CC BY
32
корректора: вектор и индукция; простота в использовании и
Магнитная коррекция проводилось стандартными прямоугольными магнитами, окрашенными в жёлтый (К - север) и белый (Б - юг) цвета, показывающие направление магнитной индукции (рис.1). Длина магнитного корректора равна 15 мм.
VB;F
До коррекции После коррекции
Рис. 2. Электропунктурный профиль коэффициента электропроводности точек меридианов спортсменов-пловцов до и после проведения магнитной коррекции. Английскими буквами обозначены международные сокращения названия каналов
Результаты исследований. В результате анализа данных спортсменов установлено, что для всех был характерен сходный профиль акупунктурных каналов: повышение КЭ каналов почек и мочевого пузыря и понижение КЭ каналов сердца и тонкого кишечника. В то же время после физических нагрузок наблюдалось общее понижение КЭ. С учетом данных ЭПД и психологического тестирования была выработана корректирующая процедура. По методу су-джок терапии проводилась коррекция магнитами на мини-каналах сердца. ЭПД показала, что после проведенной коррекции, КЭ меридианов сердца в экспериментальной группе из 11 чел. повысился с -0,25 до -0,19 ед (рис.2). Исключение составляли меридианы почек и мочевого пузыря, у которых КЭ сохранил повышенное значение 0,2 ед. В контрольной группе из 11 чел. КЭ меридианов практически не изменился.
В экспериментальной группе пловцов данные ОМС после коррекционной процедуры повысились от 1,44 до 1,62, (рис. 3), в то время как в контрольной группе они сохранились на том же уровне. Коррекция магнитами, вероятно, повышает скорость реполяризации миокарда, способствуя увеличению работоспособности сердца, что связано с обменом неорганического фосфора миокарда [5] и усилением синтеза АТФ митохондриями [2].
ОМС
2
1,5
1
0,5
До коррекции После коррекции
□ Экспериментальная группа □ Контрольная группа
Рис.3 Среднее значения ОМС в однородной группе пловцов до и после магнитной коррекции
Данные ФП во второй группе, где у 73% спортсменов в экспериментальной группе (15 чел) по характеру кривой подтверждали повышение выносливости: ЧСС восстанавливалась до исходной на 3-й минуте, графики кривой имели правильный характер. В контроле (15 чел.) у 47% спортсменов было отмечено недостаточное восстановление: ЧСС восстанавливалась до исходной на 4-й минуте, графики кривой имели чаще неправильный характер, что подтверждает неполное восстановление ССС.
Изменились и показатели вегетативного тонуса в смешанной группе после магнитной коррекции. По результатам теста Люшера в контрольной группе преобладала тенденция к росту парасимпатикуса, а в экспериментальной группе после коррекции при незначительном увеличении ЧСС отмечена тенденция к росту симпатикуса.
Сравнение усредненных личностных профилей ММР1 спортсменов-пловцов позволяет отметить подъем профиля на пиках 8 и 9 шкал, что говорит о специфике данного вида спорта. Анализ профиля говорит о характерном сочетании стенического типа реагирования, дистанцированности и целенаправленной активности, своеобразия восприятия и позитивного стремления к самореализации. Отмечаются высокие показатели интеллектуальных возбудимостей. Эти психологические черты получают у каждого спортсмена-пловца индивидуальное преломление, формирующее личность спортсмена.
Выводы. Метод ЭПД выявил акупунктурные каналы, находящиеся в состоянии дисбаланса, следовательно, и функциональные системы, находящиеся в состоянии гипофункции и перенапряжения. Выявлена корреляционная взаимосвязь при магнитной терапии между показателями ЭПД, функциональной пробы и отношения максимальных скоростей. Определен усредненный психологический портрет спортсмена-пловца. Сопоставление данных электрической активности сердца с данными ФП, результатами ЭПД и с личностными особенностями позволит точнее определить индивидуальный «доминантный радикал» коррекции. Это поможет спортивному врачу и тренеру лучше знать особенности восстановления и адаптации спортсмена, повышая его индивидуальную результативность.
Литература
1. Вогралик В.Г., ВограликМ.В. Пунктационная рефлексотерапия: Чжэнь-цзю.- Горький: Волго-Вятск. книж. изд-во, 1988.335 с.
