CC BY
17
К ВОПРОСУ О ПРОГНОЗИРОВАНИИ ИСХОДА ЛАБИЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ
THE PROBLEM OF THE OUTCOME PROGNOSIS OF THE LABILE ARTERIAL HYPERTENSION IN ADOLESCENTS
Дунаева М.П. Хохлова О.И. Устьянцева И.М.
Федеральное государственное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров»,
Dunayeva M.P. Khokhlova O.I. Ustyantseva I.M.
Federal State Medical Prophylactic Institution «Scientific Clinical Center of Miners' Health Protection»,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia
Целью исследования являлось выявление факторов, прогностически неблагоприятных в отношении прогрессирования артериальной гипер-тензии у подростков. Обследовано 45 подростков в возрасте 12-16 лет с лабильной артериальной гипертензией, 40 из которых были повторно обследованы через 5 лет. У 22 подростков наблюдали нормализацию артериального давления, у 18 - прогрессирование артериальной гипертен-зии. Проведен ретроспективный анализ исходных данных в зависимости от наличия артериальной гипертензии через 5 лет. Установлено, что прогрессирование АГ у подростков происходит на фоне гиперкинетического типа центральной гемодинамики с повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением и ударным объемом сердца, наличия признаков ремоделирования миокарда левого желудочка, дисплазии соединительной ткани в сердце, гиперсимпатикотонии. Факторами, способствующими стабилизации АГ у подростков, могут быть повышенное исходное содержание в сыворотке крови инсулина, гомоцистеина, мочевой кислоты.
Выявление у подростков с лабильной артериальной гипертензией сочетания данных факторов является прогностически неблагоприятным в отношении развития сердечно-сосудистой патологии и позволяет рекомендовать динамический контроль уровня АД, раннее назначение базовой медикаментозной терапии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, подростки, факторы риска, патогенез.
The aim of this study was detection of the prognostic negative factors of the arterial hypertension progression in adolescents. 45 adolescents at the age of 12-16 years with labile arterial hypertension were examined. 5 years later 40 adolescents of them were re-examined. The normalization of the arterial pressure was demonstrated in 22 children. The arterial hypertension progression was observed in 18 adolescents. Retrospective analysis of the initial data depending on the presence of the arterial hypertension 5 years later was performed. It is found that arterial hypertension progression in adolescents takes place against the central hemodynamics hyperkinetic n-type with higher general peripheral vascular resistance and ventricular ejection, against the presence of the remodeling signs of the left ventricle myocardium, dysplasia of the heart connective tissue, hypersympathicotonia. Factors contributing to the arterial hypertension stabilization may be increased base content of the serum insulin, homocysteine, uric acid.
Demonstration of these factors combination in adolescents with labile arterial hypertension is prognostic negative as for the cardiovascular pathology development and allows to recommend the dynamic control of the arterial pressure, early prescription of the base drug therapy.
Key words: arterial hypertension, adolescents, risk factors, pathogen-esis.
Сердечно-сосудистые заболевания прочно занимают первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах [1-4]. Главным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности является артериальная гипертензия
Корреспонденцию адресовать:
Хохлова Ольга Ивановна, д.м.н.
ФГЛПУ «НКЦОЗШ», 7-й микрорайон, д. 9
Ленинск-Кузнецкий,
Кемеровская область, 652509
Тел.: раб. 8(38456)9-54-54
дом. 8(38456)2-31-48
E-mail: [email protected]
(АГ). Во всем мире этой болезнью страдают около 1 млрд. человек. В настоящее время существует обоснованное представление о том, что значительная часть контингента больных гипертонической болезнью формируется из детей и подростков с повышенным артериальным давлением [5]. АГ наблюдается у 8-12 % детей школьного возраста и в дальнейшем у 17-25 % подростков приобретает прогрессирующее течение [6, 7]. Поэтому раннее выявление, лечение и, особенно, профилактика АГ у детей и подростков является актуальной научной и практической проблемой.
