CC BY
155
58
Вестник Смоленской медицинской академии N2-3, 2009
желой степени при удовлетворительном восстановлении наблюдалось медленное, в течение 6-12 недель, увеличение продолжительности абсолютной фазы ПМ и уменьшение его латентного времени. При стойком остаточном прозопопарезе имелось устойчивое умеренно выраженное изменение этих показателей.
Совершенно иная картина отмечалась у больных с исходом в ВКММ. В острой стадии заболевания ПМ у 10 пациентов из 31 отсутствовал, у 7 был представлен относительной фазой, а в 14 случаях имелась резко укороченная абсолютная фаза. Дальнейшее исследование выявило, что к моменту появления клинических признаков сформировавшейся ВКММ значительное укорочение абсолютной фазы ПМ имело место у 9 больных, у 7 определялся лишь относительный ПМ, а в 15 случаях он отсутствовал.
Следовательно, динамика длительности абсолютной фазы ПМ обнаружила взаимосвязь данного параметра с прогнозом и исходом НЛН: ее значительное и стойкое уменьшение или полное отсутствие, а также наличие только относительной фазы ПМ коррелировало с неблагоприятным течением заболевания и высоким риском развития ВКММ.
При анализе полученных данных методом множественной корреляции были установлены связи между изменениями изученных параметров ЭНМГ и тяжестью патологического процесса (степенью и длительностью обратного развития прозопопареза) и прогнозом заболевания (частотой развития оста-
точного прозопопареза и контрактуры). В частности, низкий уровень КФДЕ обнаруживает корреляцию со степенью и длительностью восстановления функций мимических мышц, т.е. с показателями, характеризующими тяжесть заболевания. Длительное и стойкое снижение продолжительности ПМ, так же как и повышение КС, коррелирует с возникновением в восстановительном периоде заболевания гипертонуса мимических мышц и патологических синкине-зий, т.е. с проявлениями ВКММ. Кроме того, имеет место корреляция между снижением продолжительности ПМ и уровнем синергий в мышцах лица, а также повышением рефлекторной активности мышц лица по данным изучения мигательного рефлекса, что отражает, вероятно, дефицит тормозных влияний в системе «лицевой нерв - мимические мышцы» и дезорганизацию моторного стереотипа лица [3]. В результате построения статистической модели было установлено, что уровень КФДЕ является фактором, влияющим на степень восстановления двигательных функций мимических мышц, а повышение значения КС, наряду со снижением продолжительности абсолютной фазы ПМ, с значительной вероятностью можно рассматривать как достоверные предикторы угрозы развития контрактуры.
Таким образом, проведенный анализ параметров ЭНМГ позволяет рекомендовать включение указанных методик в программу обследования больных ПБ с целью повышения информативности и диагностической ценности ЭНМГ-исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Персон Р. С. Спинальные механизмы управления мышечным сокращением. - М.: Наука, 1985. - 184 с.
2. Фарбер М. А., Фарбер Ф. М. Невропатии лицевого нерва. - Алма-Ата, 1990. - 166 с.
3. Юдельсон Я. Б., Иванничев Г. А. Вторичная контрактура мимических мышц. - Смоленск: СГМИ, 1994. -138 с.
4. McComas A. J., Galea V., de Bruin H. Motor unit populations in healthy and diseased muscles // Phys. Ther. - 1993. - V. 73. - P. 868-877.
УДК 616.273.015.3.08
к ВОПРОСУ о КЛАССИФИКАЦИИ гипоксических состояний
Д. В. сосин
Смоленская государственная медицинская академия
Понятие «гипоксия» (от греческого hypo - ниже и латинского oxygenium - кислород) характеризует понижение напряжения кислорода в тканях; термины: гипоксемия - понижение напряжения кислорода в крови; аноксия - отсутствие кислорода в тканях; аноксемия - отсутствие кислорода в крови. Все указанное может наблюдаться в условиях нарушения снабжения организма кислородом, т. е. отражает ту
или иную степень кислородного голодания организма. Учитывая, что истинной аноксии и аноксемии практически не наблюдается, термином «гипоксия» обычно обозначают все случаи кислородной недостаточности в организме, особенно в условиях патологии [1, 2]. Важно отметить, что наряду с гипоксией патологических состояний различают и гипоксию физиологическую [2, 7].
