CC BY
33
УДК 616.8-009.836.12-07-02 Клинический случай
к вопросу о клинической картине и диагностике редких неврологических заболеваний
О. В. Ульянова — ФГБОУ ВО «Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко» Минздрава России, доцент кафедры психиатрии и неврологии института дополнительного профессионального образования, кандидат медицинских наук. В. А. Куташов — ФГБОУ ВО «Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко» Минздрава России, заведующий кафедрой психиатрии и неврологии института дополнительного профессионального образования, профессор, доктор медицинских наук; Н. В. Брежнева -врач-невролог областной детской клинической больницы №1.
ON THE CLINICAL PICTURE AND DIAGNOSIS OF RARE NEUROLOGICAL DISEASES
O. V. Ulyanova — Voronezh State Medical University n.a. N. N. Burdenko, Institute of Additional Professional Education, Department of Psychiatry and Neurology, Associate Professor, Candidate of Medical Sciences, V. A. Kutashov — Voronezh State Medical University n.a. N. N. Burdenko, Institute of Additional Professional Education, Head of Department of Psychiatry and Neurology, Professor, Doctor of Medical Sciences; N. V. Brezhneva - Regional Children's Clinical Hospital No.1, Neurologist.
Дата поступления — 24.02.2018 г. Дата принятия в печать — 01.03.2018 г.
Ульянова О. В. Куташов В. А., Брежнева Н. В. К вопросу о клинической картине и диагностике редких неврологических заболеваний. Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 14 (1): 174-177.
Представлено клиническое наблюдение пациента Н, 2007 г.р., с Х-сцепленной адренолейкодистрофией (Х-АЛД). Это редкое наследственное заболевание обмена веществ не только в России, но и во всем мире. Оно относится к группе пероксисомных болезней, связано с накоплением жирных кислот с очень длинной Цепью и характеризуется сочетанным поражением нервной системы и надпочечников. Х-АЛД в неврологии и педиатрии требуют целенаправленного индивидуального подхода к каждому пациенту, проведения генетических анализов у родственников и пренатальной диагностики среди пациентов, входящих в группу риска.
Ключевые слова: дети, генетическое заболевание, жирные кислоты с очень длинной цепью, наследственность, Х-сцепленная адренолейкодистрофия.
Ulyanova OV, Kutashov VA, Brezhneva NV. On the clinical picture and diagnosis of rare neurological diseases. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2018; 14(1): 174-177.
The article presents clinical observation of patient H, 2007 year of birth., with X-linked adrenoleukodystrophy (X-ALD). This is a rare hereditary metabolic disease, not only in Russia but also worldwide. It belongs to the group of peroxisomal diseases, is associated with the accumulation of fatty acids with a very long chain and is characterized by a combined lesion of the nervous system and adrenal glands. X-ALD in neurology and Pediatrics require a targeted individual approach to each patient, genetic tests in relatives and prenatal diagnosis among patients at risk.
Key words: children, genetic disease, fatty acids with a very long chain, heredity, X-linked adrenoleukodystrophy.
Введение. Наследственные болезни обмена -это большая группа моногенной патологии, включающей около 500 нозологических форм. Отдельные виды данных заболеваний встречаются достаточно редко, но их суммарная частота в популяции составляет 1:3000 живых новорожденных. Среди наследственных болезней обмена значительную долю занимает группа нейрометаболических заболеваний, протекающих с поражением нервной системы. Диагностика заболеваний данной группы крайне затруднительна вследствие невысокой частоты отдельных нозологических форм, выраженного клинического полиморфизма и генетической гетерогенности. К группе наследственных нейрометаболических болезней, возникающих в результате нарушения функции пе-роксисом, относится Х-сцепленная адренолейкодистрофия (Х-АЛД) [1-3]. Х-АЛД (ОМ1М 300100) - редкое наследственное заболевание обмена веществ с Х-сцепленным рецессивным типом наследования, оно характеризуется сочетанным поражением периферической, центральной нервной системы (ЦНС) и надпочечников. Это наиболее частая нозологическая форма из группы пероксисомных заболеваний, данная патология наиболее распространена среди первичных лейкодистрофий. Х-АЛД включена в перечень жизнеугрожающих, тяжелых, редких болезней согласно постановлению Правительства РФ №403 от 26 апреля 2012 г Код по МКБ-10: Е71.3 «Нарушения обмена ароматических кислот». Х-АЛД относится к панэтническим заболеваниям с вариацией частоты в
Ответственный автор — Ульянова Ольга Владимировна Тел.: +7(910)3463226 E-mail: alatau08@mail.ru
значительном диапазоне [1, 3-7]. Частота встречаемости Х-АЛД 1:20000 живых новорожденных мальчиков. Х-АЛД встречается повсеместно без регионального или этнического накопления, частота составляет 1:10000-1:20000 мужского населения [1-3, 7].
Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития Х-АЛД. В основе заболевания лежат мутации гена ABCD1, расположенного на хромосоме Xq28, который кодирует белок АВС мембран пероксисом. В настоящее время описано более 400 мутаций гена АВС1, не влияющих на функцию генома или фенотип. Наибольшая концентрация очень длинноцепочечных жирных кислот (ОДЦЖК) с аномальной структурой соответствует очагам демиели-низации в головном мозге (ГМ). Молекулярные механизмы патогенеза надпочечниковой недостаточности связаны с токсическим действием на клетки коры надпочечников холестериновых эфиров с аномальной структурой [1-3, 6, 7].
Х-АЛД отличается выраженным фенотипическим полиморфизмом. На основании клинических проявлений, возраста манифестации и скорости прогресси-рования неврологической симптоматики выделяются следующие клинические фенотипы: церебральные формы (детская, юношеская, взрослая), адреноми-елонейропатия, изолированная надпочечниковая недостаточность, бессимптомная форма при наличии биохимического дефекта, Х-АЛД у гетерозиготных носительниц. При всех фенотипах ребенок в первые 3-4 года развивается нормально [1, 3, 4, 6-8].
Детская церебральная форма Х-АЛД. Дебют детской церебральной формы заболевания приходится на возраст от 4 до 8 лет (самый ранний дебют в 3 года). Данная форма характеризуется поведен-
Саратовский научно-медицинский журнал. 2018. Т. 14, № 1
ческими, интеллектуальными и двигательными нарушениями. Наиболее часто встречающиеся симптомы: гиперактивное или аутистическое поведение, эпизоды агрессивности, проблемы обучения, снижение памяти, дефицит внимания, прогрессирующая деменция и нарушение походки. Реже встречаются: нарушение зрения (гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, острая потеря зрения, атрофия зрительных нервов) и слуха; общая слабость, периодически возникающая рвота и тошнота). Иногда первыми симптомами бывают фокальные и муль-тифокальные судороги. По мере прогрессирования заболевания развиваются спастический тетрапарез, слепота, глухота, эпиприступы, резистентные к приему антиконвульсантов. В 85% случаев нарушается реакция кортизола на АКТГ и отмечается легкая гиперпигментация кожных покровов [1, 3, 5, 6, 8]. Однако у большинства больных с подобным фенотипом нарушение функции надпочечников обнаруживают уже после возникновения симптомов поражения ЦНС, которые служат основанием для диагноза. Детская церебральная форма Х-АЛД является прогрессирующим заболеванием. Между появлением первых симптомов и развитием вегетативного состояния проходит в среднем 2 года. Продолжительность жизни в таком состоянии может превышать более десяти лет. Летальный исход наступает в возрасте от года до пятнадцати лет с момента дебюта заболевания [1, 3].
Юношеская церебральная форма Х-АЛД. Аналогична детскому церебральному фенотипу, но возраст манифестации 10-21 год. В 10% случаев Х-АЛД проявляется эпилептическим статусом, гипоадренало-вым кризом, острой энцефалопатией или комой.
Взрослая церебральная форма Х-АЛД. Встречается достаточно редко. Скорость прогрессирования церебральных симптомов сходна с детским церебральным фенотипом, без предшествующей адре-номиелонейропатии [1, 2]. Манифестирует после 21 года.
Адреномиелоневропатия — наиболее частая форма Х-АЛД у взрослых. Возраст проявления 28±9 лет. Характеризуется постепенным развитием спастического пареза и периферической нейропа-тии. Церебральное поражение встречается в 45% случаев на поздних декадах жизни [1-3, 8].
Изолированная надпочечниковая недостаточность характеризуется симптомами хронической надпочечниковой недостаточности.
Бессимптомная Х-АЛД. Мутации гена Х-АЛД без неврологических или эндокринологических нарушений. Чаще возникают среди родственников больных, но возможно, что эти состояния относятся к досим-птоматической стадии болезни [1-3, 6, 8].
Атипичная форма характеризуется изолированно мозжечковыми расстройствами с симптомами и/или без симптомов надпочечниковой недостаточности.
Х-АЛД у гетерозиготных носительниц. Неврологическая симптоматика манифестирует в 3540 лет. При тяжелой форме клиническая картина сходна с церебральной Х-АЛД, при умеренной — с адреномиелоневропатией. Редко неврологическая симптоматика сочетается с надпочечниковой недостаточностью [1, 3, 5, 6, 8].
Дополнительные инструментальные методы обследования. Диагностика Х-АЛД должна заключаться в комплексной оценке параклинических (нейрофизиологических, нейрорадиологических, биохимических, молекулярно-генетических) данных.
При подозрении у пациента Х-АЛД или проведении неонатального скрининга исследование ОДЦЖК позволяет установить диагноз. Для диагностики Х-АЛД определяют количество докозановой (С22), тетракозановой (С24) и гексакозановой (С26) кислот, а также соотношения С24/С22 и C26/C22. Повышение уровня ОДЦЖК в плазме крови и мембранах эритроцитов не зависит от возраста и является одним из основных маркеров пероксисомных заболеваний. При проведении ДНК-диагностики мутации в гене ABCD1 обнаруживаются у всех обследования больных Х-АЛД с биохимически верифицированным диагнозом. В международной базе данных www.x-ald.nl к настоящему времени представлена информация о более 800 различных мутантных вариантах гена ABCD1. Для данной патологии характерен низкий процент одинаковых мутаций, уровень мутаций de novo составляет 8-9%. Но данная лабораторная методика не является предиктором клинической манифестации заболевания [1-3, 5-7].
Основным инструментальным методом исследования и мониторирования асимптоматических пациентов с Х-АЛД служит проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) ГМ с периодичностью каждые 6 месяцев. Пациенты, подлежащие обязательному инструментальному обследованию, - это больные в возрасте 3-12 и после 45 лет жизни. На начальных стадиях заболевания при церебральных формах демонстрируют гиперинтенсивный сигнал в Т2-взвешенном изображении (T2W) в области валика мозолистого тела. На этой стадии накопления внутривенно введенного контрастного препарата в измененном белом веществе не наблюдается. При прогрессировании Х-АЛД происходит симметричное диффузное поражение затылочных и заднетемен-ных отделов и прилежащего субкортикального белого вещества, нарастает воспаление в очагах деми-елинизации, что ведет к нарушению проницаемости ГЭБ и, как следствие, накоплению контрастного вещества в этих зонах [3]. Наличие демиелинизации в каудальных отделах ГМ соответствует корковым нарушениям зрения и слуха у больных. Интенсивность сигнала в T2W свидетельствует о распаде миелина, а также о наличии воспалительной реакции. Адрено-миелонейропатия протекает медленно по сравнению с церебральными формами и сопровождается деми-елинизацией спинного мозга и периферических нервов. Своевременная диагностика Х-АЛд возможна при проведении нейровизуализационного скрининга у детей с начальными изменениями валика мозолистого тела и у сибсов больных Х-АЛД как с наличием, так и без наличия накопления контрастного препарата [1, 3, 8].
Лечение больных Х-АЛД. В настоящее время разработано несколько подходов к лечению Х-АЛД в зависимости от клинической формы заболевания: диетотерапия в сочетании с применением масла Лоренцо; медикаментозная коррекция надпочечниковой недостаточности; симптоматическая терапия неврологических расстройств при церебральных формах и адреномиелонейропатии; трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при церебральных формах заболевания; генотерапия [1-4, 8, 9]. Лечебная тактика должна быть подобрана на основании индивидуальных симптомов заболевания. Решение данной задачи затруднено ввиду редкости Х-АЛД (гомозиготные мужчины и гетерозиготные женщины), малочисленности пациентов, участвующих в клинических исследованиях. Одним из методов коррекции
176 нервные болезни
является назначение пациентам мононенасыщенных жирных кислот, блокирующих синтез ОДЦЖК. Масло Лоренцо (сочетание эруковой и олеиновой кислот в смеси 1:4) назначается в сочетании с низкожировой диетой и приводит к нормализации концентрации ОДЦЖК. Данный вид лечения не влияет на скорость прогрессирования неврологических осложнений, но может предупредить развитие патологии со стороны нервной системы в бессимптомных случаях Х-АЛД. Всем пациентам с надпочечниковой недостаточностью показано назначение стероидной терапии под контролем уровня гормонов и электролитов [2, 3, 8].
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) является основным методом лечения на ранних стадиях детской и юношеской церебральных форм Х-АЛД, с незначительным или умеренно выраженным поражением ЦНС происходит улучшение психических функций и обратное развитие аномалий, выявляемых на КТ/МРТ [1-3]. В будущем планируется проведение генотерапии с применением лентиви-русного вектора, что будет являться альтернативным методом ТГСК при лечении Х-АЛД [1-3].
Описание клинического случая. Ввиду редкости диагностики данного заболевания в неврологической и педиатрической практике представляем наш клинический случай Х-АЛД.
Пациент Н., 2007 г.р., в декабре 2014 г. был переведен в эндокринологическое отделение Воронежской областной детской клинической больницы №1 (ВОДКБ №1) из инфекционного стационара ВОДКБ №2, куда был госпитализирован с жалобами на слабость, многократную рвоту, повышение температуры до 39 градусов С. При поступлении в ВОДКБ №2 отмечался приступ в виде отведения правого глаза, отклонения правого угла рта, тонического напряжения в мышцах правой руки в течение 25 минут на фоне сохранного сознания.
Анамнез жизни: мальчик родился доношенным, весом 3300, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. Из роддома выписан на 4-е сутки. До 1 года наблюдался у невролога в связи с гипертензионно-гидроцефаль-ным синдромом. Двигательное и психоречевое развитие соответствовало возрасту. В возрасте 2,5 года впервые был подъем температуры до 39 градусов С, многократная рвота. Госпитализирован в реанимационное отделение инфекционного стационара с диагнозом: «острая кишечная инфекция, синдром ацетонемической рвоты». Описанные состояния повторились еще 4 раза (в 5 и 6 лет, дважды в 7 лет), и каждый раз ребенок госпитализировался в реанимационное отделение ВОДКБ №2. В 6 лет мама заметила гиперпигментацию коленных суставов.
Объективное исследование. Обращали на себя внимание смуглость кожи с участками гиперпигментации в области суставов, сухость губ. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. В неврологическом статусе: в сознании, речь сохранена. ЧМН: обоняние не нарушено. Зрачки D=S, фотореакции D=S, живые. Движение глазных яблок в полном объеме. Легкое расходящееся косоглазие по вертикали, горизонтальный установочный нистагм в крайних отведениях. Опущение угла рта за счет S, девиация языка влево, высокие глоточный и небный рефлексы. Двигательная сфера: активные движения сохранены во всех конечностях, при проведении пробы Баре быстрее опускает левую руку и ногу, мышечный тонус диффузно снижен во всех конечностях, спонтанный рефлекс Бабинского (+) с двух сторон. Глубокие рефлексы D=S, живые, с нижних конечно-
стей D>S, высокие с расширением рефлексогенной зоны. Чувствительных нарушений не выявлено. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет с мимопопаданием слева. Высшие корковые функции не страдают.
Проведено обследование МРТ головного мозга: выявлено поражение валика мозолистого тела и де-миелинизация теменно-затылочных областей. На ЭЭГ: редукция основной активности, медленновол-новая активность с акцентом в правых теменно-за-тылочных отделах. Консультация офтальмолога: патологии не выявлено. Кортизол сыворотки крови 127 нмоль/л (норма 190-750). Обследован в лаборатории наследственных болезней обмена веществ МГЦ РАМН: в плазме крови повышены концентрация ОДЦЖК и соотношение концентрации кислот. На основании изложенного ребенку поставлен диагноз: «Х-адренолейкодистрофия, церебральная форма. Хроническая надпочечниковая недостаточность».
