CC BY
54
ставила 10,2 ± 3,6 мкмоль/ (л-мин.). При использовании в пищевом рационе хлопкового масла она была равна 10,5 ± 4,1 мкмоль/(л-мин.) (n = 15), то есть заметного изменения в данной группе не наблюдалось. При даче зи-гирного масла составила 16,8 ± 4,2 мкмоль/(л-мин.) (n = 17), облепихового - 18,9 ± 3,7 мкмоль/(л-мин.) (n = 17), а при получении детьми абрикосового масла липазная активность сыворотки крови значительно повысилась и составила 20,7 ± 3,9 мкмоль/(л-мин.) (n = 18). Выводы
1. Использование абрикосового масла и аевита для коррекции спектра высших жирных кислот приводит к восстановлению метаболизма липидов и обеспечивает высокую эффективность терапии у детей с рахитом.
2. Применение абрикосового масла улучшает усвояемость липидов более чем в два раза путём повышения активности липазы сыворотки крови и тем самым увеличивает показатели липидного обмена.
Библиографический список
1. Ибатова, Ш. М. Абрикосовое масло как регулятор липазной активности сыворотки крови у детей с витамин Д-дефицитным рахитом / Ш. М. Ибатова, А. Я. Язданов, Д. Хасанова // Проблемы биологии и медицины. - 2013. - № 4 (75). - С. 138-139.
2. Ибатова, Ш. М. Использование абрикосового масла при лечении у детей с витамин Д-дефицитным рахитом / Ш. М. Ибатова, Ф. Х. Маматкулова, С. Н. Мухамадиева [и др.] // Юбилейный сборник научных статей с Международным участием «Проблемы педиатрии и детской хирургии в XXI веке». - Бишкек, 2014. - С. 69-73.
3. Капранова, Е. И. К вопросу о рахите / Е. И. Капранова // Российский педиатрический журнал. - 2003. - № 6. - С. 39-42.
4. Коровина, Н. А. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей) / Н. А. Коровина, А. В. Чебуркин, И. Н. Захарова. - М., 1998. - 28 с.
5. Лесина, Т. И. Газожидкостная хроматография жирных кислот, липидных фракций крови у детей первого года жизни / Т. И. Лесина,
B. Г. Кисляковская // Вопросы физиологии и патологии обмена веществ в детском возрасте: сб. науч. трудов. - М., 1970.
6. Мухамадиев, Н. К. Газохроматографическое визначення жирних кислот в сироватки крови детей, хворых на рахит / Н. К. Мухамадиев, Ш. М. Ибатова, И. М. Эргашов // ПРАЦИ 2-го захидноукраинського симпозиуму з адсорбции та хроматографии. - Львiв, 2000. -
C. 211-214.
7. Неудахин, Е. В. Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе / Е. В. Неудахин, А. В. Агей-кин // Педиатрия. - 2003. - № 4. - С. 95-98.
8. Рустамов, М. Р. О составе высших жирных кислот при витамин Д-дефицитном рахите / М. Р. Рустамов, Ш. М. Ибатова, Ш. М. Уралов // Вестник врача общей практики. - 2008. - № 3. - С. 54-56.
9. Ибатова, Ш. М. Состояние жирно-кислотного состава сыворотки крови и его коррекция при рахите / Ш. М. Ибатова, С. Н. Мухамадиева, Ж. Кадиров // Вестник РГМУ. - 2007. - № 2 (55) - С. 201-202.
10. Muhamadiev, N. Q. BIOL 249-Study fatty-acid composition of blood serum in children at vitamin D-deficient rachitis by the method of gasliquid chromatography / N. Q., Muhamadiev Sh. M. Ibatova, I. M. Ergashev // ABSTRACTS OF PAPERS OF THE AMERICAN CHEMICAL SOCIETY. - 1155 16TH ST, NW, WASHINGTON, DC 20036 USA: AMER CHEMICAL SOC, 2007. - Т. 234.
© Ибатова Ш. М., Мухамадиев Н. К., Ахмедов Ш. О., 2015
УДК: 616.83
К ВОПРОСУ О КЛАССИФИКАЦИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
В. К. Кемелова
Кыргызский национальный университет им. Ж. Баласагына
Черепно-мозговая травма — одно из наиболее частых заболеваний нейротравматологии, она составляет до 50 всех видов травм. Черепно-мозговые травмы протекают по-разному и обладают полиморфностью клинических проявлений. Соответственно, и в вопросах по изучению травматического повреждения мозга ещё остаются противоречащие друг другу и дискуссионные утверждения.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, нейротравматизм, классификация, сотрясение головного мозга, клинические синдромы, посттравматические изменения.