Принципиальными отличиями физиологической гипоксии от гипоксии патологических состояний являются ее относительная непродолжительность, а также обратимость изменений, возникающих в организме в процессе ее развития.
В последние годы широкое распространение получила классификация гипоксий Н. А. Агаджаняна и А. Я. Чижова 2003 [1]. Предложенная ими классификация базируется на фундаментальных исследованиях в области физиологии гипоксических состояний, проведенных как отечественными, так и зарубежными авторами [3, 5, 6]. Согласно классификации Н. А. Агаджаняна и А. Я. Чижова различные виды гипоксий подразделяются на 3 вида: экзогенная гипоксия (I), эндогенная гипоксия (II), биоэнергетическая (тканевая) гипоксия (III) .
I. Экзогенная гипоксия - развивается в результате воздействия на организм тех или иных факторов внешней среды. Вариантами экзогенной гипоксии являются: экзогенная гипоксическая гипоксия; экзогенная гипероксическая гипоксия; экзогенная экологическая гипоксия.
Экзогенная гипоксическая гипоксия. Обычно экзогенные виды гипоксической гипоксии являются результатом уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушения легочной вентиляции, нарушения поступления кислорода через легочную стенку в кровь. Все это приводит к развитию артериальной гипоксемии и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом.
Экзогенная гипероксическая гипоксия. Разновидностями экзогенной гипероксической гипоксии являются:
1) гипербарическая гипоксия, развивающаяся при длительном вдыхании чистого кислорода в условиях сверхизбыточного в сравнении с нормой давления; 2) гипобарическая гипоксия, иногда возникающая, например, в обитаемых отсеках космических станций, воздушная среда которых, несмотря на большое процентное содержание кислорода, в определенных ситуациях может обнаружить отклонение давления в сторону его снижения.
Экзогенная экологическая гипоксия. Разновидностями экзогенной экологической гипоксии являются: 1) горная гипоксия - встречается в условиях средне - и высокогорья в результате снижения атмосферного давления и, следовательно, уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) гравитационная гипоксия - иногда возникает в процессе развития невесомости; 3) полярная гипоксия - сравнительно часто отмечается у исследователей-полярников в результате уменьшения плотности атмосферы в регионах, непосредственно прилегающих к полюсам земного шара; 4) аридная гипоксия - развивается в условиях засушливого (аридного) климата пустынь как след-
ствие воздействия на организм повышенной температуры окружающего воздуха. Последнее может вызвать гипертермию, нарушение электролитного состава плазмы крови, межклеточной жидкости, ги-поволемию, нарушение сердечной деятельности, нарушение системного кровотока, расстройство микроциркуляции и, в конечном итоге, гипоксию; 5) антропогенная гипоксия - гипоксия, возникающая в особых условиях в результате тех или иных экологических катастроф.
II. Эндогенная гипоксия - развивается при нарушении доставки и утилизации кислорода тканями организма. В зависимости от функционального состояния организма вариантами эндогенной физиологической гипоксии являются: эндогенная физиологическая гипоксия; эндогенная респираторная гипоксия; эндогенная гемическая гипоксия; эндогенная циркуляторная гипоксия; эндогенная цитотокси-ческая гипоксия; эндогенная гиперметаболическая гипоксия.
Итак, эндогенная физиологическая гипоксия. Разновидностями эндогенной экологической гипоксии являются: 1) эндогенная физиологическая гипоксия «относительного покоя», которая, в свою очередь, подразделяется на алиментарную гипоксию, иногда развивающуюся после обильного приема пищи и гипоксию старения вследствие возрастной редукции функциональных систем организма, в первую очередь кардио-респираторной системы; 2) эндогенная физиологическая гипоксия «напряжения» - гипоксия, формирующаяся при избыточном потреблении кислорода в тканях, что обычно наблюдается при усилении их физиологической активности.
