№3-2015
кровоснабжения мозговой ткани. Это имеет практическое прогрессирующем течении ИМ.
значение для разработки лечебной тактики при
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте //Метод. пособие для врачей. - 2005. - 71 с.
2 Гаврилова С.И., Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. - МЕДпресс-информ, 2010. - 154 с.
3 Колыхалов И.В. Клинико-томографические корреляции при различных типах начала болезни Альцгеймера // Социальная и клиническая психиатрия. - 1993. - № 3. - С. 20-26.
4 Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике - М.: МЕД-пресс-информ, 2010. - 256 с.
5 Толибов Д.С., Рахимбаева Г.С. Распространённость и факторы риска развития деменций альцгеймеровского типа / / Вестник Ташкентской Медицинской Академии. - 2013. - № 3. - С. 68-74.
6 Толибов Д.С. Нейропсихологические особенности болезни Альцгеймера // Вестник Ташкентской Медицинской Академии. -2013. - № 2. - С. 72-76.
Д.Д. ТУРГУМБАЕВ
Цыргыз Мемлекетт!кмедицина цайта дайындау жэне бшктШктI жогарылату институты,
Б1шкек ц. К,ыргыз Республикасы
ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТТЬЩ УДЕМЕЛ1 АFЫМЫ КЕЗ1НДЕГ1 КЛИНИКАЛЬЩ КвРШЮНЩ ПОЛИМОРФИЗМ1
ТYЙiн: Барлы; тексершгеш 45 пен 74 жас аралыгындагы (орта жасы 61 жас) 633 нау;ас. Соныц шшде 578 (91,4%) нау;аста бiрiншi елшегенде жогары ;ан ;ысымы болган. 237 ;айтыс болган нау;астыц 219-да (92,4%) сау белшнде макроскопиялы; стенозирлеушi жэне окклюзиялы; урдктер аныщталган жэне олар созылмалы ишемия мен МИ тудырган. Жогарыда айтылган тамырлардыц патологиясы мен а;аулары «сау» жарты шарларда 198 (83,5%) жагдайда аныщталган, ягни за;ымданган жарты шармен салыстырганда 5 есе жиi. Сонды;тан неврологиялы; синдромдар эр;ашан МИ классикалы; агымына сэйкес келе бермейдi, ягни полиморфизм бай;алган жэне инсульттыц Yдемелi агымы агзалар ;ызметшщ ауыр дэрежеде жогалуына жэне летальдылывда экелген.
ТYЙiндi сездер: ишемиялы; инсульт, созылмалы ми ишемиясы.
D.D. TURGUMBAEV
Kyrgyz State Medical Institute of retraining and advanced training, Bishkek, Kyrgyz Republic
POLYMORPHISM CLINICAL PICTURE OF PROGRESSIVE COURSE OF ISCHEMIC STROKE
Resume: We examined 633 patients at the age of 45 till 74 years (average age 61 years). At 578 patients blood pressure was high at primary measurement. At 219 (92,4 %) from 237 died patients macroscopically on the healthy part were revealed stenos and occlusive processes causing chronic ischemia and BI. The specified pathologies and anomalies of vessels in "a «healthy" hemisphere are revealed in 198 (83,5 %) cases, i.e. in relation to the struck hemisphere 5 times is more often. Therefore neurological syndromes are not always stacked in frameworks of habitual, classical currents of BI, i.e. polymorphism and stroke progressing up to heavy loss functions and lethal outcome were observed. Keywords: ischemic stroke, chronic cerebral ischemia.
КАРДИОПРОТЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ В ТЕРАПИИ ИБС
Р.К. АЛЬМУХАМБЕТОВА, Ш.Б. ЖАНГЕЛОВА, М.Б. ЖАНГЕЛОВА, Г.Ж. УМЕНОВА
КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова, Городской кардиологический центр, Алматы
УДК 616.12-005.4:612.015.3
Триметазидин (Предуктал MR) является патогенетической и рекомендованной терапией ИБС вместе с препаратами базисного лечения. При сравнении комплексной терапии, включавшей предуктал MR с традиционными противоишемическими препаратами было установлено, что предуктал MR показывает выраженную антиангинальную и антиишемическую эффективность, при этом достоверно увеличивая переносимость физических нагрузок. Также Триметазидин обладает благоприятным профилем переносимости и безопасности у пациентов стабильной стенокардией. Ключевые слова: Триметазидин, антиангинальная терапия
Ишемия миокарда, как известно, приводит не только к считаться фактором риска развития неблагоприятных
ухудшению качества жизни больных ИБС, но может клинических исходов, связанных с ИБС. Риск сердечно-
(S^KaÉ^ny
№3-2015
сосудистых осложнений и смерти увеличивается в зависимости от частоты приступов стенокардии. При частоте приступов стенокардии более 6 в неделю, у больных увеличивается риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) в 3 раза. Также, общепризнано, что влияние на ишемию миокарда может стать эффективным подходом к снижению риска развития неблагоприятных исходов. Достичь эффективного контроля приступов стенокардии довольно сложная задача. Симптомы ИБС сохраняются, несмотря на терапию даже несколькими препаратами. 86 % больных ИБС продолжают страдать от приступов стенокардии, принимая 2-3 антиангинальных препарата[1,2,3].
Соответственно роль противоишемической терапии в лечении больных ИБС как с помощью стандартных, так и дополнительных средств, в том числе и так называемых метаболических препаратов, может иметь большее значение для улучшения прогноза больных ИБС, чем считалось раньше.
Целью нашего исследования явилось изучение антиишемической эффективности и безопасности триметазидина (предуктала MR) у больных ИБС. Материалы и методы. Под нашим наблюдением и лечением находились 66 больных ИБС, из них 27 женщин и 39 мужчин, поступивших в экстренном порядке с болевым синдромом в городской кардиологический центр в возрасте от 47 до 73 лет (средний возраст - 62,5±1,4), которые получали помимо стандартной терапии, включавшей статины, дезагреганты, бета-адреноблокаторы и короткодействующие нитраты, триметазидин по 0,35 мг 2 раза в сутки. Контрольной группой были 40 больных ИБС, получавших только стандартную терапию. Всем пациентам проводились ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, коронароангиография, общеклинические и биохимические исследования: липидный спектр, уровень глюкозы, кардиомаркеры (тропонин, миоглобин, BNP). Оценку клинической эффективности определяли по изменению количества ангинозных приступов и потребности в нитроглицерине за неделю, при проведении суточного мониторирования ЭКГ учитывали количество эпизодов ишемии (болевых и безболевых), выраженности депрессии ST, суммарной депрессии ST, тест с 6-ти минутной ходьбой и продолжительность переносимости нагрузки до развития приступа стенокардии.
Результаты и обсуждение. К настоящему времени накоплено достаточно много данных, которые позволяют предположить о том, что не только воздействие на состояние атеросклеротической бляшки с помощью антиагрегантов, статинов и ингибиторов АПФ приводит к улучшению прогноза больных со стабильным течением ИБС, но влияние на ишемию миокарда также может стать эффективным подходом к снижению риска развития неблагоприятных исходов у таких больных. Действие традиционных противоишемических лекарственных
средств направлено на снижение потребности миокарда в
кислороде или на увеличение его поступления. Однако, бета-адреноблокаторы - показаны после стабилизации гемодинамики, т.к. увеличивается риск развития кардиогенного шока, особенно в течение первых суток после госпитализации. Нитраты не оказывают статистически значимого влияния на смертность больных с острым инфарктом миокарда. Терапия нитратами оказывает как защитное, так и неблагоприятное действие: увеличивает свободнорадикальное окисление, вызывает дисфункцию эндотелия, нарушает вегетативную регуляцию сердца, вызывает развитие толерантности. Традиционно под ишемией принято считать нарушение баланса между доставкой кислорода в миокард и его потреблением, соответственно, чтобы защитить сердце от ишемии при ИБС необходимо устранить дефицит энергии в кардиомиоцитах (КМЦ). Возможно два пути устранения дефицита энергии в миокарде: первый - путем уменьшения потребности. Так действуют бета-блокаторы или блокаторы Са каналов: уменьшают постнагрузку. Второй - за счет увеличения синтеза АТФ непосредственно в КМЦ. Это возможно только с триметазидином, поскольку он напрямую увеличивает количество доступной энергии для ишемизированных кардиомиоцитов.
