CC BY
20
Проф. А. А. М и н х. Определение доброкачественности кушаний.
(Из кафедры гигиены Московского стоматологического института.)
Санитарный врач и диэтолог в своей практической работе нередко сталкиваются с необходимостью определения доброкачественности кулинарных изделий. Совершенно очевидна потребность в единой методике исследования готовых блюд, которой до настоящего времени еще не существует.
Для определения доброкачественности кулинарных изделий автор проводил следующие определения: 1) рН по Михаэлису, 2) титруемую кислотность 3) реакцию на лакмус, 4) наличие редуктазы по Тильману, 5) определение общего количества микробов высевом на агар, 6) бактериологическое исследование мазков.
Исследования проводились через 1—24—48 часов после изготовления блюда и хранения при температуре 16—20°. Были исследованы: 11 проб первых блюд (супов, щей из свежей капусты и борщей), 10 проб различных каш, 5 проб вареного мяса и 6 проб мясных жареных котлет.
Автор приходит к выводу, что для определения доброкачественности блюд целесообразно пользоваться всеми указанными тестами. Эти тесты являются достаточно чувствительными и во многих случаях опережают органолептические данные или во всяком случае подтверждают их. Наиболее демонстративные данные дает бактериологический анализ.
По данным автора, непригодность некоторых готовых блюд к употреблению характеризуется следующими показателями.
Овощные супы: рН ниже 6; титруемая кислотность выше 10°; положительная проба на редуктазу; сотни тысяч и миллионы микроорганизмов в 1 мл при посеве и сотни в поле зрения при бактериоскопