CC BY
591
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Кетогенная диета при эпилепсии у детей
В.М.Студеникин, Н.Г.Звонкова, Т.Э.Боровик, О.И.Маслова, В.И.Шелковский, С.В.Балканская, О.В.Глоба
Научный центр здоровья лет ей РАМН, Москва
В статье анализируются теоретические и практические аспекты применения классической и либерализованной (СЦТ) кетогенной диеты при лечении эпилепсии в детском возрасте. Приведены данные зарубежной и отечественной литературы по данной проблеме.
Ключевые слова: кетогенная диета, дети, кетоз, эпилепсия, резистентные эпилептические синдромы, синдром Леннокса-Га сто
Ketogenic diet in epileptic children
V.M.Studenikin, N.G.Zvonkova, T.E.Borovik, O.l.Maslova, V.I.Shelkovskii, S.V.Balkanskaya, O.V.GIoba
Scientific Centre for Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
The article analyses theoretical and practical aspects of using the classic and liberalized ketogenic diet in treatment of childhood epilepsy, also presenting the data derived from foreign and Russian literature on the problem involved.
Key words: ketogenic diet, children, ketosis, epilepsy, resistant epileptic syndromes, Lennox-Gastaut syndrome
Еще в древнейшие времена был высказан постулат о пользе голодания при целом ряде патологических состояний, включая эпилепсию [1]. Считается, что Иисус Христос в «Послании от Матфея» (гл. 17, ст. 21) предполагал возможность лечения некурабельной эпилепсии «только молитвою и постом». В контексте современных представлений молитва может рассматриваться как психотерапевтическое воздействие, а пост - в качестве полного голодания [2].
Кетогенная диета, при которой у пациентов воспроизводится состояние кетоза и ацидоза (отмечаемые при голодании), вошла в арсенал лечебных средств еще в 1920 г. и изначально получила название «диеты Уайлдера», поскольку была разработана R.М.Wilder et al. - сотрудниками клиники Майо (США) [3]. До недавнего времени указанный способ диетотерапии применялся почти исключительно при лечении детей [4]. Тем не менее в 1999 г. J.Sirven et al. опубликовали сообщение об успешном лечении группы взрослых пациентов, страдающих резистентной к традиционной терапии эпилепсией [5].
Кетогенная диета сравнительно широко применялась в некоторых странах вплоть до конца Второй мировой войны [6]. К середине 1940-х годов в медицинской практике появились и стали доступными многочисленные антиэпилептиче-ские препараты (АЭП), которые оказались более эффективными и удобными в применении. Несмотря на это обстоятельство, некоторые неврологи активно продолжали использовать кетогенную диету, назначая ее преимущественно при лечении детей с эпилепсией, не реагирующих на терапию
Для корреспонденции:
Студеникин Владимир Митрофанович, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения психоневрологии Научного центра здоровья детей РАМН Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, 2/62 Телефон: (095) 134-0409
Статья поступила 27.12.2002 г., принята к печати 11.04.2003 г.
антиконвульсантами [7]. К огромному сожалению, кетогенная диета при эпилепсии (за редкими исключениями) практически не находила применения ни в Советском Союзе, ни в Российской Федерации или в других странах СНГ. Тем не менее в монографии Л.Р.Зенкова «Лечение эпилепсии» описан «собственный единственный случай вынужденного применения кетогенной диеты» у беременной женщины [2].
Определение. В медицинских словарях кетогенная диета принципиально определяется как большое количество жиров в пище, приводящее к кетозу (ацидозу), а термин «кето-генный» рассматривается, как «приводящий к увеличению содержания кетонов в ходе метаболизма» [8, 9]. Таким образом, с учетом сказанного выше, кетогенная диета - это сбалансированный лечебный рацион питания для пациентов с резистентной к другим видам терапии эпилепсией, характеризующийся высоким содержанием жиров, и низким - белков и углеводов.
Кетогенная диета предназначена для создания в организме состояния старвации (голодания), заставляя его использовать в качестве источников энергии большее, чем обычно, количество жиров. В результате происходит выработка кетонов - отсюда происходит название диеты. Кетогенная диета рассчитана на то, чтобы при полном удовлетворении потребностей индивида в энергии обеспечивать в организме метаболизм, аналогичный таковому при голодании [3].
Считается, что для создания состояния кетоза алиментарные жиры и углеводы в пище должны находится в соотношении 3:1. Тем не менее практическая реализация следования кетогенной диете сопряжена с переходом на специальный рацион питания, при котором содержание жиров и белков с углеводами (последних - суммарно) соотносится примерно как 4:1. Таким образом, классическая кетогенная диета состоит преимущественно из жиров и незначительного количества белков при практически полном исключении углеводов [2].
Механизмы действия кетогенной диеты. Общеизвестно, что в норме головной мозг утилизирует глюкозу, продуцируемую мышечной тканью. Когда организм находится в состоянии голодания, головной мозг вынужден использовать кетоны, производимые жирами, то есть происходит переключение на продукцию энергии за счет окисления кето-нов вместо глюкозы [7]. При этом развивается состояние ке-тоза. Уже по прошествии 48 ч к мозговому субстрату примерно на 80% поступают кетоновые тела, среди которых находятся соединения, обладающие противосудорожным действием. По-видимому, клинический успех кетогенной диеты обусловливается именно поддержанием в организме состояния кетоза. Имеются определенные доказательства тому, что в результате кетоза, индуцируемого кетогенной диетой, возникает вторичный антиконвульсантный эффект вследствие повышения уровней бета-гидроксибутирата, а также ацетоацетата [10].
Известно, что головной мозг детей и взрослых сжигает почти исключительно глюкозу, в то время как мозг плодов и новорожденных в состоянии существовать на жировом метаболизме. В этой связи не исключается, что кетогенная диета инициирует переключение головного мозга на более примитивную форму метаболизма [11].
Ацидоз оказывает влияние на порог судорожной активности, поэтому аполне вероятно, что состояние ацидоза, развивающееся при выработке кетоновых тел (являющихся кислотами), частично ответственно за контролем судорог при кетогенной диете [12, 13]. Однако, организм обычно сравнительно быстро компенсирует ацидоз, поэтому последнему не может принадлежать решающая роль в обеспечении положительного влияния при указанном виде диетической коррекции [14, 15]. О метаболических и эндокринных аспектах кетогенной диеты имеются детальные сообщения в печати [16].
Бета-гидроксибутировая кислота и ацетон являются двумя важнейшими кетонами, сохраняющимися при неполном сгорании жиров в организме. Именно бета-гидроксибутиро-вой кислоте приписываются свойства антиконвульсанта. Однако до настоящего времени конкретный механизм положительного влияния кетогенной диеты на судороги у пациентов с эпилепсией остается невыясненным [7].
Показания. Хотя кетогенная диета может использоваться фактически при любых видах эпилептических приступов, ее назначение не является лечебной стратегией выбора для тех, у кого отмечался лишь один эпилептический припадок (или несколько приступов). Если эпилептические приступы успешно купируются назначением антиконвульсантов, то следует использовать последние [11]. Лучше всего на этот (в прошлом важнейший) диетологический метод контроля за резистентными к иным видам лечения судорогам отвечают дети раннего возраста. В частности, кетогенная диета считается особенно показанной детям с комплексной миоклонус-эпилепсией и ассоциированными тонико-клоническими судорогами [10]. Синдром Леннокса-Гасто - одна из разновидностей рефрактерных к лекарственной терапии эпилепсий, считается прямым показанием к применению кетогенной диеты [1].
Дети со структурными изменениями головного мозга, в том числе те, у кого эпилептические припадки являются ре-
зультатом перинатального его поражения, интранатальной асфиксии или черепно-мозговой травмы, нередко положительно реагируют на указанную диету, хотя достичь полного контроля судорог у них чаще всего не удается [10].
Эффективность. Хорошим примером результативности кетогенной диеты в лечении эпилепсии у детей могут служить данные, опубликованные американскими исследователями [17]. Наблюдение за 106 пациентами с различными видами эпилептических припадков (инфантильные спазмы, миоклонические, атонически-астатические, атипичные аб-сансы, тонико-клонические, тонические) проводилось ими в течение 6 месяцев. Были отмечены следующие результаты использования кетогенной диеты: нет приступов - 3% пациентов, 90%-й контроль - 29%, 50-90%-й контроль - 19%, контроль менее 50% - 19%. Следовательно, существенная эффективность диеты продемонстрирована не менее чем у 72% детей, страдающих эпилепсией. Заслуживает внимания то обстоятельство, что, например, при инфантильных спазмах (включая сложные и простые парциальные приступы, а также парциальные с вторичной генерализацией) полная ликвидация эпилептических припадков отмечалась в 8% случаев, контроль над приступами свыше 90% - у 31% пациентов, на 50-90% - у 23% и менее 50% - у 39% детей [11]. Все возрастающая популярность кетогенной диеты в 1990-е годы побудила к проведению многоцентрового исследования для объективной ее оценки [18]. Было обнаружено, что у 10% детей отмечалась полная ликвидация эпилептических припадков, у 50% пациентов имелось существенное уреже-ние приступов, а оставшиеся дети к концу 12-месячного периода перестали следовать кетогенной диете.
Исследователями из педиатрической группы Британской диетической ассоциации сообщается о хороших результатах использования кетогенных диет в 22 больницах Великобритании (в 59% случаев применялась традиционная кетогенная диета, а в 41% - либерализованная) [19].
Данные об эффективности кетогенной диеты в других странах, помимо США, Великобритании и Канады, сравнительно немногочисленны. Тем не менее имеется сообщение об успешном применении подобного диетического режима при лечении эпилепсии у детей в Иране [20]. Так, M.Ghofrani (2002) сообщает, что кетогенная диета использовалась у 215 детей в возрасте от 2 до 12 лет с эпилепсией, не поддающейся медикаментозному лечению.
Через 1 месяц после начала применения этой диеты было обнаружено, что у 68,8% детей эпилептические припадки полностью прекратились, а у 11,7% пациентов частота приступов снизилась более чем на 50%, то есть у 80,5% детей диета была высокоэффективной [20].
Что касается диеты, построенной на основе среднецепочечных триглицеридов, то, по данным P.R.Huttenlocher et al. (1971), ее эффективность ограничивалась 50-90% контролем над эпилептическими приступами (у 50% детей), и была менее 50% у других 50% пациентов. О достижении контрол? над припадками свыше 90% не сообщалось [21]. В противоположность этим данным, контроль над припадками на уровне свыше 90% в более поздних исследованиях D.A.Traune-
(1985) достигался у 29% пациентов, а в работе М.А.Sills et а
(1986) аналогичный результат был достигнут в 24% случаев [22, 23].
ш Кетогенная диета при эпилепсии у детей
,ной Состав и расчет диеты. Как уже упоминалось, указан- лода вскоре исчезает. Парадокс заключается в том, что де-
эжи- ная диетотерапия ограничивает количество углеводов и ти, получающие больше калорий (и набирающие вес), испы-
ного белков, обеспечивая калорийность преимущественно за тывают голод чаще и в большей степени, чем пациенты с
счет жирового компонента [10]. Кетогенная диета требует меньшей энергетической емкостью рациона. Следователь-
эсти тщательного взвешивания и дозирования продуктов пита- но, уменьшение калоража уменьшает ощущение голода [11].
слу- ния, а также немало времени для правильного ее пригото- Поскольку одной из установок кетогенной диеты является
ате- вления. Вследствие этого ее использование в амбулатор- поддержание в организме состояния минимальной гидрата-
1 ви- ных условиях оказывается существенно ограниченным, ции, пациенты нередко испытывают жажду. Для решения
змы, хотя и возможным. этой проблемы обычно рекомендуется временное увеличе-
аб- Классическая концепция Уайлдера предполагает, что не- ние объема потребляемой жидкости в пределах дополнили в которые виды пищи с большей вероятностью увеличивают в тельных 10-20 мл на 1 кг веса (вместо практикуемых рутин-
гаты организме продукцию кетоновых тел, а другие продукты яв- но 60 мл на 1 кг) [11].
аци- ляются «антикетогенными» [3]. Любое количество глюкозы При проведении либерализованной кетогенной диеты
кон- приводит к антикетогенному эффекту, поскольку полностью (см. ниже) у значительного числа пациентов отмечаются
эф. сжигается организмом. Небольшая часть потребляемых жи- тошнота, рвота, диарея и вздутие живота, что нередко при-
>м у ров (около 10%), значительная часть белков (более 50%) и водит к отказу от этой терапии [11, 25].
ания все углеводы антикетогенны, так как распадаются до глкжо- Диета на основе среднецепочечных триглицеридов
паз- зы. Поэтому была предложена следующая формула: (либерализованная кетогенная диета). Среднецепочеч-
1Ы, а К/АК=0,9Ж + 0,46Б/1,0У + 0,1Ж + 0,58Б, ные триглицериды (СЦТ), полученные из триглицеридов ок-
1 ли- где К - кетогенный компонент, АК - антикетогенный ком- таноевой и деканоевой кислот, иногда используются для за-
слу- понент, Б - белки, Ж - жиры, У - углеводы [11]. мены изложенной выше стандартной кетогенной диеты. Та-
иен- При построении кетогенной диеты обычно основываются кая разновидность диеты взамен классической кетогенной
Все на 75% от значений энергии, предлагаемых системой так на- была предложена в начале 1970-х годов РЯ.НиНеп1осЬег е{
з го- зываемых «рекомендуемых суточных норм» (ЯРА, США). а1. [21]. Хотя СЦТ-диета считается не особенно популярной и
ания По-видимому, и в других странах в целях стандартизации может периодически вызывать у пациентов рвоту или диа-
то у проводимой диетотерапии целесообразно придерживаться рею, она может оказаться чрезвычайно эффективной в пе-
ских аналогичных рекомендаций, которые могут отличаться от диатрической практике, если до назначения диеты ребенок
эже- национальных. голодает в течение 48 ч (до развития состояния кетоза) [25].
> пе- Традиционная кетогенная диета (на 1600 ккал) обеспечи- При этом содержание энергии и белков в рационе должно
вает в суточном рационе следующие количества макронут- соответствовать возрастным потребностям. От 50 до 70% ской риентов: белков - 29 г (116 ккал или 7% энергии), углеводов энергии при подобном рационе обеспечиваются за счет мас-
атах -23 г (92 ккал или 6% энергии), жиров - 156 г (1404 ккал или ла на основе СЦТ (с энергетической плотностью 8,3 ккал/г),
бри- 87% энергии) [24, 25]. а другие виды пищевых жиров должны обеспечивать не бо-
1ген- Соотношение воды (в мл) с энергетической емкостью ра- лее 11% калорий. Указанное масло смешивается в соотно-
циона (в ккал) должно составлять строго 1:1. Это означает, шении с 73 снятого (обезжиренного) коровьего молока, фру-
угих что если калорийность рациона составляет 1600 ккал, то лю- ктового сока или иной пищи. Для подсчета энергии осталь-
вни- бая жидкость, потребленная пациентом за сутки (напитки, в ной части рациона обычно используют так называемые «об-
зние составе блюд и т.д.), должна быть представлена в количест- менные таблицы», предназначенные для пациентов, страда-
;има ве 1600 мл [2]. ющих сахарным диабетом. Отличительной чертой либерали-
,\гап\ С исторической точки зрения представляет интерес то об- зованной кетогенной диеты является то, что при следовании
сь у стоятельство, что так называемая «оригинальная водная ди- ее пациент обеспечивается энергией на 100% (а не на 75%),
дца- ета» (дегидратация), предложенная МакФэдденом, предше- получает больше белка и углеводов, чем при традиционной
ствовала появлению кетогенной диеты [11]. Хотя традицион- (классической) диете Уайлдера.