Черепно-мозговая травма - одно из наиболее частых заболеваний нейротравматологии, составляющее до 50 % всех видов травм. Частота черепно-мозговой травмы (ЧМТ), по данным ВОЗ, составляет 1,8-5,4 случаев на 1 000 населения, достигая в крупных городах 8,65 на 1 000 жителей, и имеет тенденцию к росту в среднем на 2 % в год [7; 9; 22], соответственно, прогрессирует число случаев нейротравматизма и лиц, подвергшихся воздействию стрессогенных факторов.
Черепно-мозговая травма представляет собой механическое повреждение черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы [4; 10].
За долгие годы исследований классификация черепно-мозговой травмы претерпела множество изменений и дополнений, и в литературе по изучению вопроса ЧМТ остались противоречащие друг другу и дискуссионные утверждения. Большинство исследователей [3; 12; 13] согласны с разделением черепно-мозговых травм на открытые и закрытые по признаку повреждения кожи и связи полости черепа с внешней средой. В свою очередь, открытые травмы разделяют на проникающие и непроникающие по наличию дефекта твёрдой мозговой оболочки [6; 10; 14].
Применительно к острому периоду ЧМТ предложена классификация, разработанная Б. В. Гайдар с соавторами [1], определяющая объём и тактику лечебных мероприятий: 1) сотрясение головного мозга; 2) ушиб головного мозга (лёгкой степени, средней степени тяжести, тяжёлой степени тяжести); 3) сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба (гематомой: острой, подострой, хронической (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой)); костными отломками; отёк - набухание; пневмоцефалия; 4) состояние подоболочечных пространств (субарахноидальное кровоизлияние); ликворное давление (нормотензия, гипотензия, гипертензия); воспалительные изменения; 5) состояние черепа (без повреждения костей; вид и локализация перелома).
По клинической картине черепно-мозговые травмы подразделяются: на лёгкие (сотрясение головного мозга и ушиб мозга лёгкой степени тяжести), среднетяжёлые (ушиб мозга средней степени тяжести), тяжёлые (ушиб мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга внутричерепной гематомой или вдавленным переломом костей черепа) [10; 11; 21].
В структуре черепно-мозгового травматизма доминирует сотрясение головного мозга, составляя, по разным источникам [8; 14; 23], 70-95 % среди клинических форм ЧМТ по частоте. Исследования последних десятилетий указывают на значительные микроструктурные изменения в аксонах при сотрясении головного мозга, что позволяет отнести эту форму к лёгким диффузным аксональным повреждениям [20; 24]. Происходящие биохимические и цитохимические изменения (преимущественно в синапсах) нарушают интегративную деятельность мозга и приводят к формированию отдалённых последствий ЧМТ [9; 18].
Изучение различных аспектов черепно-мозговой травмы привело к пересмотру прежних представлений о стабильности компенсации у больных в отдалённом периоде ЧМТ. В ряде работ [16; 17] отмечается, что длительный период (до 20 лет) почти полной клинической компенсации у лиц, перенёсших ЧМТ, может сменяться ухудшением состояния их здоровья, снижением трудоспособности.
Особенностью лёгкой черепно-мозговой травмы в отдалённом периоде является развитие различных синдромов, причём наиболее встречаемый среди них - астенический синдром, частота которого достигает 35-80 % [4; 15]. При этом патогенетической основой астенического синдрома, развивающегося после сотрясения головного мозга, становятся патологические реакции на клеточном, микроструктурном уровне, приводящие к нарушению функционирования центральной нервной системы [15; 19].
Вместе с тем из-за многообразия клинических синдромов, особенностей патогенеза и динамики классификация последствий ЧМТ затруднительна [12]. Многие исследователи [9; 16; 17], занимавшиеся проблемой последствий ЧМТ, отмечают полиморфизм заболевания, описывая при этом почти все неврологические симптомы и синдромы, относя их к клиническим вариантам последствий ЧМТ. По мнению М. М. Одинак и А. Ю. Емельянова [12], сложность создания подобной классификации, отражающей соотношение между характером патологического процесса и его клиническими проявлениями, заключается в том, что разные патоморфологические процессы могут проявляться сходными клиническими симптомами и синдромами. Причиной сложности единой классификации [2] служит то обстоятельство, что одинаковые патофизиологические и патоморфологические изменения, возникающие в отдалённом периоде ЧМТ, могут выражаться разными клиническими синдромами, а сходные клинические синдромы в свою очередь могут быть обусловлены разными патофизиологическими и патологоанатомическими процессами.
