CC BY
9
Средняя продолжительность вмешательств составила 3,5 +/- 0,56 часа
Послеоперационные осложнения возникли в 13,1 % случаев (7 пациентов). В структуре осложнений отмечаются несостоятельность эзофагогастроанастомоза - 1, правостороняя нижнедолевая пневмония - 1, двусторонний гидроторакс - 1, эвентрация раны брюшной стенки -1, гематома забрюшинного пространства - 1, ТЭЛА - 1, двусторонний парез гортани - 1
Летальность составила 4,3 % (2 пациента умерли от ТЭЛА и несостоятельности эзофагогастроанастомоза)
Таким образом, на основании исследования нами сделаны следующие выводы:
1. Выполнение операций Льюиса с 3F-лимфодиссек-цией не увеличивает частоту послеоперационных осложнений.
2. Расширение объема лимфодиссекции до 3-зональ-ной позволяет более корректно стадировать опухолевый процесс.
3. Вопросы увеличения общей и безрецидивной выживаемости после 3F-операций остаются открытыми и требуют дальнейшего изучения
Список литературы
1. Ганцев Ш.Х., Мерабишвили В.М., Куликов Е.П. и др. Распространенность и риск возникновения первично-множественных опухолей по материалам популяционного канцер-регистра // Рос. онкол. журн. 1998. № 5. С. 4-7.
2. Сельчук В.Ю. Первично-множественные злокачественные опухоли (клиника, лечение и закономерности): Автореф. дис... д-ра мед. наук. М., 1994. 68 с.
3. Weiss A.M., Horel F., Totel F. Les cancers multiples. Resultants de 2813 autopsies // Nouv. Presse Med. 1980. Vol.9, № 6. P. 355-357.
4. Yuwei Zhang Epidemiology of esophageal cancer // World J Gastroenterol 2013 September 14; 19(34): 5598-5606
5. Sumana D.M. Handagala, Emmanuel Addae-Boateng, David Beggs Early outcomes of surgery for oesophageal cancer in a thoracic regional unit. Can we maintain training without compromising results? // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 41 (2012) 31-35
К ПРОБЛЕМЕ ДИАГНОСТИКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ
Таюпова Ирина Маратовна
канд. мед. наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №3 ГБОУ ВПО «Башкирский государственный
медицинский университет» Минздрава России
АННОТАЦИЯ
В статье рассматриваются проблемы современной диагностики анемии у беременных. Выявляются причины, приводящие к развитию железодефицита, и последствия недостатка железа на течение беременности, родов и послеродового периода. Предотвращение манифестного дефицита железа возможно при своевременной диагностике его латентной формы. ABSTRACT
The paper focuses on the problems of modern diagnosis of iron- deficiency in pregnancy. Authors examine the cause of iron deficiency and anemia in pregnancy, her consequences on the childbirth, on the newborn and on infant. Preventation of iron deficiency is possible with timely diagnostics of its latent form.
Ключевые слова: анемия железодефицитная, беременность, диагностика.
Keywords: iron-deficiency anemia, pregnancy, diagnosis.
Несмотря на пристальное внимание к проблеме же-лезодефицитной анемии (ЖДА), данная патология остается весьма актуальной в мировом здравоохранении.
Согласно данным ВОЗ ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия, причем в 90% она является железодефицитной.
Существует зависимость между частотой выявления ЖДА у беременных женщин и уровнем социально-экономического развития региона. Для ряда государств, в т.ч. и России дефицит железа остается серьезной медико-социальной проблемой [13]. В индустриально развитых странах мира распространенность ЖДА у беременных не превышает 20%, тогда как в развивающихся странах она может достигать 80%. У беременных дефицит железа по уровню гемоглобина (НЬ) в различных странах встречается от 21 до 80%, при постановке диагноза по сывороточному железу и железосвязывающей способности сыворотки - от 49-99%, что и определяет важное социально-экономическое значение данной проблемы [14].
Как известно, ЖДА развивается в течение длительного времени, и довольно часто организм хорошо адаптирован к ней даже при средней степени тяжести [15]. Беременность вследствие повышенной потребности в железе
на развитие плода и фетоплацентарный комплекс усугубляет феррокинетические показатели запасного и транспортного фондов. Помимо этого, во время гестации происходит гормональные изменения, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, а также магния, фосфора, необходимых для кроветворения, что уже является одним из предрасполагающих факторов развития железодефицита.
Огромное значение играет исходный уровень железа в организме беременной до наступления гестации. Его истощенные запасы имеют 40-60% женщин репродуктивного возраста [10], следовательно, данный контингент вступает в беременность или с обедненным депо железа или с уже развившейся анемией. В ряде случаев связано с гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями до беременности, что говорит о ее полиэтиологично-сти, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.
