КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 617: 616-005.1
Д. В. Васильев, С. М. Ибрагимов
К ВОПРОСУ ТЕРАПИИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Карагандинский государственный медицинский университет
В статье изложены особенности терапии и динамики клинической картины острой массивной кровопоте-ри в хирургии. В рамках данного вопроса представлена интенсивная терапия геморрагического шока, проводимая интраоперационно с мониторингом основных показателей «красной крови».
Работа позволила подтвердить специфику кровотечения в брюшную полость, сопровождавшуюся быстрым снижением объема циркулирующей крови и развитием ДВС-синдрома в связи с нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей.
В статье указана необходимость регулярного мониторинга состояния факторов, отвечающих за состояние кислородной емкости крови и коагуляционного звена гемостаза у хирургических больных при кровопотере.
Ключевые слова: острая массивная кровопотеря, интенсивная терапия, геморрагический шок, ДВС-синдром, хирургические больные
Массивная кровопотеря у больных хирургического профиля вызывает ряд патофизиологических изменений в организме, ведущих к критическим расстройствам жизненно важных функций. Развивающаяся гиповолемия представляет собой ведущий патологический синдром, влекущий за собой нарушение микроциркуляции, развитие «сладж»-синдрома и, в дальнейшем, блокаду микроциркуляции. В свою очередь, нарастающая тканевая гипоксия (при поздно начатой или недостаточной интенсивной терапии) приводит к необратимым последствиям, суть которых заключается в переходе жидкой части крови в интерстиций (даже при массивной трансфузии сред) и формировании резистентности а- и в-рецепторов сосудов к вводимым симпатомиметикам. Применительно к хирургическим больным следует отметить, что кровотечение в брюшную полость, связанное с различными заболеваниями или ранениями (тупая травма живота с разрывом паренхиматозного органа, проникающие колото-резаные ранения) вызывает повышение внутрибрюшного давления, способствующего уменьшению скорости кровотечения из поврежденного органа. В данных случаях клиническая картина геморрагического шока может не в полной мере коррелировать с объемом кровопотери, так как в данный момент поддержание системного артериального давления (АД) на допустимом низком или оптимальном уровне осуществляется посредством циркуляторного вазоспазма [1]. Этот важный момент необходимо учитывать при тупой травме живота, когда возможно появление своеобразных «ножниц» в диагностическом плане, что может привести к ошибочному заключению об истинном объеме кровопотери.
Оперативное вмешательство, предпринимаемое с целью устранения источника кровотечения, нередко вызывает своеобразную «декомпрессию» внутрибрюшного пространства, что может повлечь резкое усиление кровотечения и углубление признаков геморрагического шока в момент лапаротомии [2].
Своевременное и качественное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), быстрая ликвидация источника кровотечения способны предотвратить глубокие нарушения микроциркуляции и необратимые изменения в организме, связанные с кровопотерей.
Учитывая сохраняющуюся актуальность данного вопроса, целью работы явилось рассмотрение вопроса комплексной интенсивной терапии геморрагического шока у больных хирургического профиля с точки зрения современных взглядов на возмещение острой крово-потери.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 46 больных, поступивших в стационар с хирургической патологией - желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) в связи с язвенной болезнью (n=21), синдром Мэл-лори-Вейса (n=6), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (n=3). У 16 пациентов имело место приникающее колото-резаное ранение брюшной полости с наружным и внутренним кровотечением. Во всех случаях развивалось осложнение в виде геморрагического шока I степени (n=19), II (n=20) и III (n=7). Статистическая обработка данных проводилась непараметрическим методом посредством коэффициента соответствия Пирсона х2- Различие принималось при условии р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
На момент поступления большая часть пациентов (п=34) предъявляла жалобы на боли различной интенсивности в животе разлитого характера, выраженную слабость, тошноту, наличие мелены и гематомезиса (при желудочно-кишечном кровотечении). Из анамнеза установлено, что данные симптомы развились в течение суток у 27 больных, на протяжении 2-3 сут до госпитализации указанная симптоматика формировалась у 7 пациентов. В случае проникающего ранения брюшной полости в клинической картине геморрагического шока доминировал болевой синдром в области повреждения и снижение артериального давления.