Уровень артериального давления — важнейший, но далеко не един-
62
ственный фактор, определяющий тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения [8]. Большое значение имеет наличие или отсутствие сопутствующих факторов риска [9]; их коррекция считается основным из необходимых вмешательств при проведении профилактических мероприятий.
Исходя из вышеизложенного, целью данного исследования является выявление факторов, прогностически неблагоприятных в отношении прогрессирования артериальной гипертензии у подростков.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В клинических условиях было обследовано 45 подростков в воз-
ПОЛИТРАВМА
расте 12-16 лет с лабильной артериальной гипертензией.
Диагноз АГ устанавливался на основании трех отдельных измерений артериального давления (АД), равных либо превышающих 90-95 перцентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста согласно методическим рекомендациям ассоциации детских кардиологов (Москва, 2003) с учетом данных суточного мониторирования АД (СМАД).
Верификацию диагноза АГ проводили при поступлении подростков в стационар до начала терапии. Критерием отбора в исследуемые группы являлось отсутствие у подростков экзогенно-конституцио-нального ожирения, органической патологии головного мозга, гипофиза, патологии почек, почечных артерий, тиреотоксикоза, феохро-моцитомы, сахарного диабета.
Повторно через 5 лет были обследованы 40 подростков. У 22 человек отмечена нормализация артериального давления, у 18 — стабильно высокое АД. В зависимости от этого, подростки ретроспективно были распределены в 2 группы — с АГ и без АГ, и были проанализированы исходные данные.
При поступлении в стационар у всех подростков оценивали клини-ко-анамнестические и антропометрические данные (жалобы, анамнез жизни и заболевания, внешний осмотр, измерение роста и массы тела).
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили аппаратом Кардиотоника-4 по стандартной методике [10].
При анализе суточного профиля АД, получаемого при мониториро-вании, использовались пять стандартных показателей:
- средние показатели систолического (САД), диастолического (ДАД) артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС) за сутки, день, ночь;
- максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток;
- коэффициент вариабельности (КВ) САД, ДАД и ЧСС;
- суточный индекс (СИ). Для большинства людей оптималь-
№ 3 [сентябрь]
ным является ночное снижение АД в пределах 10-20 %, по сравнению с дневными показателями
- группа Dipper; может быть как недостаточной (0-10 %) — группа non-dipper, так и избыточной (более 20 %) — группа over-dipper.
Выявление признаков вегетативных нарушений осуществляли с помощью опросника А.М. Вейна (1998), основанного на балльной оценке симптомов синдрома вегетативной дисфункции, с вычислением индекса Кердо, а также с помощью метода кардиоинтервалографии с использованием автоматизированной ритмографической программы СПЕКТР в состоянии покоя и при нагрузке (счет в уме, гипервентиляция). Определяли следующие показатели:
- моду (Мо), в секундах — наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала R-R, указывающее на доминирующий уровень функционирования синусового узла и характеризующее гуморальный канал вегетативной регуляции;
- вариационный размах (АХ)
- разница между максимальным и минимальным значениями R-R, отражающая степень вариабельности кардиоинтервалов и, поскольку основной разброс приносит дыхательная аритмия, связанная с влиянием блуждающего нерва, рассматривающаяся как парасимпатический показатель;
- амплитуду моды (А Мо) — число кардиоинтервалов в процентах, соответствующих диапазону моды, отражающее меру мобилизующего влияния симпатического отдела;
- ИН — индекс напряжения регу-ляторных систем, свидетельствующий об уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца, рассчитываемый по формуле:
ИН = А Мо(%) / 2 Мо-АХ(с) (усл. Ед.).
При оценке вегетативного баланса использовали следующие критерии [Вейн А.М., 1998]:
- Мо - 0,7-0,9 ± 0,1 с, ИН = 39 ± 6,6 — нормотония;
- Мо — 0,5-0,7 < 0,1 с, ИН > 39 ± 6,6 — симпатикотония;
ОЗ^^И 63
- Мо — 1-1,2 ± 0,4 с, ИН < 39 ± 6,6 — ваготония.
Морфофункциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали с помощью методов электрокардиографии (ЭКГ), эхо-кардиографии, ультразвукового дуплексного сканирования сосудов головного мозга, исследования толерантности к физической нагрузке.
Запись ЭКГ производилась на аппарате Shiller Plus с использованием мониторинга в течение 2-5 минут при нарушении ритма.
Эхокардиографическое исследование проводили аппаратом Аcusson-128 ХР/10с. Вычисляли массу миокарда левого желудочка по формуле, адаптированной в программе ультразвуковой системы «Acuson-128XP/10c» конвекционного метода Devereux:
ММЛЖ = 1,04 (КДРЛЖ + ТЗСЛЖ + ТМЖП)3 - КДРЛЖ3, где:
ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка,
КДРЛЖ — конечно-диастоличе-ский размер левого желудочка,
ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу,
ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.
Индекс массы левого желудочка (ИМЛЖ) вычисляли по формуле (National ffigh Blood Pressure):
ММЛЖ (гр) / рост пациента (м), возведенному в степень 2,7.
Функциональные возможности ССС и физическую работоспособность оценивали путем исследования толерантности к физической нагрузке в велоэргометри-ческой пробе, согласно общепринятым методикам, до достижения ЧСС = 170 уд. в мин.
Для исключения вторичного гене-за заболевания с помощью ультразвукового и лабораторных методов исследования оценивали структурно-функциональное состояние почек и эндокринных желез.
В утренние часы, после 12-часового голодания в первые сутки поступления в стационар, у всех подростков определяли в сыворотке венозной крови концентрацию глюкозы, мочевой кислоты, общего хо-лестерола (ОХС), ХС липопротеи-нов высокой плотности (ХСЛПВП),
низкой (ХСЛПНП) и очень низкой плотности (ХСЛПОНП), триацил-глицеролов (ТГ) автоматизированными методами на анализаторе «ШТАСШ-912». Величину индекса атерогенности (ИА) определяли по формуле:
ИА = (ОХС - ХСЛПВП) / ХСЛПВП
Уровень инсулина, гомоцистеи-на, витамина В12 и фолиевой кислоты определяли на иммунохе-милюминесцентном анализаторе «IMMULITE» с использованием наборов DPC.
Для обработки результатов исследования применяли методы вариационной статистики. Для оценки достоверности различий, в зависимости от вида распределения, использовали ^критерий Стьюден-та, Манна-Уитни, хи-квадрат (х2). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05. Оценка статистической связи (корреляция) между исследуемыми параметрами осуществлялась с помощью нахождения коэффициентов корреляции рангов Спирмена.
РЕЗУЛЬТАТЫ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Известно, что завершение периода нейроэндокринной перестройки организма у подростков зачастую приводит к нормализации АД. В то же время, подростки с АГ, при наличии наследственной отягощен-ности, гиподинамии или гиперки-незии, хронического психоэмоционального напряжения, сопутствующих факторов, имеют высокий риск стабилизации и прогрессиро-вания АГ [11].
В результате ранее проведенного исследования, у подростков с лабильной АГ выявлены неблагоприятная наследственность по ССЗ среди ближайших родственников, гиперсимпатикотония, снижение физической работоспособности, гиперкинетический тип циркуляции в сосудах головного мозга, поражение органов-мишеней в виде анги-опатии сетчатки, ремоделирование миокарда левого желудочка, изменения липидного спектра крови атерогенной направленности, повышение содержания в крови инсулина, мочевой кислоты, кортизола и гомоцистеина на фоне снижения
концентрации фолиевой кислоты и витамина В12.