Эндогенная респираторная гипоксия - отмечается при нарушениях растяжимости легких из-за повреждения эластических волокон стромы (рестрик-тивная гипоксия); при нарушениях проходимости дыхательных путей (обструктивная гипоксия); при значительном снижении диффузии кислорода через легочную мембрану (диффузионная гипоксия); при возникновении гипервентиляции в результате повышенной элиминации углекислого газа с последующим развитием респираторного алкалоза, приводящего к спазму сосудов (гипервентиляционная гипоксия); при развитии гиповентиляции в результате нарушения центральной регуляции дыхания, при выраженном снижении площади газообмена в результате сдавления легкого (гиповентиляционная гипоксия).
Эндогенная гемическая гипоксия - развивается при нарушении связывания кислорода гемоглобином эритроцитов, что приводит к снижению напряжения кислорода в артериальной крови при нормальной величине парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.
BD
Вестник Смоленской медицинской академии Na3, 2009
Выделяют три вида эндогенной гемической гипоксии:
1) анемическая гипоксия - при уменьшении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови при кровопотере или при нарушении эритро-поэза; 2) гемоглобинтоксическая гипоксия - при инактивации гемоглобина; 3) дезоксигемоглоби-новая гипоксия - гипоксия как результат снижения сродства гемоглобина к кислороду при гиперкап-нии, гипертермии, ацидозе, аномальных изменениях молекулы гемоглобина, при нарушениях диффузии молекулярного кислорода через мембраны эритроцитов.
Эндогенная циркуляторная гипоксия - развивается при нарушении транспорта кислорода, сопровождается уменьшением напряжения кислорода в венозной крови при нормальном его значении в крови артериальной. Выделяют два вида эндогенной циркуляторной гипоксии:1)кардиогенная гипоксия -развивается при врожденных и приобретенных пороках, аритмиях, повышенном периферическом сопротивлении току крови, практически при всех видах сердечной патологии; 2) сосудистая гипоксия - при различных формах патологических изменений сосудистой системы (атеросклероз, коарктация аорты и т.д.).
Эндогенная цитотоксическая гипоксия - всегда возникает при блокаде дыхательных ферментов клеток цитотоксическими веществами.
Эндогенная гиперметаболическая гипоксия -развивается на фоне избыточно высокого потребления кислорода в результате чрезмерной активации метаболизма, например, при гипертермии, тиреотоксикозе.
III. Биоэнергетическая (тканевая) гипоксия - возникает при грубых нарушениях способности клеток тканей утилизировать кислород крови в связи с расстройством механизмов биологического окисления. Настоящая разновидность гипоксии представляет собой конечный этап всех видов гипоксических состояний.
Определенным дополнением к рассмотренной классификации гипоксий Н. А. Агаджаняна и А. Я. Чижова может служить классификация гипоксий в зависимости от скорости развития и продолжительности гипоксических состояний организма [4]. При этом выделяют следующие формы гипоксий: 1) молниеносная форма гипоксии, достигающая тяжелой степени выраженности в течение нескольких минут; 2) острая гипоксия, развивающаяся в течение нескольких часов; 3) хроническая гипоксия, время становления которой может растянуться на несколько недель, месяцев и даже лет.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаджанян Н. А., Чижов А. Я. Гипоксические, гипокапнические, гиперкапнические состояния. - М.: Медицина, 2003. - 212 с.
2. Адо А. Д. Патологическая физиология. - Томск, 2001. - 570 с.
3. Березовский В. А. Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии. - Киев, 1990. - 211 с.
4. Новиков В. С., Шустов Е. Б., Гаранчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. - СПб.: Наука, 1998. - 544 с.
5. Сиротинин Н. Н. Гипоксия // Труды конфер. по проблеме кислородной недостаточности. - Киев-Львов: Изд-во АН СССР, 1949. - 327 с.
6. Guyton C. A., Hall J. E. Medical physiology. 10-th ed. - India: Harcourt Asia PTE LTD, 2000. - 1064 p.
7. Van Liere E. J., et al. Hypoxia. - Chicago: Chicago Press, 1963. - 367 р.
