CC BY
147
к природе двух форм аддиктивного поведения
УДК 615.015.6
© А. В. Котов
НИИ нормальной физиологии имени П. К. Анохина РАМН, Москва
Ключевые слова:
аддикция; моделирование; алкоголь; достижение; мотивация; физиологические механизмы.
В статье рассматривается феномен зависимости (аддикции) с точки зрения физиологических механизмов возникновения. Основное внимание уделено биологическим предпосылкам, физиологическим и системным механизмам развития зависимости, экспериментальным подходам при ее моделировании, моделям аддиктивного поведения в виде предпочтения определенной деятельности у животных и моделям аддиктивного поведения в виде предпочтения приема алкоголя. Аддикция автором рассматривается как переход адаптационно-компенсаторных физиологических процессов в свою противоположность — устойчиво-патологические. При этом энергия и механизмы, опосредующие активность типа достижение, могут оставаться прежними, однако вектор активности отклоняется в сторону от общепринятой среднестатистической нормы и так называемого физиологического оптимума.
Аддикция относится к разряду феноменов устойчивого изменения процессов целеполагания в структуре поведенческих актов. Соответственно, аддиктус — субъект, поведение которого характеризует «...глубокая рабская зависимость от некоей власти, от непреодолимой вынуждающей силы, которая воспринимается и переживается как идущая извне» [3]. При этом формируется такая поведенческая активность, когда «...в химических веществах или повторяющихся поведенческих констелляциях ищут внешних заместителей отсутствующих или ущербных внутренних функций» [4]. Инициативным звеном этих двух типов зависимого поведения служит осознанное субъектом стремление «сохранить привычную безопасность» и свой «status quo» [14]. Во внутреннем мире аддиктуса формируются источники таких форм мотиваций, которые ориентируют его на поиск и прием химических веществ, подавляющих эмоциональное напряжение и по-
вышающих положительный эмоциональный тонус, или просто инициируют навязчивое выполнение отдельных действий. В совокупности обе формы активности приобретают признаки полноценной целеустремленной поведенческой деятельности. Эти формы активного поведения относят к разряду зависимых, а активность субъекта приобретает компульсивный, насильственный характер.
некоторые основания для развития аддикции
Биологические предпосылки
Первичные живые существа («протосубъекты») характеризовались развитием у себя целого ряда «функциональных новообразований» и свойств, в том числе способностей к самоизоляции от внешней среды с помощью биологических мембран, к совершению направленных двигательных актов (отрицательный, положительный таксисы, тро-пизмы), к фиксации и «оживлению» опыта своей деятельности, преобразованию объективного в субъективное на основе самооценки собственного состояния, формированию «первичного гедонизма» и др.
В контексте проблемы аддикции привлекает внимание способность простейших организмов осуществлять во внешней среде полярноориентированные движения (таксисы) — отдаление от нежелательного внешнего объекта для его избегания (избавления) и приближение к желательному внешнему объекту для его достижения (овладения). И во внутренней среде организма можно различить метаболические процессы, вектор активности которых направлен на избавление (избегание) от периодически возникающего дисбаланса функций, либо, наоборот, на овладение (достижение) оптимальным ходом их реализации. Если согласиться с известной формулой [27] о том, что
на стадиях фило- и онтогенетического развития живые существа находились чаще под действием внутренних стимулов, «...от которых нельзя спастись бегством», то вариант активности «достижение'» по отношению к варианту «избегание» можно гипотетически рассматривать в качестве эволю-ционно более позднего сложно организованного ответа «протосубъектов» на эндогенную угрозу их целостности-безопасности.
Такой внутренней угрозой мог быть, например, дефицит пластических, энергетических или информационных ресурсов жизнедеятельности. В ответ на эту угрозу у «протосубъектов» не только включались внутренние механизмы саморегуляции метаболических функций, но также инициировались двигательные акты, направленные на внешние раздражители-ресурсы, потенциально способные восполнить (компенсировать) этот дефицит [1]. Приближение к потребным раздражителям, их захват и дальнейшая утилизация означали для «протосубъекта» нейтрализацию внутреннего напряжения и избегание дисбаланса метаболических функций через процесс достижения. Таковы биологические основания так называемой дефи-цитарной парадигмы целенаправленной активности живых существ.
Другими причинами целенаправленной активности служат постоянно проявляющиеся у организма особые потребности в непрерывном развитии, функциональном росте и самосовершенствовании. Эволюционно в ходе удовлетворения этих потребностей у «протосубъектов» обнаруживалась дополнительная предназначенность процессов достижения не только как способа овладения-обладания чем-кем-либо, но и как средства обретения самодостаточности и последующей самоактуализации. Таковы биологические предпосылки креативной парадигмы целенаправленной активности живого.
Деятельность «протосубъектов» в виде достижения чего-либо во внешней среде обусловила возникновение и функционирование в них «гедонического начала», которое в своей эволюции проходило путь: «неприятно/приятно » —— « плохо/ хорошо». При этом считают, что «...бесспорная ориентация живого от неприятного к приятному и от плохого к хорошему представляет собой вектор его развития, совпадающий с двумя другими: тенденцией развития жизни и однонаправленностью элементарных жизненных процессов» [9, 10]. С появлением способности у «протосубъектов» фиксировать положительный опыт достижения чего-либо, осуществлять произвольный выбор раздражителей во внешней среде, эмоционально предвосхи-
щать и оценивать не только итоги достижения, но и ход осуществления самого процесса достижения, были заложены фундаментальные основы так называемого пристрастного поведения. Это поведение у высокоразвитых животных и человека было обозначено как мотивационно-обусловленное, а в некоторых своих проявлениях — как аддиктивное (зависимое).
физиологические механизмы
В своем классическом труде «Рефлексы головного мозга» И. М. Сеченов выделил две формы субъективного самосознания: эмоциональную и познавательную. Первую форму в детском возрасте у субъекта составляют телесные самоощущения и предметные чувства, а вторая включает в себя критическое самознание, позволяющее «отделять внутреннее от приходящего извне и анализировать его». У человека в некоторых критических ситуациях может происходить диссоциация сознания, которая сопровождается деперсонализацией, нарушением чувства «Я» и как следствие этого — внешней потерей адекватности целеустремленных действий и их целесообразности.