Физикальный осмотр позволил выявить у всех больных (р<0,05) бледность кожного покрова и видимых слизистых, снижение систолического АД (АДсист) до 90,2±5,4 мм рт. ст., диастолического АД (АДдиаст) до 60,3±4,1 мм рт. ст., увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в среднем до 98-124/мин, незначительную одышку (частота дыханий 22-26/ мин).
При осмотре живота обращало на себя внимание умеренное вздутие и болезненность в гипо- и мезогастральной области, отсутствие перистальтических шумов. При лапароцентезе (тупая травма живота) из брюшной полости в 4 случаях было получено от 5,0 до 20,0 мл ге-молизированной крови. Проведенный экспресс -методом анализ крови показал среднее снижение НЬ в пределах 42-88 г/л, эритроцитов -1,3-2,1*1012/л, № - в диапазоне 21-34%.
Ввиду наличия клинической картины геморрагического шока все больные с проникающими ранениями были переведены в операционную для экстренного оперативного вмешательства. Кровотечение желудочно-кишечного характера у 24 пациентов являлось консервативным. В условиях операционной больным была начата интенсивная противошоковая терапия (установка центрального венозного катетера, возмещение ОЦК коллоидными и кристаллоидными растворами, введение ге-мостатиков). Во время лапаротомии диагностирован гемоперитонеум объемом от 800,0 до 2700,0 мл. Большая часть крови была гемоли-зирована, с наличием большого количества сгустков.
В момент лапаротомии у 12% больных отмечалось резкое снижение АДсист до 36,6±2,1 мм рт. ст., АДдиаст - 17,1±0,4 мм рт. ст., усиление тахикардии до 134-146/мин), появление признаков нарушения микроциркуля-
ции в виде мраморного «мозаичного» оттенка кожного покрова.
Врачом-анестезиологом в данных случаях устанавливался второй центральный венозный катетер, дополнительно налаживалось струйное введение (под давлением) изотонического раствора натрия хлорида в объеме 1000,00 мл в течение 5 мин с параллельным переливанием одногруппной совместимой эритроцитарной массы, компонентов крови -свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение 0,9% натрия хлорида было обусловлено быстрым волемическим эффектом на фоне высокой текучести данного раствора и его способностью устранять нарушения микроциркуляции. Во время данного этапа операции были временно остановлены (3-7 мин). Через 10 минут на фоне струйной инфузии коллоидных растворов (гелофузин, венофундин), продолженной трансфузии эритромассы и СЗП операции были возобновлены. Осуществлено ушивание поврежденных органов с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
Анализ динамики НЬ, эритроцитов и проведенный в экстренном порядке при дальнейших этапах операции, показал их снижение у большинства больных (п=29) до 49-61 г/л, 1,2-1,7*1012/л, 20-33% соответственно. После оперативного вмешательства больные были переведены в отделение реанимации, где продолжена искусственная вентиляция легких (ИВЛ), инфузионно-трансфузионная терапия.
Контроль гемостатической функции крови в послеоперационный период у всех пациентов (р<0,05) выявил развитие II стадии ДВС -синдрома, заключающейся в снижении про-тромбинового индекса до 47-68%, фибриногена плазмы - до 0,9-1,9 г/л, появлении парако-агуляционных тестов (+++) при оптимальных значениях времени свертывания крови по Ли-Уайту (6-8 минут).
В дальнейшей тактике интенсивной терапии был сделан акцент на использовании СЗП, препятствующей прогрессированию ДВС-синдрома. Общий объем инфузии с учетом ин-траоперационного восполнения ОЦК составлял от 2,4 до 5,9 л.
В послеоперационный период у подавляющего количества больных (п=30) удалось стабилизировать состояние, контрольный анализ НЬ, эритроцитов и Н свидетельствовал об их повышении на 27%, 31% и 19% соответственно. Через 2-11 ч принудительной респираторной поддержки больных удалось благополучно отлучить от ИВЛ и экстубировать.