>ыло но объем потребляемой жидкости при ее назначении огра- Поскольку СЦТ-диета является более кетогенной, при ее
адки ничивается, роль дегидратации в контроле судорог остается соблюдении дети могут потреблять больше антикетогенных
при- невыясненной. продуктов (фруктов, овощей и даже в небольших количест-
етей Переносимость. В целом переносимость кетогенной ди- вах хлеб и другие источники углеводов). При СЦТ-диете ог-
еты считается удовлетворительной, но некоторые дети в раничения потребляемой жидкости не практикуется [11].
епо- возрасте старше 2-3 лет плохо переносят этот вид жирной, Считается, что при этом виде диеты необходимы вита-
эг а1. не особенно приятной (органолептически) диеты [10]. Об минные и минеральные добавки (по возрасту), а также 1/8
1тро- этом обстоятельстве ранее сообщали и другие исследова- чайной ложки йодированной соли (в сутки), поскольку есте-
>ыла тели [25]. Ограничение объема потребляемой жидкости ственное потребление этих эссенциальных веществ на фоне
роля также не способствует улучшению переносимости детьми применения описываемой диеты оказывается недостаточ-
ИВО- этой диеты. ным [26].
ров- У детей, находящихся на кетогенной диете, чувство голо- Мониторинг. При использовании кетогенной диеты тре-
ипег да зачастую сохраняется на протяжении первой-второй не- буется проведение тщательного клинико-лабораторного об-
е! а1. дели лечения, так как они еще не успевают привыкнуть к следования пациентов до начала лечения с регистрацией
чаев этому варианту лечебного питания. Однако, поскольку со- данных ЭЭГ и ЭКГ, а также с биохимическим исследовани-
стояние кетоза само по себе понижает аппетит, чувство го- ем крови.
На фоне кетогенной диеты практикуется ежедневное исследование уровня кетонов в моче (для этого используют специальные экспресс-тесты). Уровень кетонов необходимо поддерживать на уровне 80-160 ммоль (что соответствует 3-4+) [11]. Предполагается, что определение кетонов в крови является более достоверной, но одновременно и более инвазивной методикой. Хотя ряд зарубежных авторов указывает на сравнительно высокую стоимость экспресс-тестов, они производятся в России для определения в моче кетонов и кетонов/глюкозы (соответственно, «уритест» и «ке-тоглюк»). Их стоимость за комплект (50 тестов) в декабре 2002 г. не превышала 2-3,5 долларов США (в пересчете).
Необходимо еженедельно проводить исследование мочи на присутствие в ней крови, которое может указывать на наличие конкрементов в почках.
E.L.Demeritte et al. (1996) считают, что до и после начала кетогенной диеты необходимо осуществлять скрининг органических кислот [27]. Следует отметить, что J.H. Menkes et al. (2000) не рекомендуют придерживаться концепции рутинного обогащения кетогенной диеты карнитином [1]. Тем не менее дополнительное назначение L-карнитина показано детям с эпилепсией при наличии у них признаков карнитино-вой недостаточности [28].
Противопоказания. Кетогенные диеты противопоказаны при наличии или указаниях в анамнезе на заболевания печени, почек, метаболические нарушения (включая врожденные и генетически обусловленные нарушения метаболизма), прогрессирующие энцефалопатии, а также на сахарный диабет, манифестные заболевания сердечно-сосудистой системы, церебро-васкулярные и липидные заболевания (последние четыре позиции преимущественно относятся к взрослым пациентам), как и при одновременном приеме препаратов вальпроевой кислоты (вальпроатов) [2, 1'|]. Иные противопоказания для ее применения в настоящее время не известны [24].