2. Гридин Л.А. Кукушкин Ю.А. //Тихоокеанский медж.-2001.- № 1.- С.24-26
3. Ли Дин и др. Су-Джок терапия-метод реализации резервных возможностей организма спортсменов // Теория и практика физической культуры.- 2001.- №9.
4. Ли Дин и др. Новые интегральные методики оценки и коррекции психофизиологического состояния спортсмена: Сб. Человек - объект воспитания, образования, управления: Мат-лы годичной научной сессии БПА, 29 июня 1999, СПб.
5. Лисицина Л.Н. // Здоровье и спорт: Сб. науч. тр.- Изд .СПб.: НИИФК, 1992.- С.79-93.
6. Манукян Э.З. Оценка состояний энергообмена и сократительной функции миокарда у больных митральным пороком с преобладанием стеноза по показателям электрокардиограммы: Дис. ..канд. мед. наук. М.- 1985.- 163 с.
7. Мешконис И.И., Морчуков В.М. // Теория и практика физической культуры.- 1973.-№11.-С.14-17.
8. Ступницкий Ю.А. Практическая акупунктурная диагностика.- СПб.: КЬ-ТЕСТ, 1997.
УДК 616-001.8:615.355
К ВОПРОСУ О ВОЗМОЖНОМ МЕХАНИЗМЕ ПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ АМИНОТИОЛОВ ПРИ ОСТРОЙ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПОКСИИ
А. В. ЕВСЕЕВ, Д. В. СОСИН*
Введение. В комплексе мероприятий по выживанию в условиях дефицита кислорода, помимо средств индивидуальной защиты и предварительной гипоксической тренировки, используются лекарственные препараты, обладающие антигипоксиче-ским действием [1,4]. Выраженный протективный эффект лекар-
14019, г. Смоленск, ул. Крупской 28, Смоленская государственная медицинская академия, кафедра нормальной физиологии
0
ственных веществ в условиях гипоксии зачастую обусловлен изменением (как правило, понижением) энергетического статуса организма [7]. Ранее в скрининговых опытах на мышах нами было показано, что новые производные аминотиолов (вещества под шифрами пр-901 и пр-1104), при в/б введении в дозе 50 мг/кг повышают устойчивость животных к острой экзогенной гипоксии в 4-5 раз [2]. Антигипоксическое действие этих веществ сопровождалось спадом ректальной температуры, что связано с уменьшением производства энергии в тканях [3].
Цель - изучение влияния производного аминотиолов - вещества пр-901 (бис(К-ацетил-Ь-цистеинато) аквоцинк (II) дисе-мигидрат) на величину стандартного энергетического обмена (СтЭО) у мышей, поиск возможных механизмов защитного действия веществ этой группы при острой экзогенной гипоксии.
Материалы и методы исследования. Опыты выполнены на 20 лабораторных белых мышах-самцах линии СБП массой 20-25 г и 28 лабораторных белых крысах-самцах массой 150-180 г. Потребление кислорода мышами контрольной и опытной групп оценивали по методу Холдена [7], адаптированному нами для решения задачи. Полученные данные использовали для расчета СтЭО по Крогу. За 30 мин до измерения СтЭО мышам опытной группы в/б вводили пр-901 (50 мг/кг). У всех мышей измеряли ректальную температуру исходно и через 90 мин после введения яр-901. В ходе эксперимента у мышей непрерывно проводили регистрацию ЭКГ с помощью оригинальных электродов и усилителя биопотенциалов, сопряженного с лабораторной ЭВМ.
Процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга изучали по стандартной методике, описанной в работе А. Н. Шарова [6]. После декапитации из мозговой ткани методом дифференциального центрифугирования выделяли митохондрии, в которых полярографически с помощью закрытого электрода Кларка, определяли состояние окислительного фосфорилирования. В качестве субстрата окисления использовали глутамат натрия. По данным полярограммы рассчитывали скорость дыхания митохондрий в различных метаболических состояниях (У0 - скорость окисления субстрата, Уз - скорость фосфорилирующего окисления, У 4 - скорость окисления после фосфорилирования), скорость разобщенного дыхания (Уднф). Также рассчитывали показатели, характеризующие сопряжение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях: дыхательный контроль по Ларди и Уэллману (ДКлу =Уз/У0), дыхательный контроль по Чансу и Уильямсу (ДКчу =Уз/У4), коэффициент АДФ/О, стимуляцию дыхания 2,4-динитрофенолом (ДНФ=Уднф/У4), скорость фосфорилирования добавки АДФ (АДФЛ). Скорости дыхания митохондрий выражали в наног-атомах О2 за 1мин в расчете на 1 мг белка митохондрий. АДФД -в нмолях АДФ за 1 мин на 1 мг белка. Данные обрабатывали с помощью пакета ЗіагіБІЇса 6.0 по критерию Стьюдента для непарных выборок. Данные считались достоверными при р <0.05.
