозга составляет 10,7% при микрохирургическом клипировании и 11,1% при эндоваскулярном лечении [18].
Существует большое количество научных работ по изучению этиопатогенеза, клинических проявлений и диагностики церебральных АА, однако имеются единичные сведения по исследованию особенностей клинических и электроэнцефалографических (ЭЭГ) изменений у пациентов с эпилептическими приступами при АА в до- и послеоперационном периодах.
Цель исследования - изучить особенности клинических и ЭЭГ-изменений у пациентов с разорвавшимися АА при наличии и отсутствии у них эпилептических приступов в до- и различные сроки послеоперационном периоде.
Материалы и методы
Для проведения исследования были сформированы основная и контрольная группы пациентов. В основную группу вошли 38 пациентов с разорвавшимися АА и эпилептическими приступами (23 мужчины и 15 женщин), медиана возраста - 45 (38; 58) лет. Контрольную группу составили 30 пациентов с разорвавшимися АА без эпилептических приступов (16 мужчин и 14 женщин). Медиана возраста пациентов данной группы - 55 (46; 56) лет.
В неврологическом статусе оценивали состояние высшей нервной деятельности, черепных нервов; двигательную, чувствительную, координаторную сферы, менингеальные знаки. Для оценки тяжести САК применяли шкалы Ханта - Хесса и Всемирной федерации нейрохирургов (World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS).
Для выявления возможных когнитивных нарушений использовали краткую шкалу оценки психического статуса (Mini-mental State Examination, MMSE) -короткий опросник из 9 пунктов. В ходе выполнения тестов происходила краткая оценка арифметических способностей человека, его памяти и ориентировки в пространстве и времени. Итоговый балл выводился путем суммирования результатов по каждому из пунктов.
Для определения размеров и локализации аневризмы выполнялась компьютерная томографическая ангиография на аппарате Discovery CT750HD.
ЭЭГ-исследования проведены на многофункциональном компьютерном
комплексе «Нейрон-Спектр-5». Оценивали региональную медленно-волновую активность (РМВА), региональную эпилептиформную активность (РЭА), генерализованную медленно-волновую активность (ГМВА), генерализованную эпилептиформную активность (ГЭА).
Статистическую обработку полученных результатов в исследуемых группах проводили на основе пакета STATISTICA 10 (StatSoft, США) и программы Excel из пакета Microsoft Office 7. Использовали непараметрические методы статистики. Данные представлены как медиана значений, а также нижний и верхний квартили (Ме (LQ; UpQ)). При сравнении данных двух независимых групп использовали критерий Манна - Уитни (U). Сравнительный анализ качественных признаков осуществляли с помощью критерия хи-квадрат (%2). Статистически значимыми принимались различия при р<0,05.
Клинические и ЭЭГ-изменения оценивали у пациентов в до- и послеоперационном периодах: на 3-7-е сутки и через 11-13 месяцев после выключения аневризмы.
Результаты и обсуждение
Распределение аневризм по локализации было следующим: у 16 (42%) человек выявлена аневризма СМА, у 18 (47%) - передней мозговой артерии -передней соединительной артерии (ПМА - ПСА), у 3 (8%) - супраклиноид-ного отдела внутренней сонной артерии (ВСА), у 1 (3%) пациента имела место аневризма базилярной артерии. Размер АА в данной группе лиц составил 7,5 (5; 10) мм. У 11 (29%) человек аневризмы были множественными, составляя 2 (2; 3).
При анализе времени возникновения судорожных приступов установлено следующее: у двух человек приступы возникли за 7 и 21 день до разрыва АА, у 14 - в сроки от 0 до 7 дней после раз-
рыва, у 22 человек - в срок от 11 дней до 14 лет после разрыва АА и последующего оперативного лечения. В двух случаях зарегистрированы только фокальные моторные приступы, у 5 лиц отмечалось сочетание фокальных и билатеральных тонико-клонических приступов (у 4 человек фокальные приступы были моторными, у одного - психическими (по типу дежавю)). У большинства пациентов приступы носили билатеральный тонико-клонический характер с неуточненным дебютом.
Характеристика времени возникновения и типов судорожных приступов у больных основной группы представлена в таблице 1.
Сопутствующая церебральная патология была выявлена только у одного пациента женского пола в виде мигрени без ауры.
