УДК: 61 DOI: 10.24411/2075-4094-2020-16728
К ОБОСНОВАНИЮ ДЕПРЕССИИ И НАРУШЕНИЯ ОБОНЯНИЯ ПРИ COVID-19
(обзор литературы)
А.А. ХАДАРЦЕВ
ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет», медицинский институт, ул. Болдина, д. 128, г. Тула, 300012, Россия
Аннотация. Введение. Поскольку одним из симптомов COVID-19 является преходящая аносмия, а также депрессивные состояния, обращено внимание на необходимость иметь объективные доказательства причастности к этому тех или иных вирусов, в частности человеческого герпесвируса. Цель обзора -проинформировать врачебное сообщество об отдельных механизмах аносмии и развития депрессии при латентном течении вирусной инфекцией. Материалы и методы исследования. Поиск контролируемых исследований проведен в электронных базах Elibrary, Medline. Результаты и их обсуждение. Герпесви-русы HHV-6A и HHV-6B были реактивированы из латентного состояния, являясь причиной продуктивной инфекции в мозжечке больных с депрессивными и биполярными расстройствами. Определена целесообразность исследований механизмов, с помощью которых латентные HHV-6A и HHV-6B активируются и заражают мозг. Влияние инфекции HHV-6B на обонятельную луковицу и другие отделы обонятельной системы различается у пациентов с депрессиями и без них. Апоптоз в обонятельной луковице происходил преимущественно в астроцитах. Инфекция HHV-6B в обонятельных тканях является в основном латентной инфекцией, эффекты которой детально изучаются. Поскольку депрессия индуцируется стрессом, исследована связь между поведением мыши SITH-1 и стрессом. Экспрессия кортикотропин-рилизинг гормона и связывающий белок - были увеличены, тем самым доказана активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, как ведущего фактора стресса, как экзогенного, так и эндогенного. Стало известно, что переутомление увеличивает содержание в слюне HHV-6B, что обеспечивает увеличение числа клеток, продуцирующих SITH-1. Установлено, что эмоциональное напряжение на работе является фактором риска развития депрессии. Как и HHV-6B, другие неонкогенные герпесвирусы также, по всей видимости, экспрессируют латентные белки, поэтому необходимо исследовать риски заболеваемости другими герпесвирусами. Заключение. Полученные результаты позволяют констатировать значимость изучения механизмов влияния вирусов, в том числе коронавируса, вызывающего COVID-19, на состояния ольфакторных путей, обонятельной луковицы и их роли в переходе от латентного к активному состоянию. Становится возможным объяснить депрессивные состояния у больных, перенесших COVID-19. Представляется целесообразным поиск общих механизмов взаимодействия между различными вирусами.
Ключевые слова: обонятельная луковица, COVID-19, человеческий герпесвирус, белок SITH-1, серотонина адипинат, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ON THE JUSTIFICATION OF DEPRESSION AND SENSOR IMPAIRMENT IN COVID-19
(literature review)
A.A. KHADARTSEV
Tula State University, Medical Institute, Boldin Str., 128, Tula, 300012, Russia
Abstract. Introduction. Since one of the symptoms of COVID-19 is transient anosmia, as well as depressive conditions, the study drew attention to the need to have objective evidence of the involvement of certain viruses, in particular human herpesvirus. The purpose of the review is to inform the medical community about the individual mechanisms of anosmia and the development of depression in the latent course of viral infection. Materials and research methods. The search for controlled studies was carried out in the electronic databases Elibrary, Medline. Results and its discussion. Herpesviruses HHV-6A and HHV-6B were reactivated from a latent state, causing productive infection in the cerebellum of patients with depressive and bipolar disorders. The feasibility of investigating the mechanisms by which latent HHV-6A and HHV-6B are activated and infect the brain has been determined. The effect of HHV-6B infection on the olfactory bulb and other parts of the olfactory system differs between patients with and without depression. Apoptosis in the olfactory bulb occurred mainly in astrocytes. HHV-6B infection in the olfactory tissues is mainly a latent infection, the effects of which are being studied in detail. Since depression is induced by stress, the relationship between the behavior of the SITH-1 mouse and stress was investigated. The expression of corticotropin-releasing hormone and binding protein were increased, thereby the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal system, as a leading stress factor, both
exogenous and endogenous, has been proven. It has been learned that overwork increases the HHV-6B content in saliva, which provides an increase in the number of SITH-1-producing cells. It was found that emotional stress at work is a risk factor for the development of depression. Like HHV-6B, other non-tumorigenic herpes viruses also appear to express latent proteins, so the risks of other herpes viruses need to be investigated. Conclusion. The obtained results allow to state the importance of studying the mechanisms of influence of viruses, including the coronavirus causing COVID-19, on the state of the olfactory pathways, the olfactory bulb and their role in the transition from a latent to an active state. It becomes possible to explain depressive conditions in patients who have undergone COVID-19. It seems expedient to search for common mechanisms of interaction between various viruses.
Keywords: olfactory bulb, COVID-19, human herpesvirus, SITH-1 protein, serotonin adipate, hypotha-lamic-pituitary-adrenal system
Введение. Одним из значимых симптомов COVID-19 является преходящая аносмия. Несмотря на то, что этот симптом наблюдается и при других заболеваниях верхних дыхательных путей (ринитах, сопровождающих острые респираторные заболевания), особую значимость он приобрел именно при COVID-19. При изучении причин депрессии, которая связывается с инфицированием вирусами герпеса, получены убедительные результаты, подтверждающие значимость состояния обонятельных путей, в частности, обонятельной луковицы, в латентном течении вирусной инфекции [42].
Вирусы герпеса являются составной частью вирусного микробиома. Они способствуют поддержанию скрытой инфекции у вирусоносителей в течение их жизни, повышая риск развития заболеваний различной этиологии. Широко распространен в мире нейротрофический человеческий герпесвирус (HHV-6B). У пациентов после трансплантации органов в ответ на иммуносупресию - он способен реактивироваться, а также вызывать энцефалит [4, 35, 37].
Цель обзора - информировать врачебное сообщество об отдельных механизмах развития аносмии и депрессии при латентном течении вирусной инфекцией.
Материалы и методы исследования. Поиск контролируемых исследований проведен в электронных базах Elibrary, Medline.
Результаты и их обсуждение. Такие близкие родственники, как HHV-6A и HHV-6B, в посмертных исследованиях были реактивированы из латентного состояния, являясь причиной продуктивной инфекции в мозжечке больных с депрессивными и биполярными расстройствами [28]. Показана целесообразность проведения исследований механизмов, с помощью которых латентные HHV-6A и HHV-6B активируются и заражают мозг. Проведены исследования, в которых ДНК HHV-6B обнаруживалась в орбитальной лобной коре у пациентов с бронхолегочной дисплазией [7].
Считают, что миндалины и аденоиды являются участками латентности HHV-6B, а также вирус активно выделяется со слюной, проникает в обонятельные пути и поддерживает латентность в астроцитах обонятельной луковицы (ОЛ) и носового эндотелия. Обонятельная луковица является составной частью обонятельного мозга. Это парное образование, представленное телами нейронов биполярного типа обонятельного анализатора. Она расположена во внутричерепной полости между лобной долей сверху и решетчатой пластинкой решетчатой кости снизу, в нее проходят нервные волокна обонятельной зоны носа, которые сзади продолжаются в обонятельный тракт. ОЛ является как местом латентности HHV-6B, так и иммунным органом, предотвращающим проникновение вируса в слюну и мозг. Дисфункция обонятельной луковицы и уменьшение ее объема были выявлены у пациентов с депрессиями. Влияние инфекции HHV-6B на обонятельную луковицу и другие отделы обонятельной системы различается у пациентов с депрессиями и без них. Инфекция HHV-6B в обонятельных тканях является в основном латентной инфекцией, эффекты которой детально изучаются [4, 9-11, 23, 30].
Результаты этих исследований позволяют экстраполировать их на обонятельные нарушения при COVID-19, что требует проведения соответствующих экспериментов.
Влияние герпесвируса в латентном состоянии на хозяина было выяснено для онкогенетических герпесвирусов (вирус Эпштейн-Барра и ассоциированный с саркомой Капоши герпесвирус). Знания эффектов этих вирусов обусловлено идентификацией латентных белков и изученностью их функций [14]. Изучение латентных протеинов, продуцируемых HHV-6B, будет способствовать уточнению его влияния на вирусоносителя.
Клетки обонятельной системы - астроциты, латентно инфицируются HHV-6B [11], поэтому была сделана попытка идентифицировать латентный протеин, продуцируемый HHV-6B в астроцитах во время латентности. Новый белок латентной инфекции был идентифицирован, как SITH-1. Эталонным при этом стал белок человеческого цитомегаловируса (HCMV), близкий родственник HHV-6B.