В связи с этим применение у больных ИБС препаратов, обладающих свойством оптимизировать энергетический обмен ишемизированной сердечной мышцы, оказывает существенное влияние на сохранение жизнеспособности миокарда, находящегося в условиях дефицита кислорода[3,4,5].
Согласно новым стандартам терапии ИБС, представленным в ходе Европейского конгресса кардиологов в сентябре 2013г, из всех препаратов с метаболическим механизмом действия именно триметазидин рекомендован и отнесен в группу препаратов второй линии для лечения стабильной стенокардии, который при непереносимости препаратов первой линии, выступает как препарат первой линии. Триметазидин - препарат, обладающий антиишемическими свойствами за счет влияния на метаболизм миокарда и вследствие этого уменьшающий частоту болевых приступов при постоянном применении обеспечивает плановый контроль ишемии миокарда. Его применение в отличие от большинства стандартных противоишемических препаратов, которые позволяют восстановить баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой за счет влияния на гемодинамику, улучшает переносимость ишемии миокарда за счет другого механизма - подавления метаболизма жирных кислот и стимуляции метаболизма глюкозы.
После курсовой терапии триметазидином отмечена положительная динамика ЭКГ, исчезли признаки ишемии на ЭКГ. Применение триметазадина оказалось эффективным в 80% случаев (48 больных); из них в 40% (24 больных) результат расценен как хороший, в 40% (24 больных) - как удовлетворительный (Рисунок 1).
№3-2015
Рисунок 1 - Частота приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине в процессе лечения
Во 2 группе лечение признано эффективным в 68% случаев, из них у 40% результат расценен как хороший, в 28% как удовлетворительный. В процессе лечения наряду со снижением частоты приступов стенокардии и потребности в нитроглицерине отмечено повышение толерантности к
физическим нагрузкам. В 1 группе толерантность к физической нагрузке возросла с 335,5±2,5 до 455,6±1,5 метров после лечения (р<0,001), прирост на 36%. Во 2 группе толерантность к физической нагрузке увеличилась с 360,5 ± 2,3 до 425,5 ±2,2 м (р<0,001), прирост на 18%.
Рисунок 2 - Толерантность к физическим нагрузкам в процессе лечения
Имеются убедительные данные о преимуществе комбинированной терапии триметазадина и бета-блокаторов, продемонстрированым в исследовании, проведенном еще в 1997 году. Пациентам со стабильной стенокардией, у которых на фоне приема бета-блокаторов сохранялась стенокардия добавили триметазадин в одной группе, нитрат - в другой. Через 2 месяца лечения у больных, принимающих триметазадин, удалось снизить количество приступов стенокардии на 63% (р<0,01), в то время как у пациентов, принимающих бета-адреноблокатоы и нитрат только на 31% (р<0,01). На основании этого исследования было сделано заключение, что назначение триметазидина вместе с бета-блокаторами в 2 раза эффективнее уменьшает стенокардию, чем часто используемая в практике комбинация: бета-блокаторы с нитратом.