Нейрохирургическое лечение выполнено 37 (97%) больным. Один человек не подвергался хирургическому вмешательству в связи с тромбированной АА малых размеров. Проведены следующие виды оперативных вмешательств: 29 (78%) пациентам выполнено микрохирургическое клипирование шейки АА, 8 (22%) - эндоваскулярное выключение АА. До оперативного лечения у 28 (76%) лиц отклонений в неврологическом статусе зафиксировано не было, у 8 (22%) -выявлен гемипарез (у трех - в сочетании с афатическими нарушениями), у одного пациента определены легкие признаки поражения кортикоспинального пути.
После оперативного лечения у 33 (89%) человек неврологический статус оставался на дооперационном уровне. У одного пациента был выявлен легкий гемипарез, у двух - легкие признаки поражения кортикоспинального пути, у одного больного возникли психические нарушения в виде дезориентации и некритичности в связи с возникно-
ОабшИЕнО Время возникновения и типы судорожных приступов у пациентов основной группы
Характеристика Количество наблюдений, абс. (%)
Время возникновения: - до разрыва АА; - в сроки от 0 до 7 дней после разрыва; - спустя 7 дней и более после разрыва 2 (5%) 14 (37%) 22 (58%)
Типы приступов: - фокальные; - сочетание фокальных и билатеральных тонико-клонических; - билатеральные тонико-клонические с неуточненным дебютом 2 (5%) 5 (13%) 31 (82%)
Примечание: * - статистическая значимость различий показателей, p<0,05.
цаШЕЕаП Сравнительная характеристика пациентов основной и контрольной групп
Показатель Основная группа, n=38 Контрольная группа, n=30 Статистическая значимость различий
Возраст, лет (Me (LQ; UpQ)) 45 (38; 58) 55 (46; 56) U=430, р=0,08
Пол: - мужчины, абс. (%); - женщины, абс. (%) 23 (61%) 15 (39%) 16 (53%) 14 (47%) Х2=0,35, р=0,55
Распределение аневризм по локализации, абс. (%): - СМА; - ВСА; - ПМА - ПСА; - базилярная артерия 16 (42%) 3 (8%) 18 (47%) 1 (3%) 8 (27%) 6 (20%) 15 (50%) 1 (3%) Х2=1,75, р=0,19 Х2=2,14, р=0,14 Х2=0,05, р=0,83 Х2=0,03, р=0,87
Наличие множественных аневризм, абс. (%) 11 (29%) 5 (17%) Х2=1,41, p=0,24
Размер аневризмы, мм (Me (LQ; UpQ)) 7,5 (5,0; 10,0) 7,0 (5,0; 9,5) U=335, р=0,62
САК, абс. (%) САК и внутримозговое кровоизлияние, абс. (%) 25 (66%) 13 (34%) 25 (83%) 5 (17%) Х2=2,65, р=0,10
MMSE, балл (Me (LQ; UpQ)) 29 (27; 30) 29 (25; 30) U=192, р=0,55
Вид оперативного лечения, абс. (%): - клипирование; - эндоваскулярные методы 29 (78%) 8 (22%) 25 (83%) 5 (17%) Х2=0,26, р=0,61
Наличие ИМ, абс. (%) 12 (32%) 5 (17%) Х2=1,99, p=0,16
Степень тяжести по шкале WFNS, абс. (%): I степени тяжести II степени тяжести III степени тяжести IV степени тяжести 15 (39%) 14 (37%) 8 (21%) 1 (3%) 18 (60%) 11 (37%) 1 (3%) 0 Х2=2,83, p=0,09 Х2=0,01, p=0,99 Х2=4,58, p=0,03* м=0,80, p=0,37
Степень тяжести по шкале Ханта и Хесса, абс. (%): I степени тяжести II степени тяжести III степени тяжести IV степени тяжести 15 (39%) 14 (37%) 8 (21%) 1 (3%) 17 (57%) 12 (40%) 1 (3%) 0 Х2=1,99, p=0,16 Х2=0,07, p=0,79 Х2=4,58, p=0,03* Х2=0,80, p=0,37
Сопутствующая церебральная патология, абс. (%) 1 (3%) 3 (10%) Х2=1,64, p=0,2
вением инфаркта мозга (ИМ). У 6 из 37 пациентов (16%) после оперативного лечения развился ИМ.
Когнитивные функции по шкале ММ^Е до оперативного лечения были оценены у 18 человек и находились в норме, медиана составила 29 (27; 30) баллов.
В контрольную группу вошли 30 пациентов с разорвавшимися АА в возрасте 55 (46; 56) лет. У 25 (83%) больных разрыв АА привел к САК, у 5 (17%) - к САК и внутримозговому кровоизлиянию. У 1 (3%) пациента женского пола на фоне вторичного ангиоспазма вследствие разрыва АА развился ИМ.