Один из известных кодов - CLTs (CLT ORF94) для латентного белка open reading frame (ORF) 94, состоящий из 94 аминокислот, а другой (CLT ORF152) для ORF152, состоящего из 152 аминокислот. В HHV-6B был идентифицирован латентный транскрипт HHV-6 (H6LT) типа I и НН6Ы типа II, гомологи CLT ORF94, которые экспрессируются в макрофагах и регулируют реактивацию HHV-6B [17]. Поиск
гомолога CLT ORF152 обусловил идентификацию нового латентного транскрипта HHV-6B, кодирующего белок из 159 аминокислот, который был назван малым белком, кодируемым промежуточным транс-криптом HHV-6-1 (SITH-1), имеющий аминокислотную гомологию (20% идентичности, 74% сходства) с ORF152 [16]. Была изучена экспрессия SITH-1 с использованием клеточных линий макрофагов THP-1 и HL-60, и астроцитов U373 и A172. Репликации наблюдались в этих клеточных линиях [29], они рассматривались как латентные ген-экспрессирующие клетки. Установлено, что белок SITH-1 был продуцирован в инфицированных HHV-6B клетках U373 без продукции поздних белков (гликопротеинов [g]B и gH), поэтому SITH-1 считался латентным белком, продуцируемым во время латентности HHV-6B в обонятельных астроцитах.
Апоптоз в обонятельной луковице происходил преимущественно в астроцитах. Так как нарушение функции обонятельной луковицы связано с депрессией, у мышей SITH-1 был проведен тест подвеса хвоста для выявления депрессивных симптомов [21, 30]. Установлено увеличение времени его неподвижности, отражающее депрессивное поведение, которое удавалось подавить селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) - антидепрессантами третьего поколения, предназначенными для лечения тревожных расстройств и депрессии. Именно поэтому использование серотонина адипината в лечении эндогенных и экзогенных стрессовых расстройств патогенетически обусловлено и эффективно, что подтверждено клиническими, биохимическими и инструментальными исследованиями [1-3].
Затем были изучены мыши SITH-1, чтобы установить проявления патологического состояние, связанные с депрессией. Поскольку депрессия индуцируется стрессом [6, 15], исследована связь между поведением мыши SITH-1 и стрессом. Когда мышей подвергали умеренному стрессу, воздействуя на их клетки, они демонстрировали снижение предпочтения сахарозы и симптомы депрессии. Экспрессия кортикотропин-рилизинг гормона (CRH) [15] и связывающий белок FKBP5 [31] - были увеличены, тем самым доказана активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), как ведущего фактора стресса, как экзогенного, так и эндогенного. При развитии и повреждении ДНК экспрессируется регулируемый ответ 1 (REDD1) [25], который относят к важным факторам развития депрессии, также был увеличен. Фактор, ограничивающий скорость выработки кортикостероидов в надпочечниках - острый регуляторный белок (SAR), также был повышен [33].
В исследовании [42] идентифицирован латентный белок HHV-6B SITH-1 на мышиной модели, когда он был экспрессирован в обонятельных астроцитах, и показано, что его связывание с CAML усиливает приток кальция в клетки. Были измерены антитела (anti-N-SITH-CAML-C antibodies) в SITH-1-CAML комплексе - в сыворотке крови человека. Определение антител является косвенным методом оценки, но, будучи минимально инвазивным, имеет преимущество использования как теста у пациентов, страдающих депрессией. Частота обнаружения антител к anti -N-SITH-CAML-C у пациентов с депрессиями составила 79,8%, при диагностической точности в 77,7%. При исследовании антифосфолипидного синдрома (АФС) установлено, что антитела, которые реагируют со структурой активной формы ß-2-гликопротеина-1, обеспечивают постановку диагноза АФС [28]. В этом исследовании структура, распознанная антителами, представляла собой комплекс SITH-1-CAML, обеспечивающий приток кальция в клетки, что свидетельствует о возможности распознавания связанных с болезнью структур, как и при АФС. В отношении с ассоциацией с обонятельной луковицей (ОЛ), то при визуализации диагноза у пациентов с депрессиями наблюдалось снижение объема ОЛ, и диагностическая точность депрессии, основанная на этом снижении, составила 68,1% [30]. Следует констатировать, что диагностическая точность при выявлении депрессии с использованием антител N-SITH-CAML-C в этом исследовании и с использованием объема ОЛ были близки друг к другу, поэтому вероятно, что апоптоз ОЛ из-за экспрессии SITH-1, как и в мышиной модели, происходит у пациентов с депрессиями. На мышиной модели обнаружено, что увеличение апоптоза ОЛ с помощью SITH-1 активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (ГГН) ось. Так как было замечено, что активация ГГН оси подавляет иммунитет через увеличение продукции кортикостероидов, считается, что ее активация выживание и реактивацию HHV-6B. Кроме того, ОЛ является иммунным органом, который предотвращает проникновение вирусов в мозг [10]. При этом индукция апоптоза в ОЛ может помочь HHV-6B, содержащегося в слюне, достичь мозга. Посмертное исследование сообщило о пролиферации HHV-6B в мозжечке у пациентов с депрессиями, хотя при генетических исследованиях не обнаружено генов с коэффициентом вероятности более 1,2 [19, 28]. Но в исследовании [42] отношение шансов на позитивность антител комплекса SITH-1-CAML, оказывающих влияние на депрессию, было чрезвычайно высоким. Поэтому влияние HHV-6B и SITH-1 на депрессию может быть вызвано множественными факторами, тем более, что активация оси ГГН повышает риск депрессии [6, 15]. Иммуносупрессия, вызванная повышенной активацией оси ГГН и снижением иммунной функции, способствует пролиферации HHV-6B в головном мозге. Есть также сведения, что имеется риск депрессии для патогенов, кроме HHV-6B, которые включают другие герпесвирусы и хла-мидии [38]. Повышение активности оси ГГН и нарушение в О Л могут увеличивают риск депрессии, способствуя проникновению патогенов в мозг и их последующую пролиферацию.