При обследовании тех же подростков через 5 лет установлено, что в среднем по группе показатели, как САД, так и ДАД, оказались несколько ниже, чем выявлялись исходно (на 5,8 % и 3,2 %, соответственно, р = 0,08). Уровень САД и ДАД находился в пределах 10-го и 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. У 56 % подростков через 5 лет показатели АД соответствовали нормативным значениям для данного возраста, пола и роста. При этом была выделена группа юношей и девушек со стабильно высоким давлением — 44 % от общего количества. Все пациенты в данной группе предъявляли жалобы на головные боли давящего характера и боли в сердце. Средний показатель САД в группе с АГ на 17 % превышал таковой в группе без АГ (р = 0,028), средний показатель ДАД был выше на 21 % (р = 0,031).
Для выявления факторов, способствующих прогрессированию АГ у подростков, был проведен ретроспективный анализ исходных данных.
В ходе исследования установлено, что группы подростков с прогрес-сированием АГ и с нормализовавшимся в течение 5 лет АД исходно не отличались друг от друга по уровню САД, ДАД, индексу Кетле, предъявляемым жалобам (табл. 1). Однако в группе подростков с прогрессирующей АГ исходно достоверно чаще выявлялась ангиопатия
сетчатки. Кроме того, отмечались половые различия: среди данной категории подростков было меньше девочек.
Известно, что существует взаимосвязь вариабельности АД в дневное и ночное время с поражением органов-мишеней и прогнозом развития кардиальных и церебральных осложнений [12]. В проведенном исследовании индекс времени (ИВ), в течение которого отмечалось повышенное давление за сутки, у подростков с АГ составил в среднем 48 %, а в группе без АГ — 32 % (р < 0,05). При этом у подростков с АГ исходно отмечались достоверно более низкие значения коэффициента вариабельности (КВ) САД и ЧСС, по сравнению с аналогичными показателями в группе без АГ (р < 0,05), что говорит о ригидности АД в течение суток и является неблагоприятным фактором в отношении стабилизации АГ (табл. 2).
Известно, что АД, как у пациентов с АГ, так и у здоровых лиц, подвержено значительным колебаниям на протяжении суток в силу различного рода причин. Устойчивые колебания АД в течение суток имеют двухфазный ритм, для которого характерно снижение систолического и диастолического АД в ночное время по отношению к их дневному уровню [13]. Выраженность двухфазного ритма оценивается на основе расчета степени ночного снижения (СНС) АД. При анализе степени ночного снижения АД отмечено преобладание подростков с недостаточной степенью ночного снижения САД и ДАД в
Таблица 1 Характеристика подростков с лабильной артериальной гипертензией в зависимости от наличия артериальной гипертензии через 5 лет
Характеристика Основная группа исходно (п = 40)
Без АГ (п = 22) С АГ (п = 18)
Девочки / мальчики, абс. 12 / 10 5*/ 13
ДАД (мм рт. ст.) 82,0 ± 14,75 85,0 ± 11,15
САД (мм рт. ст.) 142,0 ± 10,32 142,8 ± 12,63
ЧСС (уд/мин) 74 ± 4,76 83 ± 6,13
Индекс Кетле (кг/м2) 18,4 19,9
Головная боль 13 (59 %) 16 (80 %)
Ангиопатия сетчатки 8 (36 %) 18 (100 %)*
Примечание: * достоверность различий между подгруппами с АГ и без АГ при р < 0,05
64
ПОЛИТРАВМА
Таблица 2 Показатели коэффициента вариабельности АД и ЧСС
Показатели Основная группа исходно
Без АГ (п = 22) С АГ (П = 18)
КВ САД среднесуточный 11,9 ± 1,81 10,6 ± 2,02
среднедневной 15,9 ± 2,16 11,9 ± 2,46*
КВ ДАД средненочной 11,7 ± 1,66 9,2 ± 2,06*
среднесуточный 16,6 ± 1,72 15,9 ± 2,92
среднедневной 22,7 ± 3,86 16,5 ± 3,96
КВ ЧСС средненочной 18,2 ± 2,99 14,9 ± 3,09
среднесуточный 21,3 ± 5,22 19,3 ± 5,32*
среднедневной 20,6 ± 5,06 18,9 ± 5,96*
средненочной 14,2 ± 5,67 13,5 ± 5,92
Примечание: * достоверность различий между подгруппами с АГ и без АГ при р < 0,05
группе с АГ (х2 = 6,06, р = 0,014 и X2 = 6,13, р = 0,013, соответственно). В группе подростков без АГ преобладали пациенты с нормальным снижением САД и ДАД (X2 = 6,06, р = 0,014 и х2 = 2,23, р = 0,136, соответственно).
