CC BY
7
Учитывая это, мы для изучения удельной активности твердых горючих отходов применили специальное приспособление, обеспечивающее подготовку (сжигание) отходов объемом 0,005 м3 для последующего радиохимического и радиометрического анализов. Приспособление (см. рисунок) представляет собой тонкостенную (2—3 мм) трубу из нержавеющей стали диаметром 120 мм и высотой 1000 мм. Оно оборудовано поддоном для сбора золы, колосниковой решеткой, фиксированным и подвижным пламягасите-лями. Подвижной пламягаситель посредством коромысла соединен с кольцом с находящимися на нем паяльными лампами. Приспособление снабжено регулировочным винтом для выбора оптимального положения паяльных ламп и защитными экранами для того, чтобы предотвратить разогревание паяльных ламп.
Порядок работы с приспособлением следующий. Поверхностную загрязненность различных отобранных образцов горючих отходов радиоактивными веществами измеряют прибором РУП-1, затем образцы укладывают в полиэтиленовый мешок и взвешивают. После этого снимают последовательно фиксированный и подвижной пламягасители, причем последний вместе с системой, соединяющей его с кольцом. На колосниковую решетку укладывают отходы и на них устанавливают подвижной пламя-гаситель. Фиксированный пламягаситель ставят на верхней части трубы. С помощью паяльных ламп трубу раскаляют до 350—400° (это оптимальные условия с целью избежать потери активности). Отходы начинают тлеть, по мере уменьшения их объема подвижной пламягаситель двигается вниз, а вместе с ним перемещается кольцо с паяльными лампами. Зола через колосниковую решетку попадает в поддон.
После сжигания отходов и естественного охлаждения золы последнюю собирают из поддона и взвешивают, затем она поступает на гамма-спектрометрический, радиохимический и радиометрический анализы. Располагая материалами о весе горючих радиоактивных отходов, весе золы и ее радиоизотопном составе, можно подойти к решению вопроса о величине активности, поступающей в могильники с твердыми горючими радиоактивными отходами, и прогнозированию санитарно-радиационной обстановки в изучаемом районе.
Поступила 10/XI 1975 г.
Краткие сообщения
УДК 613.32:632.95
Акад. АН Азербайджанской ССР В. Ю. Ахундов, доктор мед. наук К- Ф. Ахундов, А. П. Мамедова
К ОБОСНОВАНИЮ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ АБАТА
В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
Азербайджанский научно-исследовательский институт вирусологии, микробиологии и
гигиены им. Г. М. Мусабекова, Баку
Настоящая работа проведена по заданию проблемной комиссии «Научные основы гигиены и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс». Исследования выполнялись согласно методическим указаниям по гигиенической оценке новых пестицидов (Киев, 1969). В работу вошли краткая физико-химическая характеристика пестицида абата, материалы о его стабильности в воде водоемов и влиянии этого вещества на орга-нолептические свойства воды, санитарный режим водоемов и организм теплокровных животных.
Фосфорорганический пестицид абат представляет собой белое кристаллическое вещество с удельным весом 1,32. Он растворим в ацетонитриле, четыреххлористом углероде
и эфире, не растворим в воде. Препарат применяется в борьбе против хлопковой и озимой совки, колорадского жука и цикадок. В опытах использован 88 и 92% технический абат.
Установлено, тго абат стабилен в воде. Чесночный запах его в растворе интенсивностью 1 балл сохраняется до 25-го дня. При содержании абата в воде в концентрации 81 мг/л запах его исчезает на 45-й день. Через 5 дней после внесения препарата в воду запах воды приобретает гнилостный характер и сохраняется таким до 15-го дня; но это отмечается лишь при очень больших концентрациях вещества (до 324 мг/л). При статистической обработке полученных данных обнаружено, что концентрация абата 5,1 мг/л является нижней доверительной границей по прозрачности; нижняя доверительная граница по запаху оказалась равной 22,6 мг/л; она является пороговой. Нагревание водных растворов препарата до 60° не изменяет порога и характера запаха. Определение привкуса водных растворов абата при 20° показало, что пороговой является его концентрация 42 мг/л.
Пестицид в концентрациях 6,06 и 60,6 мг/л (для 88% абата) и 5,5, а 0,55 мг/л (для 92% абата) в очень малой степени стимулирует биохимическое потребление кислорода и не влияет существенно на процессы аммонификаци и нитрификации. Активная реакция воды не изменяется.
Токсикологические исследования выполнены на 330 белых мышах, 138 белых крысах и 35 кроликах. Токсические свойства абата изучены в остром опыте на белых мышах и белых крысах при однократном введении его в желудок натощак в виде масляной эмульсии. Внутренние органы животных подвергали патологоанатомическим исследованиям. Средне-смертельные дозы рассчитывали по методу Кербера. В результате острого опыта определены параметры токсичности для белых мышей: ьО60=1И1 мг/кг (88% абат) и ЬОь0= = 1103 мг/кг (92% абат), для белых крыс: 1ЛЭ60=2034 мг/кг (88% абат) и 1Л)60= = 1985 мг/кг (92% абат).