Механизм выработки комплекса SITH-CAML в значительных количествах при депрессиях нуждается в дальнейшем изучении. Стало известно, что переутомление увеличивает содержание в слюне HHV-6B [5], поэтому такое увеличение HHV-6B обеспечивает увеличение числа клеток, продуцирующих SITH-1. Установлено, что эмоциональное напряжение на работе является фактором риска развития депрессии [20]. Как и HHV-6B, другие неонкогенные герпесвирусы также, по всей видимости, экспрессируют латентные белки, поэтому необходимо исследовать риски заболеваемости другими герпесвирусами.
Заключение. Полученные результаты позволяют констатировать значимость изучения механизмов влияния вирусов, в том числе коронавируса, вызывающего COVID-19, на состояния ольфакторных путей, обонятельной луковицы и их роли в переходе от латентного к активному состоянию. Становится возможным объяснить депрессивные состояния у больных, перенесших COVID-19. Представляется целесообразным поиск общих механизмов взаимодействия между различными вирусами.
Литература
1. Гладких П.Г., Токарев А.Р., Купеев В.Г. Транскраниальная электростимуляция в сочетании с аминалоном при психоэмоциональном стрессе (краткое сообщение) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. № 4. Публикация 2-8. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/ Bulletin/E2017-4/2-8.pdf (дата обращения: 21.11.2017)
2. Токарев А.Р., Токарева С.В., Симоненков А.П., Каменев Л.И. Транскраниальная электростимуляция в сочетании с трансцеребральным электрофорезом серотонина в лечении профессионального стресса // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2018. № 5. Публикация 2-8. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2018-5/2-8.pdf (дата обращения: 27.09.2018)
3. Токарев А.Р., Симоненков А.П., Каменев Л.И. Перспективы транскраниальной электростимуляции и электрофореза серотонина в лечении COVID-19 (обзор литературы). В сб.: Актуальные клинические исследования в новых условиях пандемии COVID-19. Сборник научных трудов. Тула, 2020. С. 75-81.
4. Ablashi D., Agut H., Alvarez-Lafuente R., Clark D.A., Dewhurst S., DiLuca D., Flamand L., Frenkel N., Gallo R., Gompels U.A. Classification of HHV-6A and HHV-6B as distinct viruses // Arch. Virol. 2014. № 159. Р. 863-870.
5. Aoki R., Kobayashi N., Suzuki G., Kuratsune H., Shimada K., Oka N., Takahashi M., Yamadera W., Iwashita M., Tokuno S. Human herpesvirus 6 and 7 are biomarkers for fatigue, which distinguish between physiological fatigue and pathological fatigue // Biochem. Biophysical Res. Commun. 2016. № 478. Р. 424-430
6. Belmaker R.H., Agam G. Major depressive disorder // N. Engl. J. Med. 2008. № 358. Р. 55-68.
7. Conejero-Goldberg C., Torrey E.F., Yolken R.H. Herpesviruses and Toxoplasma gondii in orbital frontal cortex of psychiatric patients // Schizophr Res. 2003. № 60. Р. 65-69.
8. Ripke S., Wray N.R., Lewis C.M., Hamilton S.P., Weissman M.M., Breen G., Byrne E.M., Blackwood D.H., Boomsma D.I. A mega-analysis of genome-wide association studies for major depressive disorder // Mol. Psychiatry. 2013. № 18. Р. 497-511.
9. Donati D., Martinelli E., Cassiani-Ingoni R., Ahlqvist J., Hou J., Major E.O., Jacobson S. Variant-specific tropism of human herpesvirus 6 in human astrocytes // J. Virol. 2005. № 79. Р. 9439-9448.
10. Durrant D.M., Ghosh S., Klein R.S. The olfactory bulb: an immunosensory effector organ during neurotropic viral infections // ACS Chem. Neurosci. 2016. № 7. Р. 464-469.
11. Harberts E., Yao K., Wohler J.E., Maric D., Ohayon J., Henkin R., Jacobson S. Human herpesvirus-6 entry into the central nervous system through the olfactory pathway // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2011. № 108. Р. 13734-13739.