Результаты. Величина СтЭО в контрольной группе мышей (п=10) составила в среднем 15132±146 ккал/сут, что согласуется с литературными данными [7-8]. Интенсивность потребления кислорода подопытными животными (п=10) и уровень СтЭО существенно зависят от степени их фоновой моторной активности. Введение пр-901 сопровождалось снижением моторной активности животных, снижением их ректальной температуры на 5-7оС, а также достоверным уменьшением частоты следования ЭКГ-циклов с 712±36/мин до 425±28/мин (рис. 1). Величина СтЭО достоверно понижалась. Через 90 мин после введения препарата животным СтЭО составлял величину порядка 5213±86 ккал/сут. Полученные результаты дали основание предположить, что механизм действия новых производных аминотиолов связан с переводом энергетического обмена мышей на более низкий уровень, что нашло свое подтверждение в наших опытах выполненных на суспензии митохондрий головного мозга крыс.
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 Обе
Рис. 1. Изменение ЭКГ мыши через 60 мин после в/б введения пр-901 (50 мг/кг). А - исходная ЭКГ, Б - ЭКГ после введения вещества
Митохондрии, выделенные из ткани головного мозга крыс контрольной группы имели следующие показатели: скорости дыхания У0, У3, У4, Уднф соответственно равнялись - 22.07, 57.88, 25.72, 64.81 наног-атомов О2/мин/мг белка; дыхательный контроль - ДКлу и ДКчу составили соответственно - 2.66 и 2.27, коэффициент АДФ/О - 1.64, скорость фосфорилирования АДФЛ - 87.16 нмоль/мин/мг белка, 2,4-динитрофенол увеличивал скорость окисления в 2.54 раза (рис. 2). После введения пр-901 в дозе 10 мг/кг начальная скорость окисления субстрата (У0) увеличилась на 24.83%. Прочие показатели свидетельствовали об ослаблении энергетической функции митохондрий. Скорость окисления после фосфорилирования (У4) снизилась на 13.06%, скорость фосфорилирующего (У3) и разобщенного окисления (Уднф) снизились, соответственно, на 14.79 и 13.86% в сравнении с контролем. Сопряжение в дыхательной цепи ухудшилось, о чем говорит снижение дыхательного контроля (ДКлу) на 32.71%, и скорости фосфорилирования добавки АДФ на 43.33%, что говорит об ограничении образования АТФ в единицу времени.
При введении пр-901 в дозе 25 мг/кг дыхание митохондрий становилось слабее. Было отмечено снижение скорости окисления субстрата (У0) на 30.09%, скорости фосфорилирующего окисления (У3) - на 37.66%, скорости окисления после фосфори-лирования (У4) - на 25.8%, скорости разобщенного окисления (Уднф) - на 37.39%. Нарушения сопряжения в дыхательной цепи прогрессировали. Образование АТФ в единицу времени снизилось на 73.3%. При введении вещества в дозе в дозе 50 мг/кг начальная скорость окисления субстрата (У0) уменьшилась на 36.42%, скорость фосфорилирующего окисления (У3) - на 48.15%, скорость окисление после фосфорилирования (У4) - на 32.46%, скорость разобщенного окисления (Уднф) - на 43.94%. Снижение скорости окисления в митохондриях можно расценивать как следствие подавления активности ферментов дыхательной цепи [5,6,8]. Угнетение Уднф подтверждает уменьшение резервных возможностей дыхательной цепи митохондрий, а нарушение процессов сопряжения позволяет выявить наличие повреждений в дыхательной цепи и мембранах митохондрий.
наног-атом 02/мин
Рис. 2. Изменение скоростей дыхания (У0, Уэ, У4, Уднф) митохондрий через 60 мин после в/б введения вещества пр-901 в дозах 10, 25 и 50 мг/кг. По оси ординат - скорость дыхания митохондрий (в наног-атом кислорода/мин на 1 мг белка митохондрий).