Через 3 месяца у ребенка появилось снижение зрения и слуха, стал плохо ориентироваться в знакомой местности. В феврале 2015 г. обследован в отделении медицинской генетики ФГБУ РДКБ. Дополнительно проведена стимуляционная ЭНМГ (смешанный характер нарушений регуляции мышечного тонуса), осуществлено исследование крови на полный анализ гена ABCD1. МРТ головного мозга без отрицательной динамики. Диагноз Х-АЛД подтвержден. Рекомендован прием препарата «Масло Лоренцо». Мать ребенка информирована о диагнозе ребенка, предупреждена, что риск повторного рождения больного ребенка в семье 50% и в случае беременности до 8-й недели необходимо созвониться с лабораторией НБО МГНЦ РАМН и решить вопрос о проведении пренатальной диагностики. Несмотря на указанные рекомендации, в 2016 г. в семье родился второй мальчик, у которого также диагностирована Х-АЛД.
Описанный клинический случай вызвал затруднение в ранней диагностике Х-АЛД в связи с длительным изолированным поражением надпочечников и отсутствием симптомов поражения со стороны нервной системы.
Заключение. При данной патологии очень важно своевременно проводить пренатальную диагностику Х-АЛД: определение уровня ОДЦЖК в крови и мо-лекулярно-генетическую экспертизу. Диспансеризация лиц мужского пола в возрасте от 3 до 12 лет с подтвержденным диагнозом Х-АЛД без вовлечения в патологический процесс ЦНС позволяет выявить надпочечниковую недостаточность и церебральную форму на ранних стадиях, что является основанием для рассмотрения вопроса о ТГСК [1, 3].
Таким образом, важно обратить внимание на необходимость комплексного обследования мальчиков с первичной хронической недостаточностью надпочечников с целью исключения Х-АЛД, уточнения генеалогического анамнеза и обследования родственников пациента.
Авторский вклад: написание статьи — О. В. Ульянова, Н. В. Брежнева; утверждение рукописи для публикации — В. А. Куташов.
(References) Литература
1. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of X-linked adrenoleukodystrophy. Moscow, 2013; 20 p. Russian (Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению Х-сцепленной адренолейкодистрофии. М., 2013; 20 с.).
2. Vyazova LS, Solntseva AV. A clinical case of adrenoleukodystrophy in a ten-year-old boy. Reproductive
Саратовский научно-медицинский журнал. 2018. T. 14, № 1
Health in Belarus 2011; 1: 71-8. Russian (Вязова Л. С., Солнцева А. В. Клинический случай адренолейкодистрофии у десятилетнего мальчика. Репродуктивное здоровье в Беларуси 2011; 1: 71-8).
3. Eremina ER X-linked adrenoleukodystrophy: some information about the disease. Bulletin of the Buryat State University 2015; 12: 57-62. Russian (Еремина Е. Р. Х-сцепленная адренолейкодистрофия: некоторые сведения о заболевании. Вестник Бурятского государственного университета 2015; 12: 57-62).
4. Guzeva VI, ed. The Federal Manual for Pediatric Neurology. Moscow: Special publishing house of medical books, 2016; 696 p. Russian (Федеральное руководство по детской неврологии / под ред. В. И. Гузевой. М.: Спец. изд-во мед. книг, 2016; 696 с.).
5. Zakharova EYu, Mikhailova SV, Rudenskaya GE, Dadali EL. Differential diagnosis of leukodystrophies. Medical Genetics 2004; 10: 453-9. Russian (Захарова Е. Ю., Михайлова С. В., Руденская Г. Е., Дадали Е. Л. Дифференциальная диагностика лейкодистрофий. Медицинская генетика 2004; 10: 453-9.)
6. Lomonosova EZ, Rudenskaya GE, Shekhter OV, et al. Clinical-genealogical, biochemical and molecular-genetic characteristics of X-linked adrenoleukodystrophy. Medical Genetics 2006; 5: 6. Russian (Ломоносова Е. З., Руденская Г. Е, Шехтер О. В. и др. Клинико-генеалогические, биохимические
и молекулярно-генетические характеристики Х-сцепленной адренолейкодистрофии. Медицинская генетика 2о0б; 5: 6).
7. Mikhaylova SV, Zakharova EYu, Petrukhin AS. Neurometabolic diseases in children and adolescents: Diagnosis and treatment approaches. Moscow: Littera, 2011; 356 p. Russian (Михайлова С. В., Захарова Е. Ю., Петрухин А. С. Нейромета-болические заболевания у детей и подростков: диагностика и подходы к лечению. М.: Литтера, 2011; 356 с.).