12. Hirokawa T., Boon-Chieng S., Mitaku S. SOSUI: classification and secondary structure prediction system for membrane proteins // Bioinformatics. 1998. № 14. Р. 378-379.
13. Holloway M.P., Bram R.J. A hydrophobic domain of Ca2+-modulating cyclophilin ligand modulates calcium influx signaling in T lymphocytes // J. Biol. Chem. 1996. № 271. Р. 8549-8552.
14. Jha H.C., Baneijee S., Robertson E.S. The role of gammaherpesviruses in cancer pathogenesis // Pathogens. 2016. № 5.
15. Keller J., Gomez R., Williams G., Lembke A., Lazzeroni L., Murphy Jr., G.M. Schatzberg A.F. HPA axis in major depression: cortisol, clinical symptomatology and genetic variation predict cognition // Mol. Psychiatry. 2017. № 22. Р. 527-536.
16. Kondo K., Kondo T., Okuno T., Takahashi M., Yamanishi K. Latent human herpesvirus 6 infection of human monocytes/macrophages // J. Gen. Virol. 1991. № 72. Р. 1401-1408.
17. Kondo K., Sashihara J., Shimada K., Takemoto M., Amo K., Miyagawa H., Yamanishi K. Recognition of a novel stage of betaherpesvirus latency in human herpesvirus 6 //J. Virol. 2003. № 77. Р. 2258-2264.
18. Kondo K., Xu J., Mocarski E.S. Human cytomegalovirus latent gene expression in granulocyte-macrophage progenitors in culture and in seropositive individuals // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1996. № 93. Р. 11137-11142.
19. Levinson D.F., Mostafavi S., Milaneschi Y., Rivera M., Ripke S., Wray N.R., Sullivan P.F. Genetic studies of major depressive disorder: why are there no genome-wide association study findings and what can we do about it? // Biol. Psychiatry. 2014. № 76. Р. 510-512.
20. Madsen I.E.H., Nyberg S.T., Magnusson Hanson L.L., Ferrie J.E., Ahola K., Alfredsson L., Batty G.D., Bjorner J.B., Borritz M., Burr H. Job strain as a risk factor for clinical depression: systematic review and meta-analysis with additional individual participant data // Psychol. Med. 2017. № 47. Р. 1342-1356.
21. Morales-Medina J.C., Iannitti T., Freeman A., Caldwell H.K. The olfactory bulbectomized rat as a model of depression: the hippocampal pathway // Behav. Brain Res. 2017. № 317. Р. 562-575.
22. Mulligan S.J., MacVicar B.A. Calcium transients in astrocyte endfeet cause cerebrovascular constrictions // Nature. 2004. № 431. Р. 195-199.
23. Negoias S., Croy I., Gerber J., Puschmann S., Petrowski K., Joraschky P., Hummel T. Reduced olfactory bulb volume and olfactory sensitivity in patients with acute major depression // Neuroscience. 2010. № 169. Р. 415-421.
24. Okuno T., Oishi H., Hayashi K., Nonogaki M., Tanaka K., Yamanishi K. Human herpesviruses 6 and 7 in cervixes of pregnant women // J. Clin. Microbiol. 1995. № 33. Р. 1968-1970.
25. Ota K.T., Liu R.J., Voleti B., Maldonado-Aviles J.G., Duric V., Iwata M., Dutheil S., Duman C., Boikess S., Lewis D.A. REDD1 is essential for stress-induced synaptic loss and depressive behavior // Nat. Med. 2014. № 20. Р. 531-535.
26. Otawa M., Arai H., Atomi Y. Molecular aspects of adrenal regulation for circadian glucocorticoid synthesis by chronic voluntary exercise // Life Sci. 2007. № 80. Р. 725-731.
27. Pelkmans L., de Laat B. Antibodies against domain I of beta2-glycoprotein I: the one and only? // Lupus. 2012. № 21. Р. 769-772.
28. Prusty B.K., Gulve N., Govind S., Krueger G.R.F., Feichtinger J., Larcombe L., Aspinall R., Ablashi D.V., Toro C.T. Active HHV-6 infection of cerebellar purkinje cells in mood disorders // Front. Microbiol. 2018. № 9. Р. 1955.
29. Rotola A., Ravaioli T., Gonelli A., Dewhurst S., Cassai E., Di Luca D. U94 of human herpesvirus 6 is expressed in latently infected peripheral blood mononuclear cells and blocks viral gene expression in transformed lymphocytes in culture // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1998. № 95. Р. 13911-13916.
30. Rottstaedt F., Weidner K., Strauss T., Schellong J., Kitzler H., Wolff-Stephan S., Hummel T., Croy I. Size matters - the olfactory bulb as a marker for depression // J. Affect Disord. 2018. № 229. Р. 193-198.