Известно, что недостаточная степень ночного снижения АД является неблагоприятным фактором в прогнозировании развития сосудистых катастроф с увеличением риска, смерти независимо от уровня среднесуточного АД [12]. В то же время, избыточное ночное снижение, по данным ряда авторов, чаще встречается у лиц с синдромом вегетативной дисфункции [14, 15]. Лабильность и дисрегуляция вегетативной нервной системы проявляется неадекватным изменением сосудистого тонуса, отражением которого являются чаще всего повышенная вариабельность АД и избыточное ночное снижение АД.
В результате ретроспективного анализа было установлено, что в группе подростков с АГ индекс Кердо, как показатель наличия синдрома вегетативной дисфункции, был на 11,5 % ниже, чем у подростков с нормализовавшимся впоследствии АД (р < 0,05).
По данным кардиоинтервалогра-фии, исходная гиперсимпатикото-ния отмечалась у 92 % подростков подгруппы с АГ, в то время как у подростков с нормализовавшимся АД - только у 46 % (р < 0,05). При этом у 20 % подростков без АГ исходно определялось недостаточное вегетативное обеспечение, как в покое, так и при нагрузке, что подтверждалось относительным повы-
шением Мо, снижением ВПР и ИН (р < 0,05). У подростков с АГ исходно выявлено значительное напряжение компенсаторных механизмов при умственной нагрузке и в пробе с гипервентиляцией, выражающееся в повышении ИН до 138 усл. ед. при относительно стабильной Мо, что связано с выраженной сим-патикоадреналовой реакцией и свидетельствует об избыточном вегетативном обеспечении (р < 0,05) (табл. 3). Для 8 % подростков были характерны черты относительного равновесия вегетативной нервной системы в покое и при нагрузке (ИН - 38 усл. ед, АМо - 19 %).
с АГ толерантность к физической нагрузке была низкая, что отразилось в сниженном объеме выполненной динамической нагрузки (на 42,3 %, р < 0,05). У 92 % выявлен гипертонический тип реакции на физическую нагрузку, характеризующийся значительным повышением САД (на 38 %, р = 0,013) с одновременным повышением ДАД, зафиксирован статистически значимый прирост ЧСС и двойного произведения, соответственно, на 28 % и 33 % (р < 0,05). Дисто-нический тип реакции на физическую нагрузку был обнаружен у 8 % пациентов; при этом повы-
Таблица 3
Исходные показатели кардиоинтервалографии у подростков в зависимости от
наличия АГ через 5 лет
Показатели Без АГ (п = 22) С АГ (П = 18)
Мода (Мо), сек - фон 0,7 ± 0,40 0,6 ± 0,10
(ИН), усл. ед. - фон 91 ± 15,0 99 ± 26,1*
ВПР - фон 4,8 ± 1,12 6,0 ± 1,32*
Мо - умственная нагрузка 0,7 ± 0,40 0,5 ± 0,10
ИН - умственная нагрузка 119 ± 12,3 132 ± 23,1*
ВПР - умственная нагрузка 6,5 ± 1,02 4,9 ± 1,01*
Мо - гипервентиляция 0,7 ± 0,40 0,5 ± 0,10
ИН - гипервентиляция 129 ± 13,1 138 ± 15,0*
ВПР - гипервентиляция 6,8 ± 1,02 4,8 ± 1,22*
Примечание: * достоверность различий между группами с АГ и без АГ исходно
при р < 0,05; ВПР - вегетативный показатель ритма; Мо мода; ИН - индекс
напряжения
Важным фактором, отражающим дезадаптивные сдвиги в сердечно-сосудистой системе при АГ, является неадекватное гемодина-мическое и энергетическое обеспечение физической нагрузки. Анализируя исходные данные, нами выявлено, что у 100 % подростков
шение САД на 36 % сопровождалось снижением ДАД на 22 % (р < 0,05).