Как известно, в условиях развившейся аддик-ции поведенческие акты животных и человека подчеркнуто целеустремленны и субъективно целесообразны («оправданны»), навязчивы и внешне стереотипны. Успешность или неуспешность завершения подобных поведенческих актов не могут быть достоверно и окончательно верифицированы сторонним наблюдателем. Это происходит в силу того, что всякая «цель» реализующегося поведенческого акта, например у человека, будучи сформированной на психическом уровне субъекта, относится к разряду виртуальных и является как бы его «личной собственностью».
В свое время И. П. Павлов отмечал, что «рефлекс цели» совмещает в себе в качестве самостоятельных компонентов не только «стремление организма» к внешнему раздражителю, но также «процесс его достижения» и «чувство овладения». Вступив в дискуссию с П. Жане о природе «чувства овладения», он предпринял попытку физиологического трактования этого понятия. По мнению П. Жане, у некоторых людей наблюдается явление, когда они свою слабость, свои дефект относят во вне, осуществляя перенос внутренних проблем на внешние объекты («намеренная объективизация»). Тем самым в ходе активной деятельности субъекты не столько достигают чего-либо во внешней среде, сколько овладевают собой при действии якобы внешних обстоятельств и причин. Истинная (скрытая) «цель такого поведения,
т. е. овладение собою, своими стремлениями, маскируется. С точки зрения И. П. Павлове подобная экстериоризация внутреннего дефекта (напряжение, дисбаланс функций, конфликт и др.) происходит по закону взаимной индукции противоположных действий, когда при некоторых состояниях субъекта «...сильное возбуждение одного представления производит его задерживание, а через это провоцирует противоположное представление», что характерно для ультрапарадоксальной фазы парабиоза. «Я беру смелость предположить, что вот эта-то ультрапарадоксальная фаза и есть основание ослабления у наших больных понятия противоположения» [16]. Современные исследователи, стоящие на психодинамических позициях, называют феномен экстериоризации внутреннего дефекта «мифологизацией мышления», в основе которого лежит синдром отчуждения, описанный А. В. Снежневским еще 1970 г. Обращаясь к феномену аддикции и к его характерному признаку, обозначаемому как «навязчивость», следует привести еще одну цитату И. П. Павлова «...едва ли можно спорить против того, что если патологическая инертность очевидна и должна быть принята как факт в двигательных явлениях, то же самое вполне допустимо законно и в отношении всех ощущений чувств и представлений» [16]. Таким образом, изучая механизмы зависимого поведения (химическая, нехимическая формы), следует признать, что «ультрапарадоксальная фаза» парабиоза и «патологическая инертность» относятся к разряду тех феноменов и явлений, которые на настоящем этапе изучения аддикции настоятельно требуют специального анализа с помощью высокоточных технологий психофизиологического эксперимента и современного толкования результатов исследования.
Обращаясь к творческому наследию А. А. Ухтомского, можно утверждать, что многие положения созданной им теории доминанты вскрывают целый пласт проблем и вызывают ряд неожиданных ассоциаций, касающихся природы аддиктив-ного поведения. Как мы указывали, это поведение парадоксальным образом сочетает в себе стремление субъекта к «цели» и одновременно его же пассивную и беспрекословную подчиненность внешним обстоятельствам. В этом отношении следует обратить внимание на один из механизмов доминанты, когда она в силу своей «повышенной впечатлительности» притягивает к себе посторонние возбуждения и почти что фатальным образом самоусиливается и самоутверждается. При этом включаются механизмы, согласно которым «...доминанта не только порождает, но фор-
мирует и оттачивает процессы своих собственных органов-новообразований» [24]. Активное стремление субъекта к «достижению» для овладения чем-кем-либо и его же пассивное подчинение якобы внешним вынуждающим обстоятельствам в своем противостоянии образуют постоянно переживаемый на психическом уровне субъекта конфликт, «...когда две активные направленности действия тянут его (аддиктуса) в разные стороны, противореча друг другу и в то же время как бы взаимно усиливая друг друга». Налицо ситуация, при которой «...явно два доминантных процесса бьются между собой» [24]. Исходом противостояния вполне может явиться формирование новой по содержанию конфликт-индуцированной (надстроечной) мотивации зависимого поведения. При этом образуется продуктивный психопатологический комплекс в виде синдрома патологического влечения. Это влечение выполняет функцию защиты личности не от социального осуждения, а самозащиты некого собственного психического образования, имеющего особую важность для субъекта [5].
Что представляет собой могучая сила самообмана, влияющая на человека изнутри и формирующая его деструктивную привязанность к чему-либо, что находится снаружи [3]? Такая постановка вопроса фокусирует внимание исследователя непосредственно на мотивационном звене аддик-тивного поведения.
В отечественной науке накоплены сведения о возможных внутримозговых источниках инициации девиантных и патологических форм поведения, имеющих отношение и к проблеме мотиваций, и к проблеме аддикции. Следует упомянуть опыт изучения механизмов патологически устойчивых состояний [2], роли эмоциогенных структур гипоталамуса в развитии наркоманий [25], «генераторов» патологически усиленного возбуждения [15]. Близки к рассматриваемой проблеме также вопросы, поднятые еще во времена разработки идеографических подходов к изучению «автономии мотивов» поведения [26], механизмов трансформации влечений во внутренние мотивационные стимулы к действию [27], а также более поздние разработки проблемы эмоций как психических форм адаптации [19], механизмов постановки цели и выбора подкрепления при конфликте [17].
Системные механизмы
В середине прошлого века (1932-1974 гг.) П. К. Анохиным и его многочисленными учениками были разработаны и экспериментально обосно-
ваны основные положения общей теории функциональных систем. В ней после И. П. Павлова вновь и в острой форме была поставлена проблема «цели». В рамках теории академик П. К. Анохин предложил иную, отличную от рефлекторной, методологию изучения поведения. Введя в физиологию самостоятельную понятийно-смысловую категорию «результат действия» и обозначив его роль как «системообразующую», он предложил интерпретировать поведение не как совокупность отражательных (рефлекторных) актов, но как целеустремленную и системно-организованную активность. При этом, в отличие от «результата действия», потребностно-мотивационным процессам в организме была отведена «системоорганизующая роль», обеспечивающая мобилизацию и интеграцию ключевых механизмов функциональных систем поведенческих актов и ориентирующая организм на «достижение» полезного «результата действия». Допускалось, что уже на стадии становления мотивационных процессов в организме у животных и человека опережающим образом формируются механизмы эмоционального предвосхищения «результата действия». Такова системная парадигма целенаправленной активности, которая легла в основу ряда концепций и гипотез. Согласно одной из них [21], некоторые патологические мотивации (алкогольная, наркотическая) так же, как и биологические мотивации («основные влечения»), формируются по «пейс-мекерному» принципу. В силу того, что эйфори-генные вещества обладают «резко выраженным свойством включаться в метаболизм мотивацио-генных центров гипоталамуса», последние инициируют поведенческие акты, направленные на поиск именно этих веществ во внешней среде, их дальнейшее потребление и восполнение таким образом дефицита в них, т. е. на новый «результат действия», адекватный вновь сформировавшейся потребности организма [20-23]. Такая инициация становится возможной по той причине, что гипо-таламические «пейсмекеры» мотивации удерживают в энергетической зависимости все другие структуры мозга, включая кору больших полушарий, являя тем самым пример «слепой силы» подкорки [16]. Как оказалось позже, не только при действии эйфоригенных веществ, но и в силу других обстоятельств (например, дисрегуляторные гормональные изменения при хронических эмоциональных напряжениях) указанные структуры гипоталамуса также могут устойчиво изменять свой метаболизм и функции, становясь «пейсме-керами» мотиваций нехимических форм аддик-тивного поведения.