31. Scharf S.H., Liebl C., Binder E.B., Schmidt M.V., Muller M.B. Expression and regulation of the Fkbp5 gene in the adult mouse brain // PLoS One. 2011. № 6. Р. e16883.
32. Snyder J.S., Soumier A., Brewer M., Pickel J., Cameron H.A. Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behaviour // Nature. 2011. № 476. Р. 458-461.
33. Tanaka-Taya K., Kondo T., Mukai T., Miyoshi H., Yamamoto Y., Okada S., Yamanishi K. Seroepidemiological study of human herpesvirus-6 and -7 in children of different ages and detection of these two viruses in throat swabs by polymerase chain reaction // J. Med. Virol. 1996. № 48. Р. 88-94.
34. Thyssen A., Hirnet D., Wolburg H., Schmalzing G., Deitmer J.W., Lohr C. Ectopic vesicular neuro-transmitter release along sensory axons mediates neurovascular coupling via glial calcium signaling. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2010. № 107. Р. 15258-15263.
35. Virgin H.W., Todd J.A. Metagenomics and personalized medicine // Cell. 2011. № 147. Р. 44-56.
36. Virgin H.W., Wherry E.J., Ahmed R. Redefining chronic viral infection // Cell. 2009. №138. Р.30-50.
37. Wang F.Z., Dahl H., Ljungman P., Linde A. Lymphoproliferative responses to human herpesvirus-6 variant A and variant B in healthy adults // J. Med. Virol. 1999. № 57. Р. 134-139.
38. Wang X., Zhang L., Lei Y., Liu X., Zhou X., Liu Y., Wang M., Yang L., Zhang L., Fan S. Metaanalysis of infectious agents and depression // Sci. Rep. 2014. № 4. Р. 4530.
39. Yamamoto Y., Sakisaka T. The emerging role of calcium-modulating cyclophilin ligand in posttrans-lational insertion of tail-anchored proteins into the endoplasmic reticulum membrane // J. Biochem. 2015. № 157. Р. 419-429.
40. Yoshikawa T., Ihira M., Suzuki K., Suga S., Iida K., Saito Y., Asonuma K., Tanaka K., Asano Y. Human herpesvirus 6 infection after living related liver transplantation // J. Med. Virol. 2000. № 62. Р. 52-59.
41. Yoshikawa T., Ihira M., Suzuki K., Suga S., Matsubara T., Furukawa S., Asano Y. Invasion by human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 of the central nervous system in patients with neurological signs and symptoms // Arch. Dis. Child. 2000. № 83. Р. 170-171
42. Yoshitaka Tatebayashi, Nobuyuki Kobayashi, Naomi Oka, Mayumi Takahashi, Kazuya Shimada, Azusa Ishii, Masahiro Shigeta, Hiroyuki Yanagisawa, Kazuhiro Kondo. Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection // iScience. 2020. Vol. 23. DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101187
References
1. Gladkih PG, Tokarev AR, Kupeev VG. Transkranial'naja jelektrostimuljacija v sochetanii s aminalonom pri psihojemocional'nom stresse (kratkoe soobshhenie) [Transcranial electrical stimulation in combination with aminalon in psychoemotional stress (brief report)]. Vestnik novyh medicinskih tehnologij. Jelektronnoe izdanie. 2017 [cited 2017 Nov 21];4 [about 8 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/ Bulletin/E2017-4/2-8.pdf.
2. Tokarev AR, Tokareva SV, Simonenkov AP, Kamenev LI. Transkranial'naja jelektrostimuljacija v sochetanii s transcerebral'nym jelektroforezom serotonina v lechenii professional'nogo stressa [Transcranial electrical stimulation in combination with TRANS-cerebral serotonin electrophoresis in the treatment of occupational stress]. Vestnik novyh medicinskih tehnologij. Jelektronnoe izdanie. 2018 [cited 2018 Sep 27];5 [about 9 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2018-5/2-8.pdf.
3. Tokarev AR, Simonenkov AP, Kamenev LI. Perspektivy transkranial'noj jelektrostimuljacii i jelektroforeza serotonina v lechenii COVID-19 (obzor literatury) [Prospects of transcranial electrical stimulation and serotonin electrophoresis in the treatment of COVID-19 (literature review)]. V sb.: Aktual'nye klinicheskie issledovanija v novyh uslovijah pandemii COVID-19. Sbornik nauchnyh trudov. Tula; 2020. Rusian.
4. Ablashi D, Agut H, Alvarez-Lafuente R, Clark DA, Dewhurst S, DiLuca D, Flamand L, Frenkel N, Gallo R, Gompels UA. Classification of HHV-6A and HHV-6B as distinct viruses. Arch. Virol. 2014;159:863-70.