Возрастные ограничения. Считается, что кетогенная диета может применяться (в клинических условиях) лишь по достижении пациентами 12-месячного возраста [2]. В то же время M.Ghofrani (2002) подчеркивает, что возрастные ограничения не имеют решающего значения при решении вопроса о назначении кетогенной диеты пациентам любого возраста [20]. Поскольку исключение из лечебных диетических протоколов детей первых 12 месяцев жизни объясняется не объективными противопоказаниями к проведеник/указан-ной им терапии, а установившимися традициями, не исключено, что в будущем кетогенные диеты будут более широко назначаться детям грудного возраста.
Имеется также ограниченный опыт применения кетогенной диеты в лечении рефрактерных эпилептических синдромов у взрослых [5].
Осложнения. Как и при любом методе терапии, использование кетогенной диеты в ряде случаев сопряжено с некоторыми побочными реакциями, основные из которых приводятся ниже.
Выпадение волос. У некоторых детей на фоне длительного применения кетогенной диеты отмечается выпадение или редкий рост волос. Считается, что это осложнение связано преимущественно с дефицитом в диете минеральных веществ.
Задержка линейного роста. У отдельных пациентов фиксировался этот вид нарушений физического развития, но связь его с кетогенной диетой до настоящего времени продолжает дискутироваться.
Избыточная масса тела пациентов обусловлена потреблением излишнего числа калорий, а не жиров. Поэтому энергетическую емкость рациона питания при назначении кетогенной диеты необходимо адаптировать к их индивидуальным потребностям.
Потеря веса. Этот момент можно объяснить некоторыми индивидуальными характеристиками метаболизма, а также уровнем физической активности пациента. Если выясняется, что масса тела ребенка за 1 месяц уменьшилась на 400-500 г, энергетическую емкость диеты можно увеличить примерно на 100 ккал в день. При этом следует помнить, что наращивая калорийность рациона детей раннего возраста или пациентов с низким уровнем двигательной активности, за один раз объем алиментарно потребляемой энергии не нужно увеличивать более чем на 25 ккал.
Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Кетогенная диета, практически на 90% состоящая из жирового компонента, в ряде случаев приводит к повышению в крови холестерина и других липидов. При любых значениях содержания липидов (холестерин - более 800 мг%, триглицериды - более 1000 мг%) прекращения диеты не требуется. Уменьшение соотношения жиров и белков-углеводов от 4 : 1 до 3,5 : 1 обычно приводит к быстрому снижению уровня липидов до приемлемых значений [11].
Конкременты в почках. Это осложнение кетогенной диеты обнаруживается примерно у 1 пациента из 6 [29]. Считается, что это происходит вследствие неадекватного потребления детьми жидкости. Поэтому при проведении кетогенной диеты проводится исследование мочи для определения плотности и обнаружения примеси крови. При необходимости проводится ультразвуковое исследование почек.
Сонливость и вялость могут возникать вследствие избыточного кетоза или токсичности используемых одновременно противоэпилептических препаратов. Уровни лекарственных препаратов в крови могут повышаться на фоне кетогенной диеты даже при отсутствии наращивания их дозировки. По этой причине необходимо мониторировать их концентрацию в крови и осуществлять своевременное снижение дозы таких потенциально седативных препаратов, как фенобарбитал и бензодиазепины [11].
Запоры, как правило, объясняются сравнительно небольшими порциями пищи при следовании кетогенной диете и ограниченным потреблением воды [30]. Повышение суточного объема потребляемой жидкости на 100-150 мл помогает избежать нарушений дефекации [11].