Факторы риска развития анемии беременных [16]:
■ сниженное содержание железа в рационе;
■ нарушение обмена железа в результате плохой утилизации, гиповитаминоз, заболевания печени (гепа-тоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются
процессы депонирования ферритина и гемосиде-рина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
■ частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие;
■ хронические инфекционные заболевания;
■ женщины с гиперполименореей на протяжении нескольких лет до наступления беременности;
■ загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами;
■ высокая минерализация питьевой воды, которая препятствует усвоению железа из пищевых продуктов.
В развитии недостатка железа можно выделить три стадии:
1. предлатентный дефицит железа - состояние, характеризующееся снижением запасов железа в организме, при этом показатели красной крови, железа в сыворотке крови, тканевой фонд железа остаются в пределах нормы. Данная стадия сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) - более 50% при норме 1015% [8].
2. латентный дефицит железа - характеризуется снижением уровня железа в сыворотке крови, ферри-тина, увеличением трансферрина. Развивается недостаток транспортного железа, но синтез НЬ еще не нарушен, поэтому картина красной крови остается в пределах нормальных показателей.
3. манифестный дефицит железа (собственно ЖДА) -происходит снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что проявляется в изменениях параметров красной крови и показателей обмена железа. В результате нарушенного образования НЬ возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных по степени тяжести: легкая степень - уровень НЬ составляет от 90 до 109 г/л, умеренная - НЬ от 70 до 89 г/л, тяжелая - НЬ менее 70 г/л [18].
Дефицит железа ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, что может привести как к слабости родовой деятельности, так и к чрезмерной маточной активности и, как следствие, к быстрым и стремительным родам. Анемия в послеродовом периоде, не сопровождающаяся медикаментозной коррекцией, может привести к понижению физической активности организма родильницы, снижению качества жизни, сокращению сроков лактации до 3,5 мес. (в то время как у здоровых женщин - 6,8 мес.), увеличению риска развития гнойно-септических заболеваний 3 раза, связанных со снижением иммунитета. Дефицит железа способствует развитию кровотечений в результате нарушения коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь, причем объем кровопо-тери пропорционален тяжести анемии. Часто возникающие при этом шок и коллапс характеризуются быстротой развития и глубиной даже при сравнительно небольшой кровопотере [15].
Неблагоприятное влияние анемия беременных оказывает и на внутриутробное состояние плода. Наиболее частыми являются такие осложнения, как хроническая гипоксия плода, синдром задержки его внутриутробного развития, рождение незрелых детей с маленькой массой тела. Более того, дефицит железа в организме матери является одной из основных причин развития дефицита же-
леза и анемии у новорожденного, что в неонатальном периоде обусловливает высокий риск инфекционных осложнений. Степень воздействия анемии зависит от ее формы, степени тяжести, длительности течения, наличия сопутствующей патологии и осложнений беременности [14]. У детей, рожденных от матерей с анемией отмечается повышение перинатальной смертности, увеличение в несколько раз частоты перинатальной энцефалопатии.
Поэтому в настоящее время для постановки диагноза ЖДА необходимо использовать на только определение уровня Hb и сывороточного железа, но и исследование уровня сывороточного ферритина [5].
Благодаря фундаментальным исследованиям, в настоящее время сложился определенный взгляд на вопросы метаболизма железа в организме и диагностики же-лезодефицитных состояний вне беременности. Однако в течение гестационного процесса происходят существенные изменения гематологических и феррокинетических показателей, что требует выработки иных оценочных подходов и стандартов для диагностики и терапии ЖДА у беременных женщин [17].
Для диагностики дефицита железа проводится определение показателей у беременных, характеризующих содержание фондов метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного [9]. Критерии ЖДА у беременных:
• концентрация Hb в крови менее 110 г/л;
• цветовой показатель менее 0,85;
• микро- и анизоцитоз;
• средний размер эритроцитов менее 6,5 мкм;
• снижение уровня железа в сыворотке крови - менее 12,6 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови - более 64,4 мкмоль/л, снижение насыщения трансферрина железом - менее 16% (норма 16-50%) [12].
При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз) [11].
Одним из важнейших показателей лабораторной диагностики является уровень Hb, с уменьшением которого правомочна постановка диагноза анемии. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ). По мнению американских экспертов (Центры по контролю и профилактике заболеваний - CDC) (1989), при интерпретации результатов определения Hb следует учитывать срок беременности. В норме содержание Hb и гематокритное число начинают снижаться в первом триместре беременности, достигают минимальных значений во втором триместре, а затем постепенное повышаются [15]. Таким образом, одной из причин уменьшения показателя Hb может служить нарастание объема плазмы и эритроцитарной массы, характерные для второй половины беременности, вследствие чего объем циркулирующей крови возрастает на 3040% [4].