экспериментальные подходы к изучению аддикции
Представим комбинированную последовательную разворачивающуюся схему инициации, осуществления и завершения любого поведенческого акта, который включает в себя звенья: потребность — доминирующая мотивация — постановка цели — целенаправленное действие — «результат действия» (овладение чем-кем-либо или собой) — эмоциональная оценка «результата действия». Формирование и реализация этих звеньев поведенческих актов не обязательно совпадают по времени с последовательной сменой физиологических процессов, лежащих в их основе. Так, механизмы мотивации не только инициируют поведенческий акт, но и «пронизывают» все его стадии [1]. Кроме того, сам поведенческий акт осуществляется на континуально-протяженном эмоциональном фоне, поскольку даже в начале его развертывания проявляют себя механизмы эмоционального предвосхищения «результатов действия», например в виде «надежды на успех» [29].
Возникающие у людей после приема эйфоригенных веществ картины окружающей среды красочноразнообразны и описаны на основе самоотчетов лиц, пребывавших в состоянии пассивных и чувственных переживаний наслаждения от действия этих веществ. Субъективно опьянения морфином, кокаином и алкоголем у человека часто сопровождаются специфическим для каждого из этих веществ искажением восприятия действительности (галлюцинации, дереализация, нарушение «схемы тела» и др.) и расстройствами психических процессов рационального мышления, включая прогнозирование результатов совершаемой деятельности. При этом отмечают кататимность в виде смещения пропорций эмоционального и интеллектуального предвосхищений итогов намеренных действий [25]. Эти изменения затрагивают не только механизмы пассивного переживания или активного восприятия ощущений, но и модифицируют и искажают реализацию основных этапов текущей целенаправленной деятельности субъекта, исходно мотивированной, например, его биологическими или социальными потребностями.
Как мы отмечали, мотивационно-индуцированный акт внешне осуществляется стадийно и поэтапно, где ключевое значение приобретают механизмы его инициации (мотивации), реализации и завершения («результат действия» — эмоциональная оценка «результата действия»). Можно предположить уязвимость отдельных этапов к действию различных аддиктогенных веществ, которые впоследствии
научные обзоры
(при их хроническом потреблении) радикальным образом не только изменят «внутреннее содержание» самих биологически или социально мотивированных целенаправленных поведенческих актов, но и трансформируют их в качественно новые, самостоятельные и аддиктивные.
В наших физиологических экспериментах в специально разработанном устройстве (см. рисунок) изучали выполнение крысами отдельных этапов сложных биологически мотивированных (жажда) поведенческих актов перемещения поилки с водой и потребление воды. Выделяли этапы поведения: выход из «стартового отсека» на тредбан ^Т-1), преодоление бегущей дорожки тредбана ^Т-2), «манипулирование» специальным диском с расположенной на нем поилкой с водой ^Т-3), потребление воды ^Т-4), прекращение потребления воды и выход из позы «манипулирования» ^Т-5), возвращение к «стартовому отсеку» ^Т-6), переход в «стартовый отсек» ^Т-7), далее — повторение перечисленных этапов поведения, вплоть до водного насыщения. В этом циклически организованном поведении у животных присутствовали позитивные компоненты», ориентированные на достижение и овладение «результатом действия» ^Т-1^Т-4), тогда как остальные ^Т-5^Т-7) временно имели негативный характер и были ориентированы в противоположную от цели сторону (возврат в стартовый отсек), что жестко диктовалось условиями эксперимента. Под влиянием морфина, кокаина и алкоголя была обнаружена смена акцентов в последовательном выполнении крысами отдельных этапов поведения, что позволяет предположить происшедшие сдвиги в составе первоначального спектра мотивационной активности животных. Так, навязчивое повторение акта «манипуляции» диском ^Т-3) в условиях морфи-низации могло свидетельствовать о смещении у крыс «цели» поведенческого акта ^Т-4 — потребление воды) от достижения в сторону процесса достижения как такового, который сам приобретал черты конечного «результата действия». В свою очередь, пролонгация актов приема воды ^Т-4) в условиях кокаинизации могла свидетельствовать о сверхактуализации у крыс уже этого этапа поведения, по-видимому, за счет эмоциональной «сверхоценки» процедуры его выполнения и, возможно, возникающего вслед «чувства овладения собой». Экстраполируя этот эффект на ощущения человека, напомним о характерном появлении у него при действии кокаина «гипертрофированной субъективности» в оценке «результата действия», когда индивид как бы отделяет себя («возвышается») от своего непосредственного взаимодействия с под-
НИЕ5
шШк Шш 1
В В& 1 ЯЕ, 1 *** :,а
"Маннпуляторный" бокс
«1Т-1 ат-2 (гг-з
<1Т-7 с)Т-6 <ГГ-5 «1Т-4
\ ■ \ Гк-ч
,4-
а!
-0—1
■ Рисунок 1. Общий вид и схема экспериментальной установки
крепляющим фактором [9-11]. Такая же активность наблюдалась у крыс и на некоторых стадиях их алкогольного опьянения. При этом животные демонстрировали также и повышенную мотивационную готовность (сокращение времени пребывания в «стартовом отсеке») к осуществлению поведенческого акта.