Кроме того, предполагается, что одновременное назначение кетогенной диеты и препаратов вальпроевой кислоты (ПВК) пациентам с эпилепсией может сопровождаться развитием ряда дополнительных осложнений [31]. По этой причине в настоящее время использование ПВК на фоне кетогенной диеты считается абсолютно противопоказанным вследствие высокого риска развития проявлений гепаток-сичности [10].
Щ Кетогенная диета при эпилепсии у детей
1К- I Несмотря на разработку и использование целого ряда но- 11. Freeman J.M., Freeman J.B., Kelly М.Т The ketogenic diet: a treatment for epilep-
ho - вых и эффективных антиконвульсантов, в США и некоторых sy. 3-d ed. New York: Demos Medical Publishing; 2000; 236.
>o- Других странах кетогенная диета продолжает оставаться 12. Schwartzkroin Р.А. Mechanisms underlying the anti-epileptic efficacy of the keto-
привлекательным альтернативным средством для лечения genic diet. Epilepsy Res 1999; 37:171-80.
■б- таких рефрактерных (резистентных) эпилептических состоя- 13. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. М.: Медицинская книга,
му ний, как синдром Леннокса-Гасто и других устойчивых к те- Н. Новгород: НГМА 2002; 156.
ии рапии судорожных синдромов [32]. Поскольку подобный те- 14. Справочник биохимика: Пер. с англ. Досон Р., Эллиотт Д., Эллиот У., Джонс К.
1У- рапевтический метод является сложным, требующим строго М.: Мир 1991; 544.
контроля, а кроме того, в значительной степени, индивидуа- 15. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ. М.-СПб.. БИНОМ-Нев-
ы- лизированным, его не следует использовать при отсутствии ский Диалект 2000; 368.
а постоянного наблюдения опытных врачей. 16. Sankar R., Sotero de Menezes M. Metabolic and endocrine aspects of the keto-
ли Кетогенная диета заняла почетное место и продолжает genic diet. Epilepsy Research 1999: 37:191-201.
in- оставаться в списке Федеральной администрации по лекар- 17. Freeman J.M., Vining E.P.G., Pillas D.J., Pyzik P.L., et al. The efficacy of the keto-
ho ственным средствам США, но в настоящее время рассмат- genic diet-1998: A prospective evaluation of intervention in 150 children.
iy- ривается в качестве одного из «экспериментальных методов Pediatrics 1998; 102:1358-63.
ей лечения». Хочется надеяться, что в ближайшем будущем ке- 18. Vining Е.Р. A multicenter study of the efficacy of the ketogenic diet. Arch Neurol
'а- тогенная диета при лечении эпилепсии у детей и подростков 1998; 55: 1433-7.
ю- займет достойное место среди альтернативных методов ле- 19. Gwyneth М. Survey of use of ketogenic diet throughout LIK. Seizure 1999; 8{6): 376.
на чения рефрактерных к терапии эпилептических синдромов и 20. Ghofrani М. Efficacy of ketogenic diet on intractable epilepsy in children: a report
в России. of 215 cases. Brain and Development 2002; 24(6): 394.
зи. 21. Huttenlocher P.R., Wilbourn A.J., Signore J.M. Medium-chain triglycerides as a
Ю- Литература therapy for intractable epilepsy. Neurology 1971; 21:1097-103.
> в 22.Trauner D.A. Wledium-chain triglyceride (MCT) diet in intractable seizure disor-
1ЯХ 1. Child Neurology. Menkes J.H., Sarnat H.B., eds. 16th Lippincott. Philadelphia- ders. Neurology 1985; 36: 237-8.
1И- , Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. 23. Sills M.A., Forsyth W.I., Haidukwych D. The medium-chain triglyceride diet and
ЗЯ. 2. Зенков Jl.P. Лечение эпилепсии: Справочное руководство для врачей. М.. intractable epilepsy. Arch Dis Childh 1986; 14:1169-72.