Л. Б. Лихтерман [5] предложил свою классификацию последствий ЧМТ в зависимости от характера морфологических изменений и степени дезорганизации функциональной активности мозга. Классификация включает в себя более 20 синдромов и состояний.
Ряд авторов [3; 9; 15] за основу принимали клинико-синдромологический принцип, выделив при этом астенический, вегетативно-дистонический, ликворно-гипертензионный, паркинсонический, окулостатический, вестибулярный, эпилептиформный синдромы.
Предложены и комбинированные классификации, в которых одновременно учитываются клинические синдромы, уровень поражения, степень нарушения функций мозга, удельный вес органических, функциональных расстройств [3].
Для клинической характеристики посттравматических изменений со стороны ЦНС М. М. Одинак и А. Ю. Емельянов [12] предложили классификацию клинико-функциональных синдромов последствий ЧМТ с выделением базисных посттравматических неврологических синдромов: 1) сосудистый, вегетативно-дистонический; 2) ликвородинамических нарушений; 3) церебрально-очаговый; 4) посттравматической эпилепсии; 5) астенический; 6) психопатологический. Причём каждый из выделенных синдромов дополнялся уровне-выми и системными синдромами. Как справедливо считают авторы, структура неврологических синдромов и клинические проявления декомпенсации последствий ЧМТ зависят от характера, механизма, степени тяжести травмы мозга, сроков и качества оказания первой медицинской и квалифицированной помощи в остром периоде и далее от условий социально-трудовой адаптации [12].
Таким образом, несмотря на длительное изучение ЧМТ и её отдалённых последствий, проблема психологических факторов в их формировании остаётся нерешённой, особенно в случаях лёгкой ЧМТ. Между тем именно посттравматические психологические расстройства, включающие изменения настроения, поведения, эмоционального реагирования определяют проблемы социальной адаптации и трудовой реабилитации людей, особенно военнослужащих, перенёсших черепно-мозговую травму.
Библиографический список
1. Гайдар, Б. В. Закрытая и открытая травмы черепа и головного мозга / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфёнов, В. П. Савенков [и др.]. - СПб., 1996. - 59 с.
2. Гращенков, H. И. Поздний период закрытой черепно-мозговой травмы / H. И. Гращенков, И. М. Иргер // Руководство по неврологии. -М., 1962. - Т. 8. - С. 325-404.
3. Гурьев, В. H. О методологии диагноза и классификации последствий черепно-мозговых травм: В плане экспертной практики /
B. H. Гурьев // Тез. докл. 3-й Всерос. съезда невропатол. и психиатр. - М., 1974. - Т. 3. - С. 362-364.
4. Коновалов, А. Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов; НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН. - М.: Антидор, 2002. - Т. 3. - 632 с.
5. Лихтерман, Л. Б. Классификация последствий черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, A. A. Потапов, А. Д. Кравчук // Неврологический журнал. - 1988. - № 3. - С. 12-14.
6. Лихтерман, Л. Б. Очаговые ушибы головного мозга / Л. Б. Лихтерман // Мед. газета. - М., 2001. - С. 20-21.
7. Макаров, А. Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация / А. Ю. Макаров // Неврологический журнал. - 2001. - № 2. -
C. 38-41.
8. Мидори, И. М. Характеристика черепно-мозговой травмы в городском нейрохирургическом стационаре / И. М. Мидори, В. П. Берснев, П. П. Рябуха // Труды Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». - СПб., 2009. - С. 57.
9. Михайленко, А. А. Клинико-патогенетические варианты отдалённых последствий закрытой травмы головного мозга / А. А. Михайлен-ко, Д. Е. Дыскин, А. Н. Бицадзе // Неврология и психиатрия. - 1993. - Том 93. - № 1. - С. 39-42.
10. Можаев, С. В. Нейрохирургия: учебник. - 2-е изд., перераб. и доп. / С. В. Можаев, А. А. Скоромец, Т. А. Скоромец. - СПб., 2009. -480 с.