Распределение АА по локализации было следующим: у 8 (27%) человек обнаружена АА СМА, у 6 (20%) - супра-клиноидного отдела ВСА, у 15 (50%) -ПМА - ПСА, у одного пациента выявлена АА базилярной артерии. Размер АА
составил 7 (5; 9,5) мм. У 5 (17%) больных аневризмы были множественными, составляя 2 (2; 2).
Сопутствующая церебральная патология выявлена у 3 из 30 человек (10%) в виде энцефалопатии сложного генеза II степени.
Хирургическое лечение АА проведено всем пациентам. 25 (83%) лицам выполнено микрохирургическое клипи-рование АА, 5 (17%) - эндоваскулярное выключение АА.
Неврологический статус до оперативного лечения у 29 (97%) пациентов был без очаговой симптоматики, у 1 (3%) -выявлены легкий парез в руке и легкие признаки поражения кортикоспинального пути в ноге вследствие развившегося до оперативного лечения гемодинами-ческого ИМ.
После оперативного лечения у 26 (87%) человек неврологический
статус оставался на дооперационном уровне. У 4 (13%) больных развился ИМ. Из них у одного пациента возникли психические нарушения в виде дезориентации и некритичности; у одного -умеренный парез в руке, легкие признаки поражения кортикоспинального пути в ноге; у одного человека - выраженный парез в ноге, легкие признаки поражения кортикоспинального пути в руке; зафиксирован один летальный исход.
Когнитивные функции до оперативного вмешательства были оценены у 24 пациентов по шкале MMSE со значением 29 (25; 30) баллов, что свидетельствует об отсутствии нарушений когнитивных функций у этих лиц.
Общая сравнительная характеристика пациентов обеих групп представлена в таблице 2.
При сравнении больных обеих групп было установлено, что в основной группе
преобладали более тяжелые пациенты -III степени тяжести по шкалам WFNS, Ханта и Хесса (p=0,03).
Для повторного обследования через 11-13 месяцев после оперативного лечения АА на обследование прибыли 38 человек из двух групп. В контрольной группе эпилептические приступы ни у кого не отмечались.
Выполнен визуальный анализ ЭЭГ пациентов основной и контрольной групп до и после хирургического вмешательства. В основной группе до оперативного лечения ЭЭГ была записана у 10 из 38 больных (26%), в контрольной - у 20 из 30 (67%). В раннем послеоперационном периоде в основной группе ЭЭГ записана у 16 (42%) человек, в контрольной -у 22 (73%).
Как следует из таблиц 3-4, изменения биоэлектрической активности мозга при выполнении визуального анализа межприступных ЭЭГ до оперативного лечения и в раннем послеоперационном периоде установлены у пациентов обеих групп. У лиц основной группы до хирургического вмешательства на фоне приема противоэпилептических лекарственных препаратов в соответствующих дозировках были выявлены следующие изменения: у 2 из 10 пациентов (20%) отмечалась РЭА, у 4 из 10 (40%) - РМВА. В контрольной группе до операции у 5 из 25 человек (25%) выявлена РМВА. Установленные изменения у больных обеих групп совпадали со стороной локализации разорвавшейся АА.
В раннем послеоперационном периоде у пациентов основной группы изменения носили следующий характер: у 1 из 16 лиц (6%) выявлена РЭА, у 2 из 16 (12%) - РМВА. У больных контрольной группы после операции обнаружены следующие изменения: у 8 из 22 человек (36%) установлена РМВА, у 1 из 22 (4,5%) - рЭа. Выявленные изменения у пациентов обеих групп совпадали со стороной оперативного лечения по поводу АА.
При проведении визуального анализа межприступной ЭЭГ у больных основной и контрольной групп до операции и в раннем послеоперационном периоде нарушения биоэлектрической активности головного мозга в виде РМВА установлены в обеих группах, что может быть обусловлено структурными изменениями вследствие внутримозго-вого кровоизлияния, очагов ишемии и самого хирургического вмешательства. Отмечено различие по наличию РЭА
у пациентов основной группы в отличие от лиц контрольной группы (р=0,04) до операции. РЭА выявлена также у одного больного без эпилептических приступов в раннем послеоперационном периоде.
Выполнен визуальный анализ ЭЭГ у 13 из 38 пациентов (34%) основной и 23 из 30 пациентов (77%) контрольной групп спустя один год после хирургического вмешательства. Как следует из таблицы 5, в основной группе изменения биоэлектрической активности головного мозга в этот период не установлены ни у одного пациента. При более длительном наблюдении (свыше одного года) после оперативного лечения ЭЭГ записана 9 больным с разорвавшимися АА и
эпилептическими приступами. У 3 из 9 человек (33%) выявлена РЭА, у 2 из 9 (22%) - РМВА, которые совпадают со стороной оперативного лечения по поводу АА.