Предполагаемая нами смена целей и ориентиров поведения, а также возможное гипертрофированное эмоциональное переживание самого процесса достижения или его итогов («результатов действия») позволяет говорить о формировании под влиянием использованных веществ соответствующих доминант (морфиновой, кокаиновой, алкогольной). В составе каждой из них происходит «... подкрепление и выявление наличного соотношения центральных возбуждений как в области намечающихся положительных реакций, так и в области торможения». В каждой из них «...осуществляется в виде механизма с определенной направленностью действия (с определенным вектором) то, пока мало определенное, соотношение возбуждений центров, которое подготовлялось в непосредственно предшествующие моменты» [24]. Наконец, каждая находит свой специфический путь разрешения, ломая тем самым текущий по-
веденческий акт и подчиняясь двум законам: «наименьшего действия» и «здесь и теперь». По мере развития аддикции в ходе дальнейшего и продолжающегося хронического потребления веществ эти законы подчинят себе все проявления поведения, ставшего зависимым.
Считают, что мотивациям аддиктивного поведения присущи многие признаки биологических мотиваций. При этом, как следует из наших наблюдений, они обнаруживаются в гипертрофированной или даже гротескной формах. Подобное проявление основных признаков мотиваций происходит в силу еще одного фундаментального свойства доминанты — ее способности к самоусилению и стихийному саморазвитию, когда «...на ходу самой реакции она доходит до больших величин возбуждения». Как писал А. А. Ухтомский, «будучи по существу консервативным началом подкрепления наличного насчет всевозможных поводов и впечатлений («настаивание на своем»), доминанта в следующий же момент своей жизни оказывается прогрессивным началом, поскольку из множества новых «не идущих к делу» подкрепляющих впечатлений в следующий же момент происходит отбор и отметка «пригодного», «нужного», «имеющего непосредственную связь» [24]. И этот процесс не будет бесконечным, поскольку по мере наращивания интенсивности доминирующей мотивации она потеряет, наконец, свою исходную модальность, свое внутреннее содержание, в результате чего произойдет окончательная ломка ранее сложившихся мотивационно-подкрепляющих отношений на фоне экстатического развития новых, характерных, в частности, для мотиваций аддиктивного поведения [11-13].
В экспериментах нашей лаборатории в течение ряда лет последовательно проводится целый цикл исследований по моделированию нехимических и химических форм зависимого поведения у животных. Теоретическую основу создания экспериментальных моделей мотиваций аддиктивно-го поведения составляет «пейсмекерная» теория биологических мотиваций П. К. Анохина (1968) и К. В. Судакова (1971). Согласно теории, избирательное возбуждение некоторых «пейсмекеров» гипоталамуса инициирует поведение субъекта, направленное на достижение, потребных раздражителей во внешней среде через приближение к ним. Мы сочли возможным предположить, что сверхсильное и хроническое воздействие на такие позитивные мотивациогенные зоны может создать в границах целого мозга такое состояние, «...когда вновь приходящие раздражения начнут действовать преимущественно в смысле подкрепления су-
ществующих возбуждений» [24]. Как известно, на этом фоне происходит интерференция и функциональное объединение механизмов «программной мобилизации» и «экзальтированного переживания» [8] мотивационного состояния, субъективно воспринимаемого как ощущение эмоционального подъема и способности к любым действиям на фоне обостренного восприятия действительности. Такие субъективные переживания и чувствования характерны, например, для лиц во время проявления нехимических (азартные игры, графомания и др.) и химических (психостимуляторы) аддиктив-ных актов. Практически происходит «самовозгон-ка» положительных эмоциональных переживаний, а любая деятельность, осуществляемая в этих состояниях, оказывается положительно подкрепленной [9]. Можно предполагать, что в условиях повышенной и длительной активации позитивных мотивациогенных центров гипоталамуса деятельность субъекта предопределяется уже не столько информационной и/или виртуальной моделью потребного «результата действия», сколько эмоциональным предвосхищением его достижения. На этом экзальтированном фоне формируется положительная эмоциональная сверхоценка процессов достижения цели, знаменуя новое целеполагание в границах внешне не измененного поведенческого акта. Полагали, что стабилизация вновь устанавливающихся мотивационно-подкрепляющих отношений у субъекта в этих случаях начинает сопровождаться сначала сближением, а затем и сращиванием мотивационной и исполнительной частей поведенческих актов (поведение «здесь и теперь») и как следствие положительными эмоциональными ощущениями не от «результата действия», а от процедуры его достижения [7]. Дальнейшая интенсификация положительных мотивациогенных воздействий может проявляться в снижении двигательной активности, в субъективных ощущениях типа «аура», состояниях медитации и транса, а также возможном развитии судорожных припадков.
При создании химических аддикций в условиях хронического потребления релаксирующих ад-диктогенных веществ (морфин, героин и частично алкоголь) теоретически исходили из того, что формирование мотивации аддиктивного поведения становится возможным не только за счет первичного «приращивания» новых активирующих мотивациогенных функций у «пейсмекеров» гипоталамуса. Считали, что преобразование мотивационного звена активности может осуществляться также и вторично, за счет инициальных метаболических процессов, сначала в подкрепляющих структурах
мозга. Полагали, что обновленные мотивационно-подкрепляющие отношения в этих случаях будут устанавливаться позже. Они составят основу процессов саморазвития зависимости и ее стабилизации, когда процессы «...протекающие в центрах возбуждения, приобретут значение господствующего фактора в работе прочих центров» [24].
МОДЕЛИ АДДИКТИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ В ВИДЕ ПРЕДПОЧТЕНИЯ ОПРЕДЕЛЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ЖИВОТНЫХ
В условиях экспериментальных мотивационноэмоциональных конфликтов и стресса поведение животных чрезвычайно разнообразно, внешне обманчиво и мимикрично. Очень часто это приводит наблюдателей к ошибкам в трактовке «внутреннего содержания» реализуемых в этих условиях поведенческих актов, например, когда экспериментатор пытается моделировать на животных ситуации человеческого конфликта, «антропоморфизирует» наблюдающиеся в поведении животного изменения, игнорируя очевидные биологические знаки в составе наблюдаемой поведенческой активности. Ошибки в трактовке изменений поведения усугубляются по крайней мере еще тремя обстоятельствами:
1) фиксируемые нарушения (изменения) в поведении часто таковыми не являются, поскольку могут составлять элементы «новообразования» возникающих в конфликтных ситуациях самостоятельных видов активности;
2) поведенческие акты, внешне сходные между собой, могут быть наполнены различным «внутренним содержанием» и ориентированы на достижение «результатов действия», которые имеют скрытый характер;
3) наблюдаемые дополнительные, замещающие; или «не идущие к делу» поведенческие акты («третий класс поведения») могут составить фонд развития аддиктивных форм поведения, приобретаемых субъектом в обход рутинных процессов обучения.