5. Aoki R, Kobayashi N, Suzuki G, Kuratsune H, Shimada K, Oka N, Takahashi M, Yamadera W, Iwash-ita M, Tokuno S. Human herpesvirus 6 and 7 are biomarkers for fatigue, which distinguish between physiological fatigue and pathological fatigue. Biochem. Biophysical Res. Commun. 2016;478:424-30
6. Belmaker RH, Agam G. Major depressive disorder. N. Engl. J. Med. 2008;358:55-68.
7. Conejero-Goldberg C, Torrey EF, Yolken RH. Herpesviruses and Toxoplasma gondii in orbital frontal cortex of psychiatric patients. Schizophr Res. 2003;60:65-9.
8. Ripke S, Wray NR, Lewis CM, Hamilton SP, Weissman MM, Breen G, Byrne EM, Blackwood DH, Boomsma DI. A mega-analysis of genome-wide association studies for major depressive disorder. Mol. Psychiatry. 2013;18:497-11.
9. Donati D, Martinelli E, Cassiani-Ingoni R, Ahlqvist J, Hou J, Major EO, Jacobson S. Variant-specific tropism of human herpesvirus 6 in human astrocytes. J. Virol. 2005;79:9439-48.
10. Durrant DM, Ghosh S, Klein RS. The olfactory bulb: an immunosensory effector organ during neurotropic viral infections. ACS Chem. Neurosci. 2016;7:464-9.
11. Harberts E, Yao K, Wohler JE, Maric D, Ohayon J, Henkin , Jacobson S. Human herpesvirus-6 entry into the central nervous system through the olfactory pathway. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2011;108:13734-9.
12. Hirokawa T, Boon-Chieng S, Mitaku S. SOSUI: classification and secondary structure prediction system for membrane proteins. Bioinformatics. 1998;14:378-9.
13. Holloway M, Bram RJ. A hydrophobic domain of Ca2+-modulating cyclophilin ligand modulates calcium influx signaling in T lymphocytes. J. Biol. Chem. 1996;271:8549-52.
14. Jha HC, Baneijee S, Robertson ES. The role of gammaherpesviruses in cancer pathogenesis. Pathogens. 2016;5.
15. Keller J, Gomez R, Williams G, Lembke A, Lazzeroni L, Murphy Jr, GM. Schatzberg A.F. HPA axis in major depression: cortisol, clinical symptomatology and genetic variation predict cognition. Mol. Psychiatry. 2017;22:527-36.
16. Kondo K, Kondo T, Okuno T, Takahashi M, Yamanishi K. Latent human herpesvirus 6 infection of human monocytes/macrophages. J. Gen. Virol. 1991;72:1401-8.
17. Kondo K, Sashihara J, Shimada K, Takemoto M, Amo K, Miyagawa H, Yamanishi K. Recognition of a novel stage of betaherpesvirus latency in human herpesvirus 6. J. Virol. 2003;77:2258-64.
18. Kondo K, Xu J, Mocarski ES. Human cytomegalovirus latent gene expression in granulocyte-macrophage progenitors in culture and in seropositive individuals. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1996;93:11137-42.
19. Levinson DF, Mostafavi S, Milaneschi Y, Rivera M, Ripke S, Wray NR, Sullivan PF. Genetic studies of major depressive disorder: why are there no genome-wide association study findings and what can we do about it? Biol. Psychiatry. 2014;76:510-2.
20. Madsen IEH, Nyberg ST, Magnusson Hanson LL, Ferrie JE, Ahola K, Alfredsson L, Batty G, Bjorner JB, Borritz M, Burr H. Job strain as a risk factor for clinical depression: systematic re-view and metaanalysis with additional individual participant data. Psychol. Med. 2017;47:1342-56.
21. Morales-Medina JC, Iannitti T, Freeman A, Caldwell HK. The olfactory bulbectomized rat as a model of depression: the hippocampal pathway. Behav. Brain Res. 2017;17:562-75.
22. Mulligan SJ, MacVicar BA. Calcium transients in astrocyte endfeet cause cerebrovascular constrictions. Nature. 2004;431:195-9.
23. Negoias S, Croy I, Gerber J, Puschmann S, Petrowski K, Joraschky P, Hummel T. Reduced olfactory bulb volume and olfactory sensitivity in patients with acute major depression. Neuroscience. 2010;169:415-21.
24. Okuno T, Oishi H, Hayashi K, Nonogaki M, Tanaka K, Yamanishi K. Human herpesviruses 6 and 7 in cervixes of pregnant women. J. Clin. Microbiol. 1995;33:1968-70.
25. Ota KT, Liu RJ, Voleti B, Maldonado-Aviles JG, Duric V, Iwata M, Dutheil S, Duman C, Boikess S, Lewis DA. REDD1 is essential for stress-induced synaptic loss and depressive behavior. Nat. Med. 2014;20:531-5.