По оси абсцисс - доза пр-901, N - контроль
Выводы. Протективный эффект нового производного аминотиолов - вещества пр-901 - реализуется путём обратимого угнетения энергетического обмена, уменьшающего потребность животных в кислороде и обеспечивающего возможность их пролонгированного пребывания в условиях острой экзогенной гипоксии. Защитный эффект вещества пр-901 при развитии острой экзогенной гипоксии тесно связан со способностью веществ данной группы оказывать угнетающее влияние на процессы окисления биологических субстратов в митохондриях.
Литература
1. Васильев П. В. и др. // Воен. мед. ж.- 1992.- №8.- С. 45.
2. Евсеев А. // Патофизиология и современная медицина. Тез. докл. II междун. конф.- М.- Изд. РУДН.- 2004.- С. 134-135.
3. Евсеев А.и др. // Смоленск.: В.Мед. А, 2003.- №4.- С. 28.
4. Новиков В. С. и др. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях.- СПб.: Наука, 1998.
5. Хватова Е. М. и др. // Митохондрии. Транспорт электронов и преобразование энергии.- М.- 1976.- С. 182-189.
6. Шаров А. Н. Состояние энергетического обмена в тканях головного мозга при воздействии на организм высокой темпера-
туры и введении в этих условиях ионола и углекислого газа: Автореф. дис. ... канд. мед наук.- Смоленск, 1984.
7. Prosser C. L., Brown F. A. Comparative animal physiology // Philadelphia, London, 1962.
8. Sutton L. N. et al. Bioenergetics of acute vasogenic edema //J. Neurosurg.- 1980—Vol. 53.- P.470-476.
УДК 616.24-002; 355.4
ПНЕВМОНИИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В ГОСПИТАЛЕ, ДИСЛОЦИРОВАННОМ В ЗОНЕ ВООРУЖЕННОГО КОНФЛИКТА НА СЕВЕРНОМ КАВКАЗЕ (ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ)
М.М.КИРИЛЛОВ, Д.В.СОСНЮК, В.И.ШКУМАТ*
Актуальность проблемы обусловлена ростом заболеваемости пневмониями во всем мире, особенно у молодых лиц [2]; недостаточной изученностью пневмоний у военнослужащих, в частности, в войсках Северо-Кавказского военного округа, принимающих участие в боевых, контртеррористических операциях; отсутствием критериев оценки роли социо-демографических факторов риска и факторов предшествовавшей патологии внутренних органов, отягощающих течение пневмонии [1].
Цель работы - оптимизация диагностики и лечения пневмоний у военнослужащих, течение которых отягощено предшествующей патологией, на основе опыта их изучения в условиях пульмонологического отделения военного госпиталя, дислоцированного в зоне вооруженного конфликта на Северном Кавказе.
Авторы стремились изучить возможности пульмонологического отделения прифронтового военного госпиталя в диагностике и лечении пневмоний у военнослужащих; уточнить структуру и влияние факторов риска на тяжесть течения пневмоний у военнослужащих, в том числе эвакуированных в госпиталь непосредственно из зоны боевых действий; сопоставить особенности клинического течения пневмоний, отягощенных и не отягощенных предшествующей патологией; исследовать роль фоновой трофологической недостаточности и иных форм предшествующей патологии в формировании тяжести течения пневмоний; разработать рекомендации по раннему прогнозированию, диагностике, лечению и реабилитации больных пневмониями, отягощенными предшествующей патологией.
Таблица 1
Опросник в целях прогнозирования тяжести течения пневмонии у военнослужащих при их поступлении в госпиталь
Значение в баллах
1. Оценка социо-демографических факторов
Зона призыва на военную службу из регионов Урала и Сибири 1
Заболевание в осеннеезимнее время года 1
Поздняя госпитализация (более 3 сут) 1
Эвакуация из зоны боевых действий 2
Комбинация факторов риска 2
2. Оценка предшествующей патологии
Дефицит массы тела 3
Инфекции, перенесенные в прошлом 2
ЛОР-патология в анамнезе 2
Хроническая патология органов дыхания 2
Комбинация отягощающих заболеваний 3
3. Оценка клинических симптомов
Лихорадка (более 38 градусов С) 2
Одышка в покое 1
Боли в груди 1
Астения (адинамия) 2
Гипотония (АД менее 100/70 мм рт. ст.) 2
Комбинация клинических симптомов 3
Использовались методы исследования: диагностические (общеклинические - общие анализы крови, мочи, мокроты, рентгенография (скопия) грудной клетки, ЭКГ, лейкоцитарный индекс интоксикации), клинико-диагностические (ФВД (спирометрия, пикфлоуметрия), биохимические исследования, а также УЗИ,
ФГС и др.); специальные (исследование вегетативного тонуса, адаптационного потенциала и трофологического статуса больных); статистические методы исследования - анализ учетных и отчетных документов пульмонологического отделения госпиталя; анализ материалов догоспитального обследования и историй болезни больных стационара. Оценивали условия службы и быта пациентов, военная специальность, зона их призыва на военную службу, сроки госпитализации, условия эвакуации из зоны боевых действий и др. факторы. Для раннего прогнозирования вероятной тяжести течения пневмонии у военнослужащих при поступлении в госпиталь, наряду с традиционной диагностикой тяжести пневмонии, использована оригинальная методика. Ее основу составило применение опросника (табл.1).