Исследования показали, что кумулятивные свойства абата не выражены, длительное введение его в дробностях 1/5, 1/10, 1/20 и 1/50 ЬО60 не вызывает гибели животных.
Основываясь на данных литературы, мы в хроническом эксперименте на протяжении 10 мес наблюдали влияние 3 доз 88% абата: 0,606, 6,06 и 60,6 мг/кг и 3 доз 92% абата: 0,055, 0,55 и 5,5 мг/кг. У кроликов, получавших 60,6 мг абата на 1 кг веса, к концу опыта отставание в весе составляло 27% (Р<0,001), у группы животных, получавших дозу вещества 6,06 мг/кг, — 25% (Я<0,001) и у группы животных, получавших дозу 0,606 мг/кг, — 24% (Р=0,001). Исследование морфологического состава крови показало, что процентное содержание гемоглобина в крови крыс и кроликов не изменялось в течение всего опыта. Наблюдалось снижение количества эритроцитов и лейкоцитов по сравнению с контрольной группой в различные периоды после начала опыта.
При изучении возможного влияния абата на организм подопытных животных по показателю активности каталазы установлено, что препарат оказался во всех взятых нами дозах небезразличным для обоих видов животных. У крыс, получавших абат в дозе 60,6 мг/кг, до 5-го месяца регистрировалось торможение активности каталазы на 60— 20% (Я<0,001—0,01). На 5-м месяце активность каталазы и стала такой же, как в контрольной группе. На 6-м месяце произошло повышение активности каталазы на 35% по сравнению с контролем (Р=0,01). Доза абата, равная 6,06 мг/кг, с 1-го месяца исследований вызывала недостоверное снижение активности фермента на 18%. На 2-м месяце активность каталазы в опытной группе животных стала такой же, как в контрольной группе. С 3— 4-го месяца при дозе 6,06 мг/кг на протяжении опыта обнаружены волнообразные изменения активности каталазы. Доза абата, равная 0,606 мг/кг, на протяжении всего опыта угнетала активность каталазы на 20—15% (Я=0,01—0,02). Таким образом, все взятые нами дозы абата являлись действующими на активность каталазы крови животных.
Все взятые в опыт дозы абата оказали в какой-то степени влияние на пероксидазу крови. Лишь доза 0,606 мг/кг вызывала мало и недостоверно отличающиеся от контроля изменения пероксидазы. Эту дозу можно считать недействующей на пероксидазу крови крыс.
Исследования показали также, что все взятые в опыт дозы абата влияли на холин-эстеразу сыворотки крови кроликов. Так, доза 60,6 мг/кг на протяжении опыта достоверно угнетала активность холинэстеразы на 60—15% (Р=0,001—0,01); лишь на 3—4-м месяце активность фермента поднялась на 9% выше уровня ее в контрольной группе (Р= =0,01). Все остальные дозы препарата снижали активность холинэстеразы сыворотки крови кроликов по сравнению с контролем. При изучении изменения весового коэффициента внутренних органов обнаружены статистически достоверные изменения в печени у животных, получавших абат в дозе 60,6 мг/кг.
Дозы 92% абата, вызывавшие подобные изменения у животных, были значительно меньше (0,55 н 5,5 мг/кг); отсутствовали сдвиги лишь при дозе 0,05 мг/кг.
Сопоставление данных наших исследований по определению стабильности и влиянию абата на органолептические показатели воды, санитарный режим водоемов и организм теплокровных животных (в остром, подостром и хроническом опытах) позволяет прийти к заключению, что он является стабильным препаратом. Нижняя доверительная граница 88% технического абата по органолептическим показателям воды (цветность, прозрачность) составляет 5,1 мг/л. Наименьшие дозы 88 и 92% абата (0,606 мг/л) являются пороговыми по влиянию на общий санитарный режим водоема.
Технический абат (88 и 92%) можно отнести к малотоксичным веществам с мало выраженной кумуляцией. Концентрация 92% абата, равная 0,055 мг/кг (или 1,1 мг/л).
является недействующей по санитарно-токсикологнческому признаку вредности при длительном пероральном поступлении его в организм подопытных животных.
Лимитирующим показателем вредности этого пестицида является санитарно-токсико-логическнй, а рекомендуемая нами предельно допустимая концентрация абата в водоемах составляет 1 мг/л.
Поступила 24/1У 1976 г.