Модель 1
В качестве мишени конфликт-индуцирующего моти-вациогенного воздействия в эксперименте на кроликах была выбрана область латерального гипоталамуса. Как известно, искусственное раздражение этой области у бодрствующих животных вызывает «достижение» пищи, а в специальных экспериментальных ситуациях — поведение электрической самостимуляции этой структуры и собственного мозга в целом самим животным.
Кроме латерального гипоталамуса осуществляли также стимуляцию хвостатых ядер, микроинъекции в них и в полость боковых желудочков биологически активных веществ, биостимуляцию центров голода гипоталамуса хронически-деполяризующими сублетальными микродозами столбнячного токсина у обученных пищевым инструментальным навыкам кроликов. При этом наблюдали следующие эффекты.
1.1. По мере нарастания длительности раздражения (от 3 до 15 с) латерального гипоталамуса у животных, об -ученных пищевым инструментальным навыкам, достоверно и последовательно проявлялись: ориентировочноисследовательская, полноценная инструментальная пищевая активность с последующим приемом пищи, «комфортный груминг», изолированная (с отказом от пищи) инструментальная активность, агрессивнооборонительное поведение («панический бег», вокализация); все виды поведения, кроме обозначенного в перечне вторым, сопровождались отказом кроликов от пищи, а переход каждой предыдущей формы поведения в последующую был статистически достоверным, что свидетельствовало:
а) об автономизации каждый раз проявляемого поведения от исходной «пищевой основы»;
б) об иерархической организации всего комплекса мотивационно-обусловленных поведенческих актов, инициированных нарастающими по длительности воздействиями на пищевые «пейсмекерные» зоны гипоталамуса;
1.2. В условиях ежедневных сеансов (в течение одной недели) электростимуляции «центров голода» гипоталамуса, а также при их биостимуляции сублетальными доза -ми столбнячного токсина у кроликов, помимо стереотипно проявляемых непищевых форм видоспецифического поведения (груминг, агрессивно-предупредительные и ориентировочно-исследовательские акты) дополнительно наблюдали три индивидуально-выраженных типа эффектов:
а) повышенную полноценную пищевую инструментальную активность с параллельным нарастанием массы тела;
б) прогрессивно нарастающую по частоте и навязчиво повторяемую изолированную инструментальную активность с тенденцией к потере массы тела;
в) постоянно и навязчиво проявляемые фрагменты приобретенных навыков: подходы к инструментальному устройству, обследование кормушки, позы готовности к осуществлению инструментального акта. Наблюдавшиеся эффекты свидетельствовали, по-
видимому, что избыточные мотивациогенные воздействия на гипоталамус, помимо адекватных инструментальных пищевых реакций, провоцировали также целостные (?) формы или фрагменты поведения, потерявшего исходную (пищевую) мотивационную основу и
внешнюю целесообразность, но сохранявшего направленность вектора «достижения» цели, приобретенного при обучении.
1.3. При микроинъекциях в полость боковых желудочков мозга ненакормленным кроликам опиоидных веществ в-липотропина и в-эндорфина (свободных и связанных с белками-носителями форм) резко снижалась полноценная инструментальная активность, зато устойчиво возрастало число компульсивно выполняемых изолированных инструментальных актов, что может свидетельствовать о «самодостаточности» этого вида деятельности и появлении феномена самоподкре-пления такой активности в условиях действия опиоид-ных соединений.
1.4. Микроинъекции кроликам в мотивациоген-ные «центры голода» гипоталамуса психостимулятора фенамина, подобно опиоидным соединениям, избирательно облегчали выполнение изолированных инструментальных актов, освоенных в ходе обучения для получения пищи; с другой стороны, введение фенамина в хвостатые ядра не вызывало описанных выше эффектов, координирующих реализацию врожденных моторных актов-действий, а инициировало выполнение видоспецифического поведения, не связанного с пищевой активностью (встряхивания, потягивания, зевота, «манежные движения» и др.).
Модель 2
В экспериментах на крысах осуществляли хроническую адренергическую стимуляцию «центров голода» латерального гипоталамуса (групповое пищевое поведение), а также системное введение модифицированных (связанных с белками-носителями) дипсогенного октапептида А11 и неспецифического подкрепляющего опи-оида в-эндорфина (индивидуальное инструментальное питьевое поведение). В результате проведенных наблюдений было обнаружено:
2.1. У низкоранжированных крыс, находящихся в условиях зоосоциальной конкуренции за пищу, длительная хемостимуляция (норадреналин гидротартрат) «центров голода» гипоталамуса вызывала разнообразные и постоянно проявляющиеся насильственные формы поведения, не связанные с приемом пищи: спонтанно возникающие акты, ориентированные на «достижение» чего-либо (кроме пищи) во внешней среде, включая дружественный и агрессивный груминг по отношению к другим членам группы; не было выявлено индивидуального предпочтения какому-либо виду деятельности у крыс, их активность имела черты переадресованного поведения в естественной среде обитания.
2.2. У обученных крыс в условиях специализированной установки (см. выше) при системном введении вазоактивного А11 и опиоидного в-эндорфина (свободные и связанные с белками-носителями формы) в равной
степени и полноценно воспроизводились все фрагменты последовательно выполняемых приобретенных навыков поиска и потребления воды из поилки; в отличие от AII, введение p-эндорфина при этом не вызывало дипсоген-ных эффектов вне специализированной установки, что свидетельствовало, по-видимому, о последующем воспроизведении крысами инструментального питьевого навыка под действием этого опиоидного нейропептнда не для получения воды, а для достижения животными иных целей (competence drive, «самоактуализация»?), не связанных с удовлетворением жажды.
В целом результаты опытов, проведенных в рамках описанных вариантов двух экспериментальных моделей, очень разнообразны и, несмотря на некоторую противоречивость, позволяют высказать ряд предположений.