Количество эритроцитов в начале заболевания повышено, при прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов падает и повышается лишь при назначении препаратов железа, причем в процессе лечения может отмечаться эритроцитоз [6].
Известно, что тест на содержание НЬ в крови не является достаточным для дифференциальной диагностики анемий. Большой информативностью обладают такие гематологические показатели, как концентрация сывороточного трансферрина и процент насыщения его железом [3].
Для получения достоверных результатов при определении сывороточного железа пациентка не менее 5-7 дней до взятия крови на исследование не должна принимать препараты железа. Тем не менее, следует иметь ввиду, что давать заключение о наличии гипосидероза только по уровню железа в сыворотке крови нельзя, поскольку при любом воспалительном процессе содержание сывороточного железа снижается за счет его перераспределения [2].
При ЖДА изменяется белковый состав крови. Ги-попротеинемия, диспротеинемия сопровождается, как правило, гипоальбуминемией, что способствует появлению отеков у беременных при тяжелой форме анемии [7]. Помимо изменения белкового обмена имеются нарушения содержания липидов сыворотки крови, в частности, снижение общего количества липидов и особенно лецитина.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень ферритина в сыворотке крови (в норме 32-35 мкг/л), который определяют с помощью радиоиммунного метода. Новой стратегией в диагностике ЖДА является также определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину [1, 13]. Предполагается, что в будущем данное исследование заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме.
Таким образом, важное значение в предотвращения анемии у беременных имеет диагностика латентного дефицита железа. Определение феррокинетических параметров и показателей периферической крови, начиная с ранних сроков гестации, коррекция диетой и препаратами железа скрытого его дефицита является надежной профилактикой ЖДА у беременных.
Литература
1. Акушерство. Национальное руководство/ под ред. Э.К. Айламазяна, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2012. - С. 277-282.
2. Громова О.А. Физиологический подход к вита-минно-минеральной коррекции у беременных// Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - №1. - С. 14-18.
3. Джаббарова Ю.К. Профилактика и лечение железо-дефицитной анемии у беременных. - Ташкент: Медицина, 1990. - 144с.
4. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М.: Губернская медицина, 2001. - 17с.
5. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных// Новые медицинские технологии. - 2005. -№6. - С. 71-74.
6. Ковригина Е.С., Казанец Е.Г., Карамян Н.А. и др. Современные методы диагностики железодефицит-ной анемии у беременных и критерии оценки эффективности ферротерапии// Гинекология. - 2005. - Т. 7. - №2. - С. 90-93.
7. Козинец Г.И. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1998. - 94с.
8. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 2008. - 48с.
9. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Тютюнник В.Л. и др. Эффективность терапии латентного дефицита железа у беременных// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2011. - №10 (5). - С.26-30.
10. Лебедев В.А., Пашков В.М. Патогенез и терапия железодефицитной анемии беременных// Трудный пациент. - 2011. - №2-3. - Т.9 - С.8-12.
11. Никуличева В.И., Сафуанова Г.Ш. Железодефицитная анемия - современные аспекты. - Уфа: Башкортостан. 2003. - 143с.
12. Протопопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность// Русский медицинский журнал. Акушерство и гинекология. - 2012. - №17. - С.862-866.
13. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия - М.: изд-во журнала StatusPraesens, 2011. - С.191-201.
14. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Рук. для практикующих врачей/ В.И. Кулаков, В.Н. Серов, П.Р. Абакарова и др.; Под общ. ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. М.: Лит-терра, 2006. - С. 314-333.
15. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Же-лезодефицитные состояния у беременных, М., 2005. - 35с.
16. Серов В.Н., Кубицкая Ю.В. Современные тенденции в питании беременных женщин// Русский медицинский журнал. - 2008. - №19. - С.1284-1287.
17. Сопоева Ж.А., Мурашко Л.Е., Бурлев В.А., Павлович С.В., Коноводова Е.Н. Железодефицитная анемия и беременность// Проблемы беременности. -2002. - №6. - С.13-18.
18. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Некоторые аспекты диагностики и лечения железоде-фицитных состояний в практической деятельности на современном этапе// Трудный пациент. - 2011. -№11. - Т.9. - С.26-40.
ВЛИЯНИЕ СОЛЕЙ ХИТОЗАНА НА ПОКАЗАТЕЛИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
Токмакова Екатерина Витальевна
Аспирант кафедры стоматологии терапевтической ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского
Минздрава России», г. Саратов Башкова Лариса Викторовна
к.м.н., зав. кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Астраханский ГМУ Минздрава
России», г. Астрахань