УДК в 15.917:547.491.3-391.1].032.77
JI. В. Зотова
О ТОКСИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ АКРИЛОНИТРИЛА НА ОРГАНИЗМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЕГО ПОСТУПЛЕНИИ ЧЕРЕЗ КОЖУ
Центральная научно-исследовательская лаборатория Саратовского медицинского института
J Нитрил акриловой кислоты (HAK) — (СН2=СН — C=N) — представляет собой бесцветную. прозрачную, летучую уже при комнатной температуре жидкость. Удельный вес его при 20° равен 0,806. Он хорошо растворяется в органических растворителях, растворимость в воде до 7,3 об,% (20°). Упругость пара 110—115 мм рт. ст. (25°), плотность пара 1,9. HAK широко используется в качестве сополимера в производстве некоторых видов синтетических каучуков, пластмасс и искусственных волокон.
На организм человека и животных HAK действует подобно неорганическим цианидам, хорошо всасывается через кожу.
С целью выяснения возможности интоксикации HAK при кожном пути поступления мы поставили серию острых, подострых и хронических опытов, изучили способность вещества к кумуляции на пороговом уровне (Н. С. Гизатуллина; И. П. Уланова и соавт., 1972). Опыты проводили на белых крысах-самцах. Время экспозиции 4 ч. В острых опытах Использовали чистый препарат, в остальных сериях — его водные растворы. Аппликацию вещества на кожу осуществляли 2 способами — на брюшко (0,8 см2) с применением герметичных цилиндриков (Ю. С. Каган) и на хвосты (20 см2). После внесения препарата цилиндрики сверху закрывали пробками. При нанесении на хвосты дозированное количество HAK (с учетом веса каждого животного) равномерно распределяли по их поверхности с помощью глазной палочки, после чего хвосты на 2/3 длины опускали в пробирки, которые герметизировали с помощью ваты, смоченной парафином, и закрепляли в горизонтальном положении. Каждую дозу испытывали на 8 крысах. Наблюдения за выжившими животными проводили в течение месяца. LDS0 при нанесении HAK на кожу хвоста составила 281,60 (240,68-^329,47) мг/кг, на кожу брюшка—148,12 (114,82 ч-191,07) мг/кг (расчет по В. Б. Прозоровскому).
Так как опыты с повторным нанесением препарата при помощи цилиндриков были невозможны из-за сильного раздражения кожи брюшка, в дальнейшем HAK наносили на кожу хвостов.
Для установления порогового эффекта каждую группу подвергали воздействию доз HAK: 28,2, 5,6, 2,82 и 1,41 мг/кг, что соответственно составляло 1/10, 1/50, 1/100 и 1/200 LD60 на кожу. О сдвигах в организме судили по изменению как интегральных (вес, СПП), так и специфических показателей — SH-группы в крови, сыворотке и гомогенатах органов (метод амперометрического титрования) и активности цитохромоксидазы в органах (метод Vernon в модификации Straus) Анализ полученных данных показал, что доза 2,82 мг/кг близка к пороговой при однократном воздействии HAK, так как она вызывает снижение SH-групп в гомогенатах мозга (0,86^0,044 ммоль на 100 мг, Я<0,02; контроль — 1,20± 2=0,088 ммоль) и подавляет активность цитохромоксидазы в печени (0,26=^0,028, Р= 0,02, при 0,36^0,015 в контроле).
Способность HAK к кумуляции по схеме Н. С. Правднна (И. В. Саноцкий) исследовали на 2 группах по 10 особей в каждой (опытной и контрольной). Вещество в количестве 0,28 мг/кг (1/10 Limac в течение 2 нед наносили животным опытной группы. Затем животных обеих групп подвергли воздействию HAK в дозе 2,82 мг/кг. О наличии кумуляции судили по усилению токсического эффекта в опыте по сравнению с контролем.
В опытной группе, как видно из таблицы, отмечалось снижение уровня SH-групп в сыворотке, печени и мозге, а также понижение активности цитохромоксидазы в гомогенатах печени.
Предварительно проведенный 2-месячный эксперимент с повторным нанесением HAK в дозе 28,2 и 14,1 мг/кг (1/10 и 1/20 LDS0 ) на кожу хвостов крыс позволил получить представление о токсикодннамике вещества при этом пути поступления его в организм. Хронический опыт проводили в течение 4,5 мес на 3 группах по 13 особей в каждой. Изучали действие HAK в дозах 2,82 мг/кг Lima-(1-я группа), 0,56 мг/кг (2-я группа) и 0,11 мг/кг (3-я группа). Для суждения о токсическом действии HAK использовали методы, примененные для установления порога острого действия. Кроме того, определяли состав периферической крови (содержание эритроцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов и гемоглобина), изучали активность каталазы по А. Н. Баху и пероксидазы в крови, определяли глютатион крови по методу Н. С. Чулковой. Замеряли также диурез, роданиды в моче и сыворотке