Локальные активирующие воздействия (длительные, сверхсильные, апериодические и др.) на позитивные мотивациогенные структуры мозга (латеральный гипоталамус, околожелудочковые структуры промежуточного и среднего мозга) вызывают у животных особый ход развития (преобразования) доминирующих мотивационных состояний. Внешне наблюдается феномен смены значимости поступающих в организм афферен-таций из окружающей среды, когда часть из них, связанная с выполнением индивидуально приобретенного навыка достижения и удовлетворения какой-либо потребности, начинает выполнять самостоятельные подкрепляющие функции. При этом осуществляющийся поведенческий акт прерывается, а сформировавшийся на его месте фактически новый целенаправленный акт завершается, поскольку достигается качественно новый «результат действия». Он оказывается достаточным для удовлетворения («здесь и теперь») уже не прежней мотивации, а вновь сформированного побуждения к выполнению действия как выражения самодостаточности. Такая форма активности обозначаемая в этологии как competence drive, внешне схожа с примитивными формами «суеверного поведения» животных [18], Более того, компульсивный и навязчивый характер таких вновь сформированных актов позволяет усматривать в них отдельные черты, сопоставимые с фрагментами нехимических форм зависимого поведения у человека, которое по своей феноменологической сущности близко к поведению по реализации «сверхценной идеи» [6]. В созданных нами биологических моделях проявляются также и другие признаки нехимической зависимости у человека: тяга к контрпродуктивной поведенческой деятельности; нарастающее напряжение, пока деятельность не будет завершена;
завершение вновь формирующейся деятельности немедленно; повторные тяга и напряжение через часы, дни или недели; гедонический оттенок при выполнении действий и др. [28].
Возвращаясь к фундаментальным работам А. А. Ухтомского, следует еще раз подчеркнуть, что все указанные признаки зависимого поведения, обнаруженного нами на биологических моделях, обусловлены «...склонностью доминанты поддерживаться и повторяться по возможности во всей своей цельности при всем том, что внешняя среда изменилась и прежние поводы к реакции ушли; доминанта оставляет за собой в центральной нервной системе прочный, иногда неизгладимый след» [24].
МОДЕЛИ АДДИКТИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ В ВИДЕ ПРЕДПОЧТЕНИЯ ПРИЕМА АЛКОГОЛЯ
Экспериментальные модели хронического алкоголизма разнообразны. Для их создания прибегают к направленному изменению энзиматических, нейромедиаторных и гормональных систем организма, выведению генетически модифицированных линий животных, предпочитающих алкоголь, псевдоподкреплению биологических потребностей животных растворами этилового спирта и др.
При моделировании зависимости от алкоголя у животных мы исходили из предположения о том, что биологические и патологические мотивации формируются по единой схеме в соответствии с универсальными принципами их «пейсмекерной» организации [21-23] и что логика построения различных аддиктивных форм поведения также едина. На основе собственных исследований ранее нами была выдвинута идея о принципиальной возможности становления алкогольной мотивации на структурно-функциональной и нейрохимической базе первичных биологических мотиваций [12-14], которая позже получила развитие в виде представлений о гипоталамических «пейсмекерах» влечения к алкоголю [20-23] и биологическом гетерогенезе алкогольной зависимости у животных [12].
Алкогольная мотивация как инициативное звено одной из форм аддиктивного поведения представляет собой приобретенную форму влечения, и ее можно отнести к разряду так называемых квазипотребностей. Считается, что добровольный прием алкоголя у устойчиво предпочитающих его животных представляет собой проявление аддикции в эксперименте [9, 10]. Упомянутый выше принцип «функциональной автономии» мотивов поведения [26] не противоречит идее сохранности связей
между первичными влечениями и возникающими на их основе вторичными мотивациями, допуская, однако, и быстро развивающуюся их функциональную изолированность. Нами было обнаружено сродство и привязанность центральных механизмов влечения к алкоголю к морфофункциональному субстрату тех биологических мотиваций, на базе которого это влечение формировалось.
Так, было показано, что «центры жажды» перифор-никальной области латерального гипоталамуса у крыс в результате насильственного псевдоподкрепления усиленной мотивации жажды водным раствором этанола приобретают функции «центров алкогольной мотивации». Их электрическая стимуляция у бодрствующих животных сопровождалась настойчивым поиском и потреблением алкоголя. Напротив, другие мотивациоген-ные структуры — «центры избегания» вентромедиаль-ных ядер гипоталамуса — проявляли функции «центров алкогольной мотивации» лишь в случаях длительного псевдоподкрепления алкоголем усиленной мотивации избегания у крыс, тогда как искусственная стимуляция «центров жажды» у них по-прежнему вызывала прием воды. Таким образом, «пейсмекеры» «первичных биологических мотиваций» каждый раз выступали в качестве своеобразного морфофункционального субстрата-фундамента пусковых механизмов вновь формируемой мотивации аддиктивного (устойчивое потребление алкоголя) поведения у животных.
Становление алкогольной мотивации в условиях описанных экспериментов сопровождалось также и радикальными перестройками нейрохимического субстрата первичных биологических влечений. Так, в случае формирования алкогольной мотивации в условиях жажды было выявлено, что химическая дипсогенная стимуляция (0,56%-ным раствором №С1, карбахолом, ацетилхо-лином) мозга (полости боковых желудочков) вызывала у крыс не обычный прием воды, а настойчивый поиск и прием алкоголя. Были обнаружены также радикальные изменения химической чувствительности нервных клеток «центров жажды» гипоталамуса к микроаппликациям дипсо- и антидипсогенных химических соединений [17]. Это означало, что механизмы вне- и внутриклеточной дегидратации, в частности внутримозговая холинэр-гическая система, оказывались вовлеченными в реализацию вновь сформированной алкогольной мотивации.
Иные результаты были получены при изучении функций ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Прямые микроинъекции дипсогенного октапептида А-11 в мозг алко-голизированных в условиях жажды животных оказались неэффективными для инициации приема у них как воды, так и этанола. Это свидетельствовало внешне о неучастии у алкоголизированных животных РАС в реализации как во вновь сформированной алкогольной мотивации, так и в
механизмах жажды. Возможно, что эта «неэффективность» А-11 явилась следствием десенситизации специфических рецепторов мембран нервных клеток к А-11, развившейся при длительной водной депривации, сопровождавшей насильственную алкоголизацию животных. Это предположение подтвердилось обнаруженной тем не менее возможностью моделирования А-П-индуцированного питьевого поведения (вода) у крыс в условиях другой экспериментальной модели (когда животных подвергали алкоголизации в условиях не-избегаемого болевого раздражения, не прибегая к процедуре водной депривации). В этих случаях А-11, введенный в боковые желудочки мозга, отчетливо инициировал у алкоголизированных крыс поиск и прием как этанола, так и воды.