В группе подростков без АГ у 80 % (п = 18) выявлен гипертонический тип реакции на нагрузку с приростом САД в пределах 34 % (р < 0,05), у 20 % (п = 4) - дис-
№ 3 [сентябрь] 2008
65
тонический тип с падением ДАД к концу пробы на 30-35 мм рт. ст. и более.
В норме при физической нагрузке объем кровотока в мышцах увеличивается в 30 раз, возникает рабочая гиперемия мышц. Возрастает ЧСС, обеспечивая потребности организма в доставке кислорода и питательных веществ, рефлектор-но расширяются сосуды, уменьшается ОПСС. При хроническом эмоциональном перенапряжении и гиподинамии происходят чрезмерная активация симпатоадреналовой системы, повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок сосудов, происходит увеличение ЧСС, ударного и минутного объемов крови и значительно увеличивается АД, поскольку ограничена рабочая гиперемия в мышцах. Такое состояние может привести к развитию АГ [16].
Основным фактором, определяющим центральную гемодинамику, является уровень АД, который, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Увеличение ОПСС ведет к увеличению АД. У 96 % подростков с АГ сердечный индекс (СИ) равнялся 4,77 л/м2, что говорит о гиперкинетическом типе гемодинамики, у них выявлено повышенное ОПСС (средний показатель ОПСС — 1388 ± 428,5 дин/см/сек-5 против 795 ± 288,3 дин/см/сек-5 в группе без АГ, р = 0,039). Эхокар-диографическое обследование позволило также выявить межгрупповые различия значений структурных параметров, включающих массу миокарда, конечно-диастоли-ческого объема левого желудочка, свидетельствующих о наличии начальных признаков ремоделирова-ния миокарда левого желудочка у подростков с АГ.
Известно, что одним из предрасполагающих факторов раннего развития АГ является дисплазия соединительной ткани, характеризующаяся системными морфологическими изменениями органов. Патогенез АГ при данной патологии сложный, многозвеньевой. Ведущими висцеральными дефектами, определяющими формирование АГ, являются диспластические изменения кла-
панного и хордального аппарата сердца, как правило, с наличием гиперкинетического типа гемоцир-куляции [17]. Показано, что у детей с вегето-сосудистой дистонией отмечается высокая частота малых аномалий развития сердца, что связано с одновременным формированием вегетативных и соединительно-тканных структур сердца в эмбриогенезе [18]. В результате проведенного эхокардиографического исследования у 100 % подростков с АГ выявлялись признаки синдрома дисплазии соединительной ткани: пролапс митрального клапана, аномалии хордального аппарата, тогда как в группе без АГ подобные изменения отмечались только у 32 % подростков (х2 = 16,8; р < 0,001).
Данные ЭКГ выявили в группе подростков с АГ более значительную распространенность нарушений ритма (на 27 %, х2 = 2,2, р = 0,036) и преобладание электрических потенциалов левого желудочка (на 38 %, х2 = 4,7, р = 0,03). Нарушение биоэлектрических
свойств сердечной мышцы в условиях дезорганизации мышечных волокон при дисплазии соединительной ткани приводит к возникновению электрической гетерогенности миокарда с формированием биоэлектрической нестабильности. В генезе нарушений сердечного ритма особое значение придается гиперсимпатикотонии, характерной для дисплазии соединительной ткани миксоматозной дегенерации
проводящей системы сердца и створок, а также митральной регурги-тации при клапанном синдроме.
