CC BY
184
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
УДК 616-036.88-091:340.6
К ВОПРОСУ О ТАНАТОГЕНЕЗЕ Ю.М. Падеров
ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России, Томск
E-mail: yurii_paderov@mail.ru
TO THE PROBLEM OF TANATOGENESIS Yu.M. Paderov
Siberian State Medical University, Tomsk
Статья посвящена актуальности исследований в танатологии. На примерах различных вариантов танатогенеза показано значение танатологического анализа для патологической анатомии, судебной медицины и клинической практики. На основании данных литературы и собственных результатов приведен ряд перспективных, по мнению автора, направлений исследований в данной области в частности касающихся выявления диагностических маркеров, необходимых для установления причины летального исхода.
Ключевые слова: танатология, танатогенез, терминальное состояние.
The article is devoted to an importance of researches in thanatology. The value of thanatological analysis for pathology forensic medicine and clinical practice is shown by the examples of different variants of thanatogenesis. Based on literature data and own results the author give a number of perspective (to his opinion) directions of researches in this area, in particular concerning the identification of diagnostic markers needed to determine the cause of death.
Key words: thanatology, thanatogenesis, terminal state.
Следует согласиться, что аспекты танатогенеза, несмотря на свое во многом определяющее значение для практической медицины, до настоящего времени незаслуженно остаются наименее исследованными в современной клинической патологии, патологической анатомии и судебной медицине [8]. Одной из причин сложившейся ситуации является уровень развития медицинской науки, не позволяющий на данном этапе установить, в какой момент течения болезни происходят необратимые танато-генные изменения. Существенную сложность в изучении танатогенеза вносит и отсутствие единого представления во взглядах на ключевые положения данной проблемы.
Составной частью изучения процессов танатогенеза является исследование причин и механизмов наступления летального исхода, характера морфофункциональных изменений, не столько сопровождающих наступление смерти, сколько провоцирующих ее возникновение. Причем, если для ряда заболеваний или фатальных событий, таких например, как несовместимая с жизнью механическая травма жизненно-важных органов, обнаружить подобные причинно-следственные взаимоотношения не представляет существенного труда, а структурно-функциональные изменения в виду кратковременности танатогенного воздействия отражают лишь сам про-
цесс умирания [10], для других нозологических форм, установление их характеризуется существенными трудностями. В тоже время, выявление изменений, запускающих процесс танатогенеза необходимо не только для его теоретического осмысления, но и с практической точки зрения, в частности для разработки и использования методов своевременной адекватной коррекции возникающих состояний. Последнее особенно актуально в случаях отсутствия полного функционального истощения пораженного органа, когда наступление фатального исхода обусловлено нарушением взаимосвязей, обеспечивающих относительно стабильное функционирование организма как единой системы [8, 11]. Не маловажным, крайне востребованным для судебной медицины и практической патологической анатомии аспектом является и возможность выявления предикторов - диагностических маркеров, необходимых для установления причины летального исхода [1, 5-7, 9]
Предпринятые попытки изучения взаимосвязи особенностей танатогенеза и генетической программы конкретного индивидуума основаны на выделении четырех ситуаций [3]. Первая - танатогенез в случаях наличия грубых генетических дефектов с формированием выраженных анатомических пороков развития жизненно важных органов наиболее понятна с позиций, как клинициста,
Ю.М. Падеров
К ВОПРОСУ О ТАНАТОГЕНЕЗЕ
так и патоморфолога. Процесс умирания, а также варианты развития и особенности клинико-морфологических проявлений танатогенеза в данной ситуации, обусловлены, прежде всего, врожденной генетической патологией, а не действием средовых факторов.
Вторая ситуация, когда развитие летального исхода является результатом внешних воздействий экстремальной силы, служит поводом пристального изучения судебной медицины. Однако, по-видимому, ее нельзя рассматривать как единую однородную группу. Так, роль генетических факторов в случаях смерти, вызванной несовместимой с жизнью механической травмой, безусловно, действительно не велика. В тоже время не все экстремальные, запредельные по силе воздействия заканчиваются летальным исходом, либо у разных индивидуумов он наступает в разные сроки. Подобные ситуации в частности детально описаны в случаях острой алкогольной интоксикации, а также общего переохлаждения [2, 4]. Наблюдаемые при этом клинико-морфологические проявления и особенности танатогенеза существенно отличаются от стандартной ответной реакции, что не может не быть обусловлено внутренними резервными способностями организма.
Особые сложности в практической патологической анатомии и судебно-медицинской экспертизе вызывает трактовка танатогенеза в случаях наличия скрытых генетических дефектов, переводящих условно-патогенное воздействие в разряд патогенных, вызывающих развитие заболевания и в итоге запускающих танатогенный механизм.
Летальный исход в случаях “нормальных”, среднестатистических генетических характеристик индивидуума и обычных по силе средовых воздействиях, охватывает самую большую часть популяции, распространяясь практически на всю соматическую патологию. Выделение данной группы основано на факте дискретности возникновения большинства заболеваний, несмотря на малые различия во внешних воздействиях и отражающем значительную вариабельность компенсаторных систем конкретного организма [3].