Медицина и экология, 2014, 4
29
Анализ течения рассмотренных случаев интраоперационной интенсивной терапии геморрагического шока позволил проследить соответствие объема кровопотери с клинической картиной в дооперационный период, что было обусловлено отсутствием нарастания гемоперитонеума (ввиду лапароцентеза) и созданием необходимых условий для проведения ургентных операций (быстрая диагностика, своевременное начало трансфузионной терапии). Снижение показателей «красной» крови дополнительно было вызвано гемодилюцией на фоне инфузионной терапии.
Момент лапаротомии, по всей видимости, способствовал своеобразной «декомпрессии» внутрибрюшного пространства, повлекшее за собой быстрое нарушение механизмов компенсации кровопотери и поддержания сосудистого тонуса и, как следствие, резкое снижение АД. Среди обследованных больных, благодаря вовремя начатой операции и проведенной инфузионно-трансфузионной терапии, смертельных исходов не наблюдалось. Своевременно начатая инфузионная терапия позволила
стабилизировать системную гемодинамику больных и предотвратить необратимые изменения микроциркуляторного звена и гомеостаза.
ВЫВОДЫ
1. Своевременное оперативное вмешательство у хирургических больных с геморрагическим шоком позволяет предупредить фатальные расстройства гомеостаза и развитие необратимых изменений в организме.
2. При кровотечении у больных хирургического профиля в периоперационный период необходим регулярный мониторинг состояния факторов, отвечающих за состояние кислородной емкости крови и коагуляционного звена гемостаза.
ЛИТЕРАТУРА
1 Анестезиология и интенсивная терапия: Практич. рук. /Под ред. Б. Р. Гельфанда. - М.: Литтерра, 2006. - 576 с.
2 Интенсивная терапия: Нац. рук. /Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. - М., 2011. - Т.1. - 960 с.
Поступила 10.11.2014 г.
Д. В. Васильев, С. М. Ибрагимов
ХИРУРГИЯЛЫК НАУКАСТАРДДА КвП КАН ЖОFАЛТУДЫ ТЕРАПИЯЛАУ МЭСЕЛЕС1НЕ
Макалада xHpypr^aFbi етюр кеп кан жоFалту кез^деп терапиянын ерекшелiктерi мен клиникалык картинанын динамикасы сипaттaлFaн. Осы мэселенщ шенбер^де «кызыл кан» непзп керсеткштер^щ мониторинпмен геморрагиялык шоктын интенсивт терапиясы ¥CынылFaн.
Жумыс кан айналымы келем^ тез темендетумен жэне микроциркуляциянын бузылуы мен ткань гипоксиясымен жYpетiн карын куысына кан кетудН еpекшелiктеpiн бекiтуге мYмкiндiк беpдi.
Макалада хирургиялык наукастарда кан жоFaлту кез^де кан к¥PaмындaFы ауа жaFдaйы мен гемостаздын коагуляциялык буынынын жaFдaйынa жауап бере™ факторларды туракты мониторингтау кажетпп кеpсетiлген.
Клт сездер: еткip кеп мелшерде кан жоFaлту, интенсивтi терапия, геморрагиялык шок, ДВС-синдром, хирургиялык наукастар
D V. Vasiliyev, S. M. Ibragimov
TO THE QUESTION OF THERAPY OF MASSIVE BLOOD LOSS IN SURGICAL PATIENTS
The article describes the features of the dynamics of therapy and the clinical picture of acute massive blood loss in surgery. As part of this issue it is presented the intensive therapy of hemorrhagic shock conducted intraoperatively with monitoring of core indicators of «red blood».
Еру цork has allowed to confirm the specificity of bleeding into the abdominal cavity, followed by a rapid decrease in blood volume and the development of DIC in connection with violation of microcirculation and tissue hypoxia.
The article indicated the need for regular monitoring of the factors responsible for the condition of the oxygen capacity of the blood coagulation and hemostasis in surgical patients with blood loss.
Key words: acute massive blood loss, intensive care, hemorrhagic shock, DIC, surgical patients