Среди факторов, способствующих развитию и прогрессированию АГ, особое внимание обращено на некоторые биохимические параметры, которые являются индикаторами метаболических нарушений [19]. В частности, обсуждается роль метаболического синдрома в формировании ранних и тяжелых поражений сердечно-сосудистой системы [20]. Патогенез АГ при метаболическом синдроме рассматривают как последовательность гемодинамических, гормональных и клеточных нарушений, при этом в основе лежит инсулинорезистент-ность и, вызванная ею, компенсаторная гиперинсулинемия [21, 22].
В результате проведенного ретроспективного анализа установлено, что исходное сывороточное содержание компонентов липид-ного спектра крови и глюкозы у подростков с прогрессирующей АГ существенно не отличалось от наблюдаемых значений в группе с нормализовавшимся впоследствии АД (табл. 4). В то же время, отмечалась существенная разница по уровню инсулина, индекса инсули-норезистентности, мочевой кислоты и гомоцистеина. На связь уровня гомоцистеина с показателями АД у лиц здоровой популяции указывают данные М.И. Malinov и соавт. (1995) [23]. СЬатЬе^ J. и соавт. (1999) полагают, что именно через
Таблица 4 Биохимические показатели сыворотки крови подростков в зависимости от наличия артериальной гипертензии через 5 лет
Показатель Основная группа исходно (п = 40)
Без АГ (п = 22) С АГ (п = 18)
Холестерин, ммоль/л 4,1 ± 0,15 4,1 ± 0,20
ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,40 ± 0,014 0,47 ± 0,035
ХС ЛПНП, ммоль/л 2,7 ± 0,15 2,4 ± 0,19
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,06 ± 0,036 1,05 ± 0,053
Триглицериды, ммоль/л 0,94 ± 0,037 1,05 ± 0,053
Индекс атерогенности 2,94 ± 0,158 3,16 ± 0,187
Глюкоза, ммоль/л 5,0 ± 0,12 4,9 ± 0,12
Инсулин, мкМЕ/мл 10,4 ± 0,71 17,3 ± 1,16*
Индекс ИР (НОМА-Ж) 2,26 ± 0,075 3,22 ± 0,324*
Мочевая кислота, мкмоль/л 350 ± 72,6 398 ± 74,7*
Гомоцистеин, мкмоль/л 7,9 ± 0,45 10,3 ± 0,95*
В12, пмоль/л 271,5 ± 26,41 267,2 ± 20,28
Примечание: * достоверность различий между группами при р < 0,05
66
ПОЛИТРАВМА
становление АГ гомоцистеин влияет на развитие атеросклероза [24].
Таким образом, ретроспективный анализ позволил выявить показатели, на фоне которых происходит прогрессирование АГ у подростков: гиперкинетический тип центральной гемодинамики с повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением и ударным
Литература:
объемом сердца, наличие признаков ремоделирования миокарда левого желудочка, дисплазии соединительной ткани в сердце, гипер-симпатикотония. Факторами, способствующими стабилизации АГ у подростков, могут быть повышенное исходное содержание в сыворотке крови инсулина, гомоцисте-ина, мочевой кислоты.
Выявление у подростков с лабильной артериальной гипертен-зией сочетания данных факторов является прогностически неблагоприятным в отношении развития сердечно-сосудистой патологии и позволяет рекомендовать динамический контроль уровня АД, раннее назначение базовой медикаментозной терапии.
1. Wong, E. Closing remarks: on stroke prevention guidelines, organization of care and future perspectives /E. Wong, V. Hachinski //Stroke. - 2002. - P. 255-257.
2. Беляева, Л.М. Гормонально-биохимические и клинико-анам-нестические особенности у детей из семей с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензии /Л.М. Беляева //Медицинская панорама. - Минск, 2006. - № 1. - С. 24-28.
3. Виленский, Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом /Б.С. Виленский. - СПб., 2005. - Т. 1. - С. 128-131.
4. Леонтьева, И.В. Проблема артериальной гипертонии у детей и подростков /И.В. Леонтьева //Российский вестник перинатоло-гии и педиатрии. - 2006. - №5. - С. 7-18.
5. Профилактика в детском и юношеском возрасте сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в зрелом возрасте: время действовать: Доклад комитета экспертов ВОЗ //Всемирная организация здравоохранения. - Женева, 1992. - С. 34.
6. Леонтьева, И.В. Лекции по кардиологии детского возраста /И.В. Леонтьева. - М.: Медпрактика, 2005. - С. 8, 399-461.
7. Розанов, В.Б. Прогностическое значение артериального давления в подростковом возрасте (22-летнее проспективное наблюдение) /В.Б. Розанов //Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - №5. - С. 27-41.
8. Чазова, И.Е. Основные положения проекта второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии /И.Е. Чазова, С.А. Бойцов, Д.В. Небиеридзе //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
- 2004. - Т. 3, № 4. - С. 90-95.
9. Распространенность факторов, влияющих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечно-сосудистого риска /Т.Н. Тимофеева и др. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - Т. 4., № 6. - С. 15-24.
10. Домницкая, Т.М. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике /Т.М. Домницкая, С.В. Ба-тенкова, Н.Ф. Радова //Медицинский центр Управления делами Президента РФ. - М., 2002. - 24 с.
11. Звездина, И.В. Артериальное давление в старшем подростковом возрасте /И.В. Звездина и др. //Российский педиатрический журнал. - 1998. - № 6. - С. 16-19.
12. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population /J. Blacher, A. Benetos, J. Kirzin et al //Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 90, N 6. - P. 591-600.
13. Кобалава, Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение /Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. - М., 1999. - 234 с.
14. Ольбинская, Л.И. Особенности суточных ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензией (по данным суточного мониторирования АД) /Л.И. Ольбинская, Т.Е. Морозова, Е.В. Ладонкина //Кардиология. - 2002. - № 9. - С. 35-38.
15. Плотникова, И.В. Суточный ритм и вариабельность артериального давления у подростков с синдромом артериальной гипер-тензии /И.В. Плотникова, И.А. Ковалев, И.В. Трушкина //Педиатрия. - 2005. - № 2. - С. 20-22.
16. Воложин, А.И. Патофизиология: учебное пособие /А.И. Воло-жин, Г.В. Порядин. - М.: Академия, 2006. - С. 37-60.
17. Верещагина, Г.Н. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых /Г.Н. Верещагина, Д.А. Яхонтов, Л.И. Макарова //Дисплазия соединительной ткани: Матер. 4-го регион. симпозиума. - Омск, 1994. - С. 83-90.
18. Коровина, Н.А. Функциональное состояние миокарда у детей и подростков с малыми сердечными аномалиями при вегето-со-судистой дистонии /Н.А. Коровина, А.А. Тарасова, М.С. Дзис //Педиатрия. - 2006. - № 3. - С. 34-39.
19. Ровда, Ю.И. Артериальная гипертензия у подростков. Метаболический синдром /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Мать и Дитя в Кузбассе. - 2001. - № 2(3). - С. 13-17.
20. Cardiovascular risk factors clustering features of insulin resistance syndrome (Sundrome X) in a biracial (Black-White) population of children, adolescents, and young adults: the Bogalusa Heart Study //W. Chen, S.R. Strinivasan, A. Elkasa-bany et al. //Am. J. Epidemiol. - 1999. - Vol. 150, N 7. - P. 667674.
21. Дороднева, Е.Ф. Метаболический синдром /Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачева, И.В. Медведева //Терапевтический архив. - 2002. - № 10. - С. 7-12.
22. Чазова, И.Е. Метаболический синдром /И.Е. Чазова, В.Б. Мычка //Consilium medicum. - 2002. - Т. 4, № 11. - С. 587-590.
23. Role of blood pressure, uric acid and hemorheological parameters on plasma plasma homocysteine concentration /M.R. Malinov et al. //Atherosclerosis. - 1995. - N 114. - P. 175-183.
24. Hyperhomocysteinemia in a novel risk factor for hypertension /J. Chamberg et al. //Eur. Heart J. - 1999. - N 20. - P. 660.
№ 3 [сентябрь] 2008