Кроме того, терапия с триметазидином улучшает сократительную функцию сердца. В исследовании, в котором приняло участие 87 больных ИБС и сердечной недостаточностью (СН). Все больные были разделены на 2 группы: группа контроля принимала обычную терапию СН (бета-адреноблокаторы, иАПФ, диуретик). Вторая группа получала триметазидин в дополнение к обычной терапии. Оценку фракции выброса левого желудочка и динамику клинического статуса больных проводили исходно и через 3 месяца лечения. Терапия триметазидином в сочетании с обычной терапией СН увеличила фракцию выброса левого желудочка на 27% в сравнении с исходными данными. По результатам нашего наблюдения побочного действия триметазидина не отмечено, что согласуется с литературными данными. В мета-анализе 60 клинических исследований, с участием более 4 тыс. больных ИБС, было
№3-2015
показано, что переносимость терапии с триметазидином сопоставима с плацебо.
Таким образом, триметазидин оказывает антиишемическое действие у больных ИБС, что подтверждается: 1. Снижением частоты приступов стенокардии и потребности в нитроглицерине, а также положительной динамикой на ЭКГ.
2. Эффективностью в 80%.
3. Препарат у больных с ХСН увеличивает толерантность к физическим нагрузкам по данным теста с 6-ти минутной ходьбой.
4. При применении в терапевтических дозах побочные эффекты не выявлены.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Карпов Ю.А. Лечение стабильной стенокардии - приоритет медикаментозной терапии // РМЖ. Кардиология.- 2011.- № 26.- С. 1593-1598.
2 Cesar L., Gowdak L., Mansur A. The metabolic treatment of patients with coronary artery disease: effects on quality of life and effort angina // Curr. Pharm. Des. -2009. - Vol. 15. - № 8. - P. 841-849.
3 Лопатин Ю.М., Дронова Е.П. Клинико-фармакоэкономические аспекты применения триметазидина модифицированного высвобождения у больных ИБС, подвергнутых коронарному шунтированию // Кардиология. - 2009. - № 2. - С. 15-21.
4 Pornin M., Harpey C., Allal J. et al. Lack of effects of trimetazidine on systemic heamodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled study / / Clinical trials and meta-analysis.- 1994. - Vol. 29.- P. 49-56.
5 Косарев В.В., Бабанов С.А. Фармакотерапия ишемической болезни сердца: в фокусе цитопротекторы // РМЖ. Кардиология. -2011. - № 4. - С. 248-253.
Р.К. АЛЬМУХАМБЕТОВА, Ш.Б. ЖАНГЕЛОВА, Г.Ж. УМЕНОВА
С.Ж. Асфендияров атындагы К,аз¥МУ, Алматы ц, ^алалыц кардиологиялыц орталъщ
ЖИА-НЫН, КАРДИОПРОТЕКТИВТ1 СТРАТЕГИЯСЫ
ТYЙiн Ишемияга деген козк;арас клиникалы; жэне миокардтыц ишемиясы болжамы жагынан озгерш, мэселенщ жаца тустары енпзшдь Триметазидин (Предуктал MR) ЖИА-ныц базиса емiмен ;атар патогенетикалы; жэне усынылган ем болып табылады. Комплекстiк еммен салыстырганда, триметазадин, дэстYрлi ишемияга ;арсы дэршермен ;оса, айк;ын антиангинальды жэне антиишемиялы; эсер к0рседi, сонымен ;атар физикалы; ЖYKтемеге т0зiмдiлiктi арттырады. Триметазидин турак;ты стенокардиясы бар нау;астарга ;олайлы препарат болып табылады. Тушнщ свздер. Триметазидин, антиишемиялы; терапия
R.K. ALMUHAMBETOVA, SH.B. ZHANGELOVA, G.ZH. UMENOVA
KazNMUim.S.DAsfendiyarova, City Cardoilogical Center, Almaty
STRATEGY CARDIOPROTECTIVE THERAPY CHD
Resume: Trimetazidine (Preductal MR) is a pathogenic ischemic heart disease and recommended treatment with medications basic treatment. It was found that MR preduktal shows anti-anginal and anti-ischemic expressed efficiency, while significantly increasing exercise tolerance. Trimetazidine also has a favorable tolerability and safety profile in patients with stable angina pectoris. Keywords: Trimetazidine, antianginal therapy