С учетом современных данных о молекулярных механизмах функционирования РАС далее нами были проведены специальные эксперименты и заново проанализированы ранее полученные факты об участии А-11 в механизмах зависимости. При этом была пересмотрена ранее высказанная гипотеза [23] о замещающей роли А-11 в механизмах компенсации нарушенных алкоголем метаболических свойств нейронов — «пейсмекеров» биологических мотиваций.
Поскольку становление алкогольной мотивации является долгосрочным процессом, представилось целесообразным использование экспериментальных подходов, позволявших изменять активность РАС у животных в течение длительного времени. В качестве экспериментального приема был выбран метод активной иммунизации крыс с помощью белково-пептидных комплексов (БПК) А-11 раздельно на стадии формирования и на стадии реализации алкогольной зависимости. При активной иммунизации крыс с помощью БПК А-11 на стадии формирования зависимости в условиях жажды было обнаружено увеличение потребления воды на фоне высоких значений титров специфических антител к А-11. Одновременно были отмечены возрастание активности ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и увеличение содержания ангиотензина-1 (А-1) и альдостерона, что косвенно свидетельствовало также и о сопряженном увеличении в крови А-11. Напротив, у крыс с уже сформированной алкогольной зависимостью на стадии ее реализации были выявлены отчетливое снижение потребления воды и достоверное увеличение приема этанола. Описанные эффекты, по-видимому, были обусловлены динамическими изменениями функций РАС во время алкоголизации. Гипотетически можно предположить, что в отличие от периода формирования на стадии уже сформированной зависимости А-11 полноправно включается не в блокаду становления, а, напротив, в процессы облегчения реализации алкогольной мотивации, что может быть обусловлено:
• модификацией специфических рецепторов к А-11 в результате взаимодействия этанола непосредственно с мембранными белками;
• образованием модифицированных молекул эндогенных БПК А-II, обусловливающих затем вовлечение
иммунных механизмов в образование новых специфических рецепторов к ним.
Предполагаемые механизмы способны приводить к радикальным преобразованиям процессов сигнальной трансдукции, запускаемым взаимодействием А-II и/ или БПК А-II со специфическими рецепторами при реализации алкогольной мотивации как вновь сформированной устойчивой формы аддиктивного поведения на структурно-функциональной основе механизмов жажды.
По-видимому, модификация этанолом (при систематической алкоголизации) мембранных рецепторов и самих молекул БПК А-II запускает целый ряд аутоиммунных процессов, способствующих закреплению и сохранению аддиктивного навыка (потребления алкоголя). Включение иммунных механизмов обеспечивает стабилизацию новых лиганд-рецепторных отношений в границах РАС, которые опосредуют в целом как черты функционального сродства, так и относительной изолированности (вплоть до полной автономизации) вновь сформированной алкогольной мотивации от первичной потребности (жажда). Возможно, что аналогичные процессы происходят и в границах других пептидергиче-ских систем (например, опиатной), однако морфофункциональным субстратом, вовлеченным в формирование зависимости, при этом является другая мотивационная система (например, избегания опасности).
Читатель, возможно, заметил, что по ходу изложения материала мы неоднократно обращались к теории доминанты, которая, как представляется, продолжает составлять фонд неисчерпаемых теоретических ресурсов и идей для разработки проблем зависимого поведения. Обнаружив в феномене аддикции отчетливые признаки доминанты, вновь обратимся к некоторым рассуждениям А. А. Ухтомского: «...и если правда, что организм стремится к равновесию со средой, то как глубока и объемна та среда, в равновесии с которой организм обретает свой покой?» И сам же отвечает: «...все дело в том, насколько мощна та доминанта, которая владеет поведением, поскольку она преобладает над отрицательной тенденцией к покою, к самоудовлетворению, к подушке», а при «...столкновении с текущими доминантами будут возникать надстройки, которые могут стать действительно объективными достижениями, способными предопределить дальнейшее поведение» [24].
Как следует из представленных нами экспериментальных наблюдений, в условиях конфликтного противостояния в организме доминирующих, но разнонаправленных тенденций, «моделей деятельности» [1] и сил, а также под влиянием неко-
торых аддиктогенных веществ многие структуры ЦНС могут вступать в интеграцию качественно новых состояний, проявляющих черты мотивации ад-диктивного поведения. Инвариантным признаком этих состояний в предложенных биологических моделях зависимости является стремление субъекта к все новым и новым раздражителям внешней среды, к новым «результатам действия», включая и «овладение собой» в угрожающих ситуациях. Реализация этого стремления осуществляется по крайней мере двумя различными путями: через преодоление внешних или внутренних барьеров (борьба доминант) либо благодаря стихийному и бесконтрольному саморазвитию исходных доминант («градиент приближения», по Н. Миллеру, «экстатическое нарастание частоты самостимуля-ции мозга», по Дж. Олдсу и др.). Функциональную основу этих процессов будут составлять эволюци-онно древние акты достижения раздражителей во внешней среде, проявляющиеся даже у простейших организмов, а также параллельно созревающие механизмы гедонической (первично эмоциональной оценки итогов — «результатов действия») этого достижения. Периодически повторяющиеся и перемежающиеся эпизоды «успеха» или «неуспеха» актов достижения в эволюции живого в равной мере способствовали развитию, совершенствованию и качественному прогрессу главного мобилизующего фактора поведения — доминирующей мотивации, в молекулярно-генетической, нейрохимической, нейро- и психофизиологической основе которой обнаруживают упомянутые выше дефици-тарную креативную и системную составляющие-инварианты. Мотивации аддиктивного поведения (химическая, нехимическая формы) возникают как средство для (само)обманного способа «овладения собой» в обход ранее сложившихся путей «достижения» труднодоступных целей. При этом используется выполнение так называемых привычных действий, когда процесс формирования и реализации исходной мотивации оказывается свернутым, а возникновение на ее месте новых побуждений происходит аналогично формированию «укороченных» мотиваций. Такие мотивации реализуются по типу «короткого замыкания», ориентируя организм на внешне неадекватные (по отношению к первичным влечениям), а, в сущности, на комплементарные вновь возникшей потребности раздражители или действия.