Предложенные Шором [11] и отождествляемые с типом терминального состояния [9] четыре основные механизма наступления смерти (варианта танатогенеза): мозговой, сердечный левого и правого типа и легочный, обусловлены преимущественным нарушением функционирования соответствующих жизненно важных органов. Так, развитие мозгового варианта летального исхода может быть вызвано острым нарушением мозгового кровообращения вследствие кровоизлияний или инфарктов головного мозга, обширных повреждений мозга травматического генеза, различными (травматическая, метаболическая, токсическая, дисциркуляторная) вариантами энцефалопатий и отека (цитотоксический, вазогенный, интерстициальный) мозга.
Вариант сердечного танатогенеза левого типа вызывается острыми, как коронарогенными (инфаркт миокарда), так и некоронарогенными (миокардит, токсическое повреждение) поражениями левых отделов сердца, прежде всего миокарда левого желудочка. Помимо острых причин с развитием, связанного с резким повышением
гидростатического давления в сосудах капиллярного русла, кардиогенного отека легких к левому типу терминального состояния приводят хронические процессы, локализованные в левом сердце, характеризующиеся в финале несостоятельностью его сократительной функции и хроническим венозным застоем в малом круге кровообращения. В качестве таких причин выступают врожденные и приобретенные пороки левого сердца, преимущественно касающиеся его клапанного аппарата, постин-фарктный и постмиокардитический кардиосклероз, декомпенсация гипертрофированного миокарда при гипертонической болезни, кардиомиопатиях и миокардиоди-строфиях различного генеза.
Причинами правого типа сердечного варианта тана-тогенеза выступают как острые - тромбоэмболия устья легочной артерии, так и хронические процессы (пороки клапанов), нарушающие функционирование правых отделов сердца.
Развитие легочного варианта летального исхода может быть обусловлено долевыми и тотальными пневмониями, острым туберкулезом легких, деструктивными процессами в легких, массивной жировой эмболией мелких легочных артерий, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с преимущественной локализацией в легких, острым респираторным синдромом.
Приведенный перечень не являясь абсолютным, характеризует лишь случаи, касающиеся ведущего в тана-тогенезе поражения одного из жизненно-важных органов. По-видимому, не совсем корректной следует считать практику отнесения к одному из перечисленных вариантов танатогенеза состояний, вызванных и (или) сопровождающихся доминирующим поражением органов и систем иной локализации. В частности, обусловленную хронической обструктивной патологией или наличием вторичных форм туберкулеза легких недостаточность сократимости правого сердца, так называемое легочное сердце, логичнее относить в отдельную группу смешанного варианта танатогенеза, а не рассматривать как сердечный механизм смерти правого типа. Поскольку его развитие не может не нести на себе черты декомпенсации как сердца, так и легких, вычленение ведущего механизма срыва процессов декомпенсации в подобных случаях носит скорее теоретический характер. Открытым остается вопрос и о целесообразности существующей практики выделения ряда дополнительных - почечного, печеночного, а также эндокринного механизмов летального исхода. Так, возникновение почечной недостаточности, нередко сопровождается развитием уремической пневмонии, полисерозитов, в том числе пери- и эндокардитов, способных выступить пусковыми моментами срыва процессов компенсации дыхательной и сердечной деятельности.
Несмотря на существующие проблемы методологического, терминологического и диагностического характера, не подлежит сомнению, что исследование различных аспектов танатогенеза, механизмов его запуска, клинико-морфологических проявлений реализации, в частности детальное изучение изменений, происходящих со стороны высоко реактогенных органов и систем, отве-
чающих за состояние процессов компенсации, способны дать не только сведения теоретического характера, но и послужить основой для более детального понимания особенностей функционирования организма.
Литература
1. Алябьев Ф.В., Падеров Ю.М., Кладов С.Ю. Способ дифференциальной диагностики смерти от острого отравления этиловым спиртом, общего охлаждения организма или механической травмы. Патент на изобретение №2259804 от 10 сентября 2005 г Приоритет от 05.02.2004.
2. Алябьев Ф.В., Парфирьева А.М., Логвинов С.В. и др. Морфология надпочечников при общем переохлаждении организма. - Томск : Томск. гос. ун-т систем упр. и радиоэлектроники, 2007. - 228 с.
3. Галанкин В.Н. Генетическая программа и танатогенез // Архив патологии. - 1979. - № 9. - С. 3-9.
4. Бонитенко Ю.Ю. Острые отравления этанолом и его суррогатами. - СПб. : ЭлБи-СПб, 2005. - 224 с.
5. Падеров Ю.М., Алябьев Ф.В., Кладов С.Ю. Морфофункциональная реакция надпочечников человека при легочном
варианте танатогенеза // Суд.-мед. экспертиза. - 2005. -№ 1. - С. 15-18.
6. Падеров Ю.М., Алябьев Ф.В., Кладов С.Ю. Способ дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы. Патент на изобретение №2259807 от 10 сентября 2005 г Приоритет от 05.02.2004.
7. Падеров Ю.М., Алябьев Ф.В., Кладов С.Ю. и др. Способ дифференциальной диагностики терминального состояния мозгового типа и несовместимой с жизнью механической травмы. Патент на изобретение №2268654 от 27 января 2006 г. Приоритет от 05.02.2004.
8. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. - М. : Медицина, 1993. - 512 с.
9. Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. - СПб. : Северо-Запад, 1999. - 656 с.
10. Хмельницкий О.К., Ступина А.С. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. - Л. : Медицина, 1989. - 248 с.
11. Шор Г.В. О смерти человека (Введение в танатологию). -Л. : Кубуч, 1925. - 272 с.
Поступила 29.10.2010