8. Yevtushenko SK, Perepechayenko YuM. Family case of X-linked adrenoleicodystrophy and an attempt at Lorenzo's Oil treatment. International Neurological Journal 2005; 4 (4): 11-4. Russian (Евтушенко С. К., Перепечаенко Ю. М. Семейный случай Х-сцепленной адренолейкодистрофии и попытка лечения маслом Лоренцо. Международный неврологический журнал 2005; 4 (4): 11-4).
9. Ulyanova OV, Kutashov VA. A modern view of the characteristics of interaction in families where patients have neurological or psychiatric disorders. System analysis and management in biomedical systems 2015; 14 (3): 663-5. Russian (Ульянова О. В., Куташов В. А. Современный взгляд на особенности взаимодействия в семьях, где у пациентов имеются неврологические или психические расстройства. Системный анализ и управление в биомедицинских системах 2015; 14 (3): 663-5).
УДК 616.8-005 + 614.1 Оригинальная статья
уровень знаний населения о факторах риска, принципах диагностики, лечения и профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: анализ результатов опроса 2014 и 2017 годов
И. Н. Щаницын — НИИ травматологии, ортопедии и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, младший научный сотрудник отдела инновационных проектов в нейрохирургии и вертебрологии, кандидат медицинских наук; В. В. Раздорская — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры неврологии ИДПО им. К. Н. Третьякова, кандидат медицинских наук; О. В. Колоколов — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, заведующий кафедрой неврологии ФПК и ППС им. К. Н. Третьякова, доцент, доктор медицинских наук; Е. В. Лукина — ФГБОУ ВО «Саратовский гМу им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры неврологии ИДПО им. К. Н. Третьякова, кандидат медицинских наук; В. С. Лойко — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, проректор по общественным связям и воспитательной работе, кандидат медицинских наук; А. А. Пархоменко — Центр медицинской инспекции Департамента здравоохранения г. Москвы, врач-методист, кандидат медицинских наук.
PUBLIC KNOWLEDGE OF RISK FACTORS, SIGNS AND TREATMENT OF STROKE: ANALYSIS OF THE SURVEY RESULTS IN 2014 AND 2017
I. N. Shchanitsyn — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Research Institute of Traumatology, Orthopedics and Neurosurgery, Research Associate, Cardiovascular Surgeon, Candidate of Medical Sciences; V. V. Razdorskaya — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Postgraduate Education Faculty, Department of Neurology n.a. C. N. Tretiakoff, Assistant Professor, Candidate of Medical Sciences; O. V. Kolokolov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Postgraduate Education Faculty, Head of Department of Neurology n.a. C. N. Tretiakoff, Associate Professor, Doctor of Medical Science; E. V. Lukina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Neurology n.a. C. N. Tretiakov, Associate Professor, Candidate of Medical Sciences; V. S. Loi'ko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Pro-rector for Public Relations, Candidate of Medical Sciences; A. A. Parkhomenko — Center of Medical Inspection, Moscow Healthcare Department, Health official, Candidate of Medical Sciences.
Дата поступления — 24.02.2018 г. Дата принятия в печать — 01.03.2018 г.
Щаницын И. Н., Раздорская В.В., Колоколов О.В., Лукина Е.В., Лойко В. С., Пархоменко А. А. Уровень знаний населения о факторах риска, принципах диагностики, лечения и профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: анализ результатов опроса 2014 и 2017 годов. Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 14 (1): 177-185.
Цель: оценка знаний населения об инсульте, а также определение степени влияния различных способов информирования граждан на уровень этих знаний. Материал и методы. Проведено анкетирование населения Саратова с интервалом в 3 года: в 2014 и 2017 гг. (всего 435 человек). Результаты. Большинство респондентов смогли назвать два или более факторов риска развития инсульта. В 2014 г только половине опрошенных удалось перечислить три основных признака инсульта; более 80% знали о необходимости вызова скорой помощи при обнаружении у человека признаков острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), но менее четверти слышали о тромболитической терапии. В 2017 г. общий уровень знаний об инсульте снизился, несмотря на информирование населения в средствах массовой информации. Заключение. Знания о факторах риска и признаках инсульта, методах профилактики и лечения ОНМк в настоящее время в Саратове в целом не достаточны. Проведенное исследование демонстрирует необходимость увеличения количества целенаправленных образовательных кампаний для повышения уровня знаний населения об инсульте, что должно позитивно отразиться на результатах лечения.