Можно утверждать, что становление и дальнейшая стабилизация аддиктивных форм поведения в качестве самостоятельных в определенном смысле имеют адаптивное значение, поскольку в принципе расширяют спектр мотивационно обу-
словленной деятельности субъекта и одновременно обогащают потенциал его индивидуально приобретенных возможностей. Многие считают, что пассивное подчинение (с активным привлечением механизмов психологической защиты у человека) выполнению субъективно инициированных поведенческих актов-действий для достижения как осознаваемых, так и неосознаваемых целей необходимо для компенсации внутреннего напряжения и поэтому психологически и биологически целесообразно. Однако эти действия «уводят» субъекта от полезной в общепринятом (обывательском) смысле деятельности и предопределяют его зависимое только от них существование.
В феномене аддикции усматривают, тем не менее, не только признаки патологической слабости», но и проявления «фонтанирующей жизненной силы». При этом само состояние зависимости можно рассматривать как некоторое «компромиссное образование того и другого», как и многое в психике («Психология и лечение зависимого поведения» / Под ред. С. Даулинга. 2000). Перечень раздражителей внешней среды и действий-деятельностей (поведенческих констелляций), потенциально способных явиться (само)целью различных вариантов зависимого поведения, не имеет границ, как и бесконечно разнообразна внешняя среда, в которой обитает субъект. Представляется, что ярко выраженное противоречие в структуре аддиктивного поведения является отражением критического и глубоко законспирированного перехода адаптационно-компенсаторных физиологических процессов в свою противоположность — устойчиво-патологические. При этом энергия и механизмы, опосредующие активность типа достижение, могут оставаться прежними, однако вектор активности отклоняется в сторону от общепринятой среднестатистической нормы и так называемого физиологического оптимума.
Литература
1. Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина, 1968. — 544 с.
2. Бехтерева Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. — Л.: Медицина, 1974. — 154 с.
3. Версмер Л. Компульсивность и конфликт: различия между описанием и объяснением при лечении аддиктивного поведения // Психология и лечение зависимого поведения. — М.: Класс, 2000. — С. 55-80.
4. Джекобсон Дж. Преимущества полимодального подхода к пониманию аддиктивного поведения // Психология и лечение зависимого поведения. — М.: Класс, 2000. — С. 196-213.
5. Демина М. В., Чирков В. В. Отчуждение аддиктив-ной болезни. — М.: Медицина, 2007.
6. Егоров А. Ю. Нейрохимические (поведенческие) аддикции (обзор) // Наркология. — 2005. — С. 65-78.
7. Ильин Е. П. Мотивация и мотивы. — СПб.: Питер, 2000. — 508 с.
8. Китаев-Смык Л. А. Психология стресса. — М.: Наука, 1983. — 367 с.
9. Колесов Д. В. Поведение: физиология, психология, этика. — М.-Воронеж, 2006. — 690 с.
10. Колесов Д. В. Эволюция психики и природа наркотизма. — М.: Педагогика, 1991. — 311 с.
11. Котов А. В. Гипоталамические механизмы алкогольной мотивации у крыс в эксперименте // Нейрогу-моральные основы биологических мотиваций. — Воронеж: ВГУ, 1987. — С. 59-64.
12. Котов А. В. Пластические свойства мотивационного возбуждения // Системные механизмы мотиваций. — М., 1982. — С. 17-21.
13. Котов А. В. Пластичность доминирующей мотивации: Автореф. дисс. на соискание ученой степени д. м. н. — 1986. — 42. с.
14. Кристал Г. Нарушение эмоционального развития при аддиктивном поведении // Психология и лечение зависимого поведения. — М.: Класс, 2000. — С. 80-119.
15. Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980. — 358 с.
16. Павлов И. П. Чувство овладения и ультрапарадоксаль-ная фаза (открытое письмо П. Жане) // Полн. собр. соч. — М: Изд-во АМН СССР, 1951. — С. 245-251.
17. Полежаев Е. Ф. Нейроконфликтная природа целеполагающего процесса // Психологические механизмы целеобраэования/ Под ред. О. К.Тихомирова. — М.: Наука, 1977. — С. 233-249.
18. Савельев С. В. Введение в зоопсихологию. — М., 1998. — 288 с.
19. Симонов П. В. Мотивированный мозг — М.: Наука, 1987. — 267 с.
20. Судаков К. В. Биологические мотивации. — М.: Медицина, 1971. — 312 с.
21. Судаков К. В. Гипоталамические механизмы биологических мотиваций как основа формирования алкогольного влечения // Наркология. — 2002. — № 2. — С. 15-31.
22. Судаков К. В. Доминирующая мотивация. — М.: Изд-во РАМН, 2004. — 236 с.
23. Судаков К. В., Котов А. В. Нейрофизиологические механизмы алкогольной мотивации // Вестник АМН СССР. — 1983. — № 3. — С. 14-21.
24. Ухтомский А. А. Доминанта. — СПб.: Питер, 2002. — 448 с.
25. Шабанов П. Д., Штакельберг О. Д. Наркомании. — СПб.: Лань, 2001. — 460 с.
26. Allport G. Train motivation's theory // Amer. J. Ortop-sych. — 1953.
27. Freud Z. New introductory lectures on psychoanalysis. — NY, 1933.
28. Marks I. Behavioral (non-chemical) addictions // Brit. J. Addict. — 1990. — P. 1389-1394.
29. McClelland D. Assesing human motivation. — NY, 1971. — 174 p.
ABOUT ADDiCTiON PHENOMENON ACTiViTY MECHANiSMS
A. V. Kotov
♦ Summary: The phenomenon of addiction is analyzed from the point of view of physiological mechanisms of development. The main attention is paid to biological predictors, physiological and systemic mechanisms of development, experimental approaches to modeling, models of addictive behavior as a preferable activity and models of addictive behavior as a preferable alcohol intake. The author observed addiction as a transfer of adaptation and compensation physiological mechanisms into its opportunity, stable pathological state. In that case, the energy and mechanisms associated with activity of achievement type could be previous but the vector of activity shifted from common statistic norm and so called physiological optimum.
♦ Key words: addiction; modeling; alcohol; achievement; motivation; physiological mechanisms.
♦ Информация об авторах
Котов Александр Владимирович — доктор медицинских Kotov Aleksandr Vladimiovich — doctor of medical sciences. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведую- P K. Anokhin Institute of Normal Physiology RAMS. щий лабораторией физиологии мотиваций. НИИ нормальной Mohovaya st., 11/4, Moscow, 125009. E-mail: lab_motiv@mail.ru. физиологии им. П. К. Анохина РАМН. 125009, Россия, Москва, ул. Моховая, д. 11, строение 4. E-mail: lab_motiv@mail.ru.