26. Otawa M, Arai H, Atomi Y. Molecular aspects of adrenal regulation for circadian glucocorticoid synthesis by chronic voluntary exercise. Life Sci. 2007;80:725-31.
27. Pelkmans L, de Laat B. Antibodies against domain I of beta2-glycoprotein I: the one and only? Lupus. 2012;21:769-72.
28. Prusty BK, Gulve N, Govind S, Krueger GRF, Feichtinger J, Larcombe L, Aspinall R, Ablashi DV, Toro CT. Active HHV-6 infection of cerebellar purkinje cells in mood disorders. Front. Microbiol. 2018;9:1955.
29. Rotola A, Ravaioli T, Gonelli A, Dewhurst S, Cassai E, Di Luca D. U94 of human herpesvirus 6 is expressed in latently infected peripheral blood mononuclear cells and blocks viral gene expression in transformed lymphocytes in culture. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1998;95:13911-6.
30. Rottstaedt F, Weidner K, Strauss T, Schellong J, Kitzler H, Wolff-Stephan S, Hummel T, Croy I. Size matters - the olfactory bulb as a marker for depression. J. Affect Disord. 2018;229:193-8.
31. Scharf SH, Liebl C, Binder EB, Schmidt MV, Muller MB. Expression and regulation of the Fkbp5 gene in the adult mouse brain. PLoS One. 2011;6:e16883.
32. Snyder JS, Soumier A, Brewer M, Pickel J, Cameron HA. Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behavior. Nature. 2011;476:458-61.
33. Tanaka-Taya K, Kondo T, Mukai T, Miyoshi H, Yamamoto Y, Okada S, Yamanishi K. Seroepidemiological study of human herpesvirus-6 and -7 in children of different ages and detection of these two viruses in throat swabs by polymerase chain reaction. J. Med. Virol. 1996;48:88-94.
34. Thyssen A, Hirnet D, Wolburg H, Schmalzing G, Deitmer JW, Lohr C. Ectopic vesicular neurotrans-mitter release along sensory axons mediates neurovascular coupling via glial calcium signaling. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2010;107:15258-63.
35. Virgin HW, Todd JA. Metagenomics and personalized medicine. Cell. 2011;147:44-56.
36. Virgin HW, Wherry EJ, Ahmed R. Redefining chronic viral infection. Cell. 2009;138:30-50.
37. Wang FZ, Dahl H, Ljungman P, Linde A. Lymphoproliferative responses to human herpesvirus-6 variant A and variant B in healthy adults. J. Med. Virol. 1999;57:134-9.
38. Wang X, Zhang L, Lei Y, Liu X, Zhou X, Liu Y, Wang M, Yang L, Zhang L, Fan S. Meta-analysis of infectious agents and depression. Sci. Rep. 2014;4:4530.
39. Yamamoto Y, Sakisaka T. The emerging role of calcium-modulating cyclophilin ligand in posttrans-lational insertion of tail-anchored proteins into the endoplasmic reticulum membrane. J. Biochem. 2015;157:419-29.
40. Yoshikawa T, Ihira M, Suzuki K, Suga S, Iida K, Saito Y, Asonuma K, Tanaka K, Asano Y. Human herpesvirus 6 infection after living related liver transplantation. J. Med. Virol. 2000;62:52-9.
41. Yoshikawa T, Ihira M, Suzuki K, Suga S, Matsubara T, Furukawa S, Asano Y. Invasion by hu-man herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 of the central nervous system in patients with neurological signs and symptoms. Arch. Dis. Child. 2000;83:170-1
42. Yoshitaka Tatebayashi, Nobuyuki Kobayashi, Naomi Oka, Mayumi Takahashi, Kazuya Shimada, Azusa Ishii, Masahiro Shigeta, Hiroyuki Yanagisawa, Kazuhiro Kondo. Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection. iScience. 2020;23. DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101187
Библиографическая ссылка:
Хадарцев А.А. К обоснованию депрессии и нарушения обоняния при covid-19 (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное периодическое издание. 2020. №5. Публикация 3-5. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2020-5/3-5.pdf (дата обращения: 18.09.2020). DOI: 10.24411/2075-40942020-16728* Bibliographic reference:
Khadartsev AA. K obosnovaniju depressii i narushenija obonjanija pri covid-19 (obzor literatury) [On the justification of depression and sensor impairment in covid-19 (literature review)]. Journal of New Medical Technologies, e-edition. 2020 [cited 2020 Sep 18];5 [about 7 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2020-5/3-5.pdf. DOI: 10.24411/2075-4094-2020-16728
* номера страниц смотреть после выхода полной версии журнала: URL: http://medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2020-5/e2020-5.pdf