CC BY
18
55 мужчин в возрасте 25-35 лет с диагнозом урогениталь-ной уреаплазменной инфекцией и 30 практически здоровых мужчин аналогичного возраста. Определение ИЛ-8 проводилось в сыворотке крови, отделяемом из уретры и супер-натантах клеточных культур методом твердофазного ИФА. Состояние кислородзависимых механизмов бактерицидно-сти нейтрофильных гранулоцитов оценивали по способности восстанавливать нитросиний тетразолий спектрометрическим методом. Результаты анализировали с использованием параметрических и непараметрических статистических методов. Результаты: Установлено, что в целом у мужчин с урогенитальным уреаплазмозом содержание ИЛ-8 в сыворотке крови выше, чем у здоровых (162,48±40,2 пг/мл против 13,10±1,7 пг/мл, р<0,05), однако индивидуальный уровень колебался в широких пределах от 10,48 пг/мл до 735,83 пг/мл и у 41% его содержание многократно превышало контрольные величины. Зафиксирован высокий уровень спонтанной продукции ИЛ-8 клетками крови больных in vitro. При оценке локальной секреции ИЛ-8 клетками слизистой оболочки уретры установлено увеличение его содержания (р<0,001) более чем в 20 раз при среднем уровне 1126,2±160,1 пг/мл против 52,4±10,3 пг/мл. Количество ИЛ-8 коррелировало с уровнем нейтрофилов в отделяемом уретры (r = +0,63). При оценке НСТ-теста нами зарегистрированы повышенные значения показателей как спонтанного, так и активированного НСТ-теста. На этом фоне выявлено достоверное снижение величины фагоцитарного резерва у мужчин с урогенитальным уреаплазмозом (1,06±01 против 1,64±0,05 у здоровых; р<0,001). Выводы: Таким образом, установлена гиперпродукция хемоаттрактанта и активация фагоцитирующих клеток крови и клеток локальной мукозоассоциированной лимфоидной ткани, при одновременном истощении их функциональных резервов.
СЕКЦИЯ «МОРФОЛОГИЯ»
К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ Абдуллин А.Т., Арасланов С.А.
Кировская государственная медицинская академия, кафедра
гистологии, цитологии и эмбриологии
Зав. кафедрой, научный руководитель - проф. В.Б. Зайцев
Среди разнообразных проявлений вибрационной болезни (ВБ), занимающей первое место в структуре профессиональной патологии, наиболее серьезными являются нарушения функций сердечно - сосудистой системы. Однако до настоящего времени не существует эффективных методов их предупреждения и лечения. Основной причиной этого является недостаточная изученность патогенеза вибрационного поражения сердца и сосудов. На этот счет имеется много разноречивых мнений, в том числе гипотеза о механическом повреждении сердечной мышцы под действием вибрации. Исходя из необходимости уточнения существующих представлений о патогенезе ВБ, проведено сравнительное изучение развития патологических изменений миокарда у белых крыс от интоксикации ССЦ и у кроликов от действия вибрации. Из биоптатов сердца готовили микропрепараты по общепринятой методике с окраской гематоксилином эозином и исследовали с помощью светового микроскопа. Установлено, что в миокарде двух видов животных наблюдается одинаковая картина развития патологических изменений при действии совершенно разных патогенных факторов. Сначала в составе отдельных мышечных волокон появляются единичные клетки со слабо окрашенной (гипохромной) саркоплазмой, у некоторых миоцитов обнаруживается светлая (неокрашенная) зона вокруг ядра. Затем гипохромность миоцитов усиливается, становится заметней ослабление продольной исчерченности. Постепенно стирается и исчезает поперечная исчерченность, просматривается редкое расположение миофибрилл, появляются фрагментированные миофибриллы, которые имеют вид нитей с бусами. Затем эти миофибриллы распадаются, их разъеденные фрагменты наблюдаются в виде эозино-фильных зерен, рассеянных в саркоплазме. Появляются миоциты с гиперхромными истонченными ядрами, и чис-
ленность таких клеток увеличивается. В сократительных волокнах расширяются, разрыхляются, теряют окраску вставочные диски. Количество гипохромных миоцитов нарастает, они занимают значительные части волокон. Затем появляются участки миокарда, целиком состоящие из деструктивно измененных волокон, которые, постепенно разрушаясь, превращаются в очаги распада с кровоизлияниями. Альтеративные изменения сопровождаются гипертрофией части миоцитов. По выраженности этой компенсаторной гипертрофии наблюдаются значительные индивидуальные различия между особями. Деструктивные изменения сосудов миокарда у обоих видов животных также развиваются однотипно. В работе получены новые данные, способствующие формированию адекватных представлений о причинах и механизме развития патологических изменений в миокарде при ВБ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИОКАРДЕ КРОЛИКОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВИБРАЦИИ Абдуллин А.Т., Ершков С.В.
Кировская государственная медицинская академия, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Научный руководитель - д.м.н., проф. В.Б. Зайцев Зав. кафедрой - д.м.н., проф. В.Б. Зайцев
Целью исследования являлось изучение патологических изменений в миокарде кроликов при действии вибрации с частотой 8 и 44 Гц. Часть кроликов, подвергавшихся действию вибрации 44 Гц, получали инъекции «лечебной» воды, обработанной звуковыми колебаниями в а-ритме. На 7-й, 21-й и 56-й дни опыта животных забивали и исследовали микропрепараты миокарда с помощью светового микроскопа. После семикратного действия вибрации уже обнаруживались патологические изменения. В составе мышечных волокон появились миоциты со слабо окрашенной саркоплазмой. У части клеток возникла неокрашенная зона вокруг ядра. У гипохромных миоцитов были расширены, разрыхлены и почти не прокрашены вставочные диски. Ослабление окраски саркоплазмы миоцитов обусловлено преимущественно деструкцией миофибрилл, что проявляется определенными цитоморфологическими изменениями. Наблюдалась гипертрофия части неповрежденных клеток. Обнаруживались также деструктивные изменения отдельных гемокапилляров. На 21-й день наблюдения у большинства животных имело место сильное поражение миокарда с многочисленными микроочагами распада мышечных волокон и микрососудов. Тем не менее большая часть мышечных волокон и сосудов были интактными. У части кроликов миокард был поражен меньше. В миокарде всех животных наблюдалось увеличение объема соединительной ткани и клеточная инфильтрация. К концу опыта в миокарде большинства животных усугубились деструктивные процессы при незначительном проявлении гипертрофии миоцитов. У животных, получавших инъекции «лечебной» воды поражения миокарда были выражены значительно слабее и подавляющее большинство микрососудов не имели повреждений. По результатам исследований можно предполагать, что звуковые колебания в а-ритме способствуют сохранению трофического влияния нейронов на миокард при действии вибрации. В результате работы получены новые данные: 1) о развитии и характере деструктивных процессов в миокарде, вызванные вибрацией; 2) перспективные для разработки эффективных методов профилактики и лечения вибрационной болезни.
МЕТОД ИНЪЕКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ КРЫС
Азизов А.А., Дадонян Е.Г.
Кировская медицинская академия, кафедра биологии Научный руководитель, зав. кафедрой - проф. А.А. Косых
Цель: добиться улучшения демонстрационных качеств препарата сердечно-сосудистой системы (крысы). Материалы: затвердевающее вещество (латекс СКД-1 с Воронеж), красители: кармин для окраски артериального русла, лазурь для окраски венозного русла. Инструменты: скальпель (для препаровки), шприц (для ввода латекса),