Опросник включал в себя три раздела: оценку потенциально наиболее значимых социо-демографических факторов риска возникновения и течения пневмонии и их комбинаций у больного; основных групп предшествующей патологии внутренних органов, ЛОР-заболеваний и их комбинаций, потенциально способных отяготить течение пневмонии и оценку клинических симптомов пневмонии, характерных для ранней фазы течения пневмонии. Сумма баллов зависела от полноты анамнестических данных и полноты осмотра больного при его поступлении.
Было обследовано 467 больных пневмонией, находившихся в пульмонологическом отделении военного госпиталя с дислокацией в г. Буденновске Ставропольского края в 2000 и 2001 гг. 92,1% составили военнослужащие по призыву, 7,9% - по контракту. В решении ряда задач исследования больные, у которых пневмония развивалась на фоне предшествовавших патологических процессов, составили основную группу; больные с развитием пневмонии на интактном фоне - сравнительную. Пульмонологическое отделение было представлено 40 койками из 250, которыми располагал госпиталь. Госпиталь был расположен в зоне вооруженного конфликта. Госпитализация больных шла из медицинских частей г. Буденновска, и прилегающих к нему районов, а также непосредственно из зоны боевых действий. Число последних достигало 12,3%. Пневмонии доминировали в составе патологии легких и составляли 78,0% от общего числа госпитализированных. В качестве классификационной основы для создания конкретных рабочих групп больных использовались положения Международного консенсуса по пневмониям от 1992 г и Российского (Московского) консенсуса от 1995 г. В соответствии с этим среди больных пневмонией были выделены группы с легкой и средней степенями тяжести. Первую составили 282 человека (60,4%), вторую - 165 человек (35,3%). Больные с тяжелыми формами пневмоний, как правило, в соответствии с директивой переводились в окружной госпиталь в г. Ростов-на-Дону.
Больных, в анамнезе которых имелись данные о предшествующих заболеваниях с их возможным отягощающим влиянием на течение пневмонии, было 232 (52,0% среди всех обследованных). Дефицит массы тела у больных относился к 1 и 2-м степеням. В группу больных с предшествовавшими инфекционными заболеваниями были включены случаи часто рецидивирующих ОРВИ, реже - случаи кишечных инфекций; у больных с ЛОР-патологией в прошлом наблюдались синуситы, отиты, тонзиллиты. Соматическая группа заболеваний включала больных с хроническим бронхитом, НЦД, гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, хроническим гастритом, холециститом, панкреатитом, язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. У ряда больных имелись сочетания различных форм предшествующей патологии (часто с дефицитом массы тела). Распределение больных пневмонией по социодемографическим показателям учитывало факторы возраста, сезона заболевания, места призыва, характер направляющего учреждения, сроков госпитализации, курения, переохлаждения перед пневмонией.
Обследование больных проводилось в динамике: в первые 3 суток после поступления (в остром периоде), на 7-10-е сутки (период разгара пневмонии) и после 20 суток, перед выпиской (период восстановления). Реабилитационный этап ведения больных в госпитале был использован 300 пациентами (79,0%). В лечении использовались общепринятые схемы, виды и комплексы не- и медикаментозного воздействий. При наличии сопутствующей патологии объем обследования и лечения соответственно расширялся. Частота предшествующей патологии у больных пневмонией различной степени тяжести представлена в табл. 2.
* Кафедра терапии Саратовского военно-медицинского института