: 1 Р-Врач 2001; 118—24. 24. Swink Т., Vining E., Freeman J. The ketogenic diet: 1997. In: Advances in
1И- 3. Wilder R.M. The effects of ketonuria on the course of epilepsy. Mayo Clin Proc Pediatrics. New York: Mosby-Yearbook Inc; 1997; 297-329.
1921; 2: 307-8. 25. Denhoff E., Feldman S.A. Developmental disabilities: Management through diet
1И- 4. Зенков Л.Р Кетогенная диета в лечении эпилепсии. Неврологический жур- and medication. New York-Basel: Marcel Dekker, Inc; 1981; 261.
1И- нал 2000; 5:59-61 26. Palmer S., Kalisz K. In: Pediatric Nutrition in Developmental Disorders. Springfield:
10- 5. Sirven J., Whedon B., Caplan D., Liporace J., et al. The ketogenic diet for Charles C. Thomas; 1978; 61-72.
<e- intractable epilepsy in adults: preliminary results. Epilepsia 1999; 40:1721-6. 27. Demeritte E.L., Ventimiglia J., Coyne М., Nigro M.A. Organic acid disorders and
>e- 6. Keith H.M. Convulsive disorders in children: with reference to treatment with the the ketogenic diet. Ann Neurol 1996; 40: 305.
не- ketogenic diet. Boston: Little, Brown and Co; 1963; 345. 28. De Vivo D.C. L-carnitine supplementation in childhood epilepsy: current perspec-
ие 7. Lepptk I.E. Contemporary diagnosis and management of the patient with epilepsy. tives. Epilepsia 1998; 39:1216-25.
5th ed.- Newtown. HHC Books; 2001; 177-84. 29. Herzberg G.Z., Fivush B.A., Kinsman S.L., Gearhardt J.P. Urolithiasis associated
'Ы- 8. Churchill Livingstone Pocket Medical Dictionary. Roper N.. ed. 16th ed. with the ketogenic diet. J Ped 1990; 117: 743-5.
3H- Edinburgh-New York: Churchill Livingstone;1989; 169. 30. ДзякЛ.А., Зенков Л.Р., Кириченко А.Г. Эпилепсия (руководство для врачей),
эн- 9. Англо-русский медицинский энциклопедический словарь: Под ред. ЧучалинаА.Г., Киев: Книга-плюс 2001; 151-5.
эн- Улумбекова Э.Г., Позднеева O.K. М.. ГЭ0ТАР 1995; 343. 31. Ballaban-Gil К. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia 1998; 39: 744-8.
<и. 10. Nelson textbook of pediatrics. Behrman R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B., eds. 32. Kinsman S.L. Efficacy of the ketogenic diet for intractable seizure disorders:
за- 16th ed. Philadelphia-London: W.B.Saunders; 2000. • review of 58 cases. Epilepsia 1992; 33:1132-6.
зы
ip ШЯШ: МЕЖДУНАРОДНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПЕЧАТЬ
lb-
; и Эозинофильный менингоэнцефалит, вызванный Toxocara canis: клинический случай
эч-
га- Токсокароз в большинстве случаев характеризуется поражением внутренних органов и вовлечение центральной нервной
системы - редкое осложнение. Авторы впервые сообщают о подтвержденном случае менингоэнцефалита у 2-летнего маль-не- чика, вызванного Toxocara canis. Пациент был госпитализирован на 2 сутки заболевания с тяжелыми неврологическими сим-
ты птомами. При обследовании в цереброспинальной жидкости - эозинофильный плеоцитоз, на МРТ - единичный очаг в под-
аз- корковых структурах, в сыворотке крови и ликворе - выявлены антитела к Toxocara canis. Начатое лечение тиабендазолом
ЭИ- было неэффективным, но после назначения альбендазола и кортикостероидов было отмечено значительное улучшение сото- стояния и лабораторных показателей, ребенок был выписан домой.
э!М
эк- Источник: Vidal J.E., Sztajnbok J., Seguro A.C. Am J Trop Med Hyg 2003; 69(3): 341-3.
i