11. Мустафин, И. Р. Клинические аспекты тяжёлой изолированной черепно-мозговой травмы / И. Р. Мустафин // Материалы III Всероссийской конференции с Международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - Ульяновск, 2009. - 218 с.
12. Одинак, М. М. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм / М. М. Одинак, А. Ю. Емельянов // Военно-медицинский журнал. - 1998. - № 1. - С. 46-51.
13. Помников, В. Г. Комплексная классификация последствий черепно-мозговой травмы и возможности её использования в практике медико-социальной экспертизы и реабилитации / В. Г. Помников, А. Ю. Макаров, И. И. Белозерцева [и др.] // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2008. - № 3. - С. 48-50.
14. Потапов, A. A. Травматическое поражение нервной системы / A. A. Потапов, А. Г. Гаврилов // Неврология: национальное руководство / под редакцией Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 921-960.
15. Стародубцев, А. И. Динамика астенического синдрома у больных с травматической энцефалопатией / А. И. Стародубцев, И. А. Вышло-ва, А. А. Стародубцев // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011. - № 3. - С. 42-44.
16. Шогам, И. И. Отдалённые последствия лёгких закрытых черепно-мозговых травм (частота, течение, критерии состояний компенсации и декомпенсации) / И. И. Шогам, М. С. Мелихов Г. Ф. Череватенко // Журн. невропатол и психиатр. - 1991. - Т. 91. - № 6. - С. 55-59.
17. Шульцев, Г. П. К клинике отдаленных последствий военных контузий, ранений и заболеваний / Г. П. Шульцев // Клиническая медицина. - 1982. - Т. 59. - № 9. - С. 59-62.
18. Adams, J. H. Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases / J. H. Adams, D. I. Graham, L. S. Murray, G. Scott // Ann. Neural. - 1982. - Vol. 12 - № 6 - P. 557-563.
19. Alexander, M. P. Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history find clinical management (Review) / M. P. Alexander // Neurology. - 1995. - № 45. - P. 1253-1260.
20. Cotter, C. S. On mechanisms of diffuse axonal injuries / C. S. Cotter, P. K. Smo-lariewiez, I. N. Szezyrba // BED. - 2001. - Vol. 50. - P. 315-316.
21. Ghajar, J. Traumatic brain injury / J. Ghajar // The Lancet. - 2000. - V. 356. - № 9 - P. 923-926.
22. Goldstein, M. Traumatic brain injury: a silent epidemic / M. Goldstein // Ann. Neurol. - 1990. - Vol. 27. - № 3. - P. 327-329.
23. Kraus, J. Epidemiologie aspects of brain injury / J. Kraus, D. L. McArthur // Neurologic Clinics. - 1996. - V. 14. - № 2. - P. 435-450.
24. Povlishock, J. Are the pathobiology of traumatically indused axonal injury in animals and humans: a review of current thoughts / J. Povlishock, L. Jencins // J. Neurotrauma. - 1995. - Vol. 12. - № 4. - P. 555-564.
© Кемелова В. К., 2015
УДК 616.131
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У ПАЦИЕНТОВ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
О. Ю. Килина, А. Н. Солошенко, С. Н. Иванова, А. А. Таранова
Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова
В статье представлены результаты исследования уровней провоспалительных цитокинов у пациентов с тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА). Цитокиновый профиль больных с ТЭЛА характеризуется высокими значениями спонтанной и митоген-индуцированной продукции интер-лейкинов ИЛ-6 и ИЛ-8. Выявленные изменения статистически значимо отличают пациентов с ТЭЛА от пациентов со сходными заболеваниями по клиническим проявлениям (группа пациентов с неподтверждённой ТЭЛА) и от здоровых доноров. Существуют положительные корреляционные связи между уровнем ИЛ-8 и уровнями тропонина и ^ргоВ№, косвенно свидетельствующие о возможной роли данного интерлейкина при развитии неблагоприятных вариантов течения ТЭЛА. На основании оценок с помощью критерия шансов высокие уровни ИЛ-6 и ИЛ-8 ассоциируются с риском развития ТЭЛА. Данные факты обосновывают дальнейшую разработку диагностических и лечебных подходов, учитывающих изменения показателей цитокинового профиля (ИЛ-6 и ИЛ-8) у больных при подозрении на ТЭЛА.
Ключевые слова: тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), провоспалительные цитокины, интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8).