Как представлено в таблице 5, в контрольной группе изменения биоэлектрической активности мозга установлены у 3 из 23 пациентов (13%). У двух человек выявлена РМВА, которая совпадает со стороной хирургического лечения по поводу АА, у одного пациента отмечалась РЭА.
Спустя один год после нейрохирургического лечения АА значимых различий между группами не выявлено. У лиц контрольной группы сохранялись изменения
ЦаблИниН Виды нарушений биоэлектрической активности головного мозга в основной и контрольной группах до нейрохирургического лечения, абс. (%), х2
Вид нарушений биоэлектрической активности Основная группа, n=10 Контрольная группа, n=20 Статистическая значимость различий
РМВА 4 (40%) 5 (25%) Х2=0,71, р=0,4
ГМВА 0 0 -
РЭА 2 (20%) 0 Х2=4,29, р=0,04*
ГЭА 0 0 -
РЭА+ГМВА 0 0 -
РЭА+РМВА 0 0 -
Примечание: * - статистическая значимость различий показателей, p<0,05.
ЩДШЗаИ Виды нарушений биоэлектрической активности головного мозга в основной и контрольной группах в раннем послеоперационном периоде, абс. (%), х2
Вид нарушений биоэлектрической активности Основная группа, n=16 Контрольная группа, n=22 Статистическая значимость различий
РМВА 2 (12%) 8 (36%) Х2=2,72, р=0,1
ГМВА 0 0 -
РЭА 1 (6%) 1 (4,5%) Х2=0,05, р=0,81
ГЭА 0 0 -
РЭА+ГМВА 0 0 -
РЭА+РМВА 0 0 -
ЦаЭВШиЫ Виды нарушений биоэлектрической активности головного мозга в основной и контрольной группах через один год после нейрохирургического лечения, абс. (%), х2
Вид нарушений биоэлектрической активности Основная группа, n=13 Контрольная группа, n=23 Статистическая значимость различий
РМВА 0 2 (8,7%) Х2=1,20, р=0,27
ГМВА 0 0 -
РЭА 0 1 (4,3%) Х2=0,58, р=0,45
ГЭА 0 0 -
РЭА+ГМВА 0 0 -
РЭА+РМВА 0 0 -
биоэлектрической активности головного мозга, которые могут быть обусловлены структурными изменениями вследствие внутримозговых кровоизлияний, наличием очагов ишемии и хирургическим вмешательством. Ни у кого из пациентов контрольной группы, включая больного с РЭА на ЭЭГ эпилептические приступы не возникли.
Заключение
Таким образом, сравнительная характеристика больных с разорвавшимися АА с эпилептическими приступами и без них выявила преобладание более тяжелых пациентов, согласно баллу шкал WFNS, Ханта и Хесса (р=0,03), в группе с разорвавшимися АА и эпилептическими приступами в отличие от лиц без эпилептических приступов. Установлена разница по наличию региональной эпилептиформ-
ной активности в группе пациентов с разорвавшимися АА и эпилептическими приступами в отличие от лиц без эпилептических приступов до оперативного лечения (p=0,04), не выявленная в послеоперационном периоде.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Крылов В.В., Годков И.М. // Хирургия аневризм головного мозга: в 3 т. / под ред. В.В. Крылова. -М., 2011. - Т.1, Гл.1. - С.12-41.
2. Литовченко Т.А., Флорикян В.А. // Укр. вестник психоневр. - 2014. - Т.22, №3. - С.139-145.
3. Вайчене-Магистрис Н. // Эпилепсия и пароксиз-мальные состояния. - 2011. - Т.3, №4. - С.42-44.
4. Claassen J., et al. // Neurosurg. - 2007. - Vol.61, N1. - P.60-64.
5. Pinto A.N., Canhao P., Ferro J.M. // Neurol. -1996. - Vol.243, N2. - P.161-164.
6. Rhoney D.H., et al. // Neurol. - 2000. - Vol.55, N2. - P.258-265.
7. Choi K.S., et al. // J. Korean Neurosurg. Soc. -2009. - Vol.46, N2. - Р.93-98.
8. Hasan D., et al. // Ann. Neurol. - 1993. - Vol.33, N3 - P.286-291.
9. Claassen J., et al. // Neurol. - 2003. - Vol.60, N2. - P.208-214.
10. Lin C.L., et al. // J. Neurosurg. - 2003. - Vol.99, N6. - P.978-985.
11. Rosengart A.J., et al. // J. Neurosurg. - 2007. -Vol.107, N2. - P.253-260.
12. Bidzinski J., Marchel A., Sherif A. // Acta Neurochir. - 1992. - Vol.119, N1-4. - P.49-52.
13. Gilmore E., et al. // Neurologist. - 2010. - Vol.16, N3. - P.165-175.
14. Keranen T, et al. // Neurosurg. - 1985. - Vol.17, N6. - P.897-900.
15. Garrett M.C., et al. // J. Crit. Care. - 2009. -Vol.24, N3. - P.335-339.
16. O'Laoire S.A. // Acta Neurochir. Suppl. - 1990. -Vol.50. - P.52-54.
17. Liu K.C., Bhardwaj A. // Neurocrit. Care. - 2007. -Vol.7, N2. - P.175-184.
18. Hoh B.L., et al. // Neurosurg. - 2011. - Vol.69, N3. - P.644-650.
Поступила 28.04.2022 г.
Особенности микробиоты кишечника у детей с острой крапивницей
Шихаммедова А.Д., Султанова Н.Г.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Shikhamedova A.J., Sultanova N.H.
Azerbaijan Medical University, Baku
Caracteristics of intestinal microbiota in children, sufferin from acute urticaruia
Резюме. Микробиота желудочно-кишечного тракта представляет собой сложнейшую микробную экосистему и занимает лидирующее положение среди микробиоты различных биотопов человека. Целью исследования стала оценка состояния микробиоты кишечника у детей с острой крапивницей методом полимеразной цепной реакции с детекцией результатов в режиме реального времени (ПЦР-РВ). В исследовании приняли участие 80 детей обоего пола, находящихся под наблюдением с диагнозом«Острая крапивница»(основная группа). Контрольную группу составили 20 практически здоровых детей. Проведено исследование микробиоты кишечника методом ПЦР с автоматической регистрацией результатов в режиме реального времени. Межгрупповые показатели сравнивали применением критерия х2 Пирсона с дополнительным уточнением результатов критерием U Уилкоксона. Внутригрупповые сравнения проводили критериями WВилкоксона и Z-знаков. Вычисление проводили в статистическом пакете SPSS-26. Выявленные изменения в микробиоте кишечника предполагают назначение таким больным пробиотических препаратов для коррекции нарушений кишечной микрофлоры. Ключевые слова: острая крапивница, дети, микробиота кишечника, пробиотики.
Медицинские новости. - 2022. - №9. - С. 49-51. Summary. The microbiota of the gastrointestinal tract is the most complex microbial ecosystem and occupies a leading position among the microbiota of various human biotopes. To assess the state of the intestinal microbiota in children wtth acute urticaria using a polymerase chain reaction with real-time detection of results (RT-PCR). The study involved 80 children of both sexes under observation with a diagnosis of«Acute urticaria»(main group). The control group consisted of 20 practically healthy children. A study of the intestinal microbiota was carried out by PCR wtth automatic registration of results in real time. Intergroup indicators were compared using the х2 Pearson test, wtth additional refinement of the results by the U Wilcoxon test. Intragroup comparisons were performed using W Wilcoxon test and Z-signs. The calculation was carried out in the statistical package SPSS-26. The revealed changes in the intestinal microbiota suggest the appointment of probiotic preparations for such patients to correct violations of the intestinal microflora. Keywords: acute urticaria, children, intestinal microbiota, probiotics. Meditsinskie novosti. - 2022. - N9. - P. 49-51.
Микробиота желудочно-кишечного тракта представляет собой сложнейшую микробную экосистему и занимает лидирующее положение среди микробиоты различных биотопов человека. Формирование микробиоты начинается с момента рождения и зависит от множества факторов, таких как срок и способ рождения, способ
вскармливания ребенка и т.д. [1]. Микро-биота толстого кишечника является самой многочисленной и представлена 17 семействами, 45 родами и более чем 1000 видов бактерий [2, 3]. Развитие молекулярно-генетических технологий, которые позволяют идентифицировать многочисленные виды бактерий, не поддающихся культивированию, послужили
пусковым фактором к углубленному изучению микробиоты человека.
Происходящее во всем мире снижение биоразнообразия, изменения в социальном поведении приводят к нарушению микробной экологии человека. Изменения микробиоты кишечника однозначно влияют на здоровье человека. В литературе широко обсуждаются вопросы влия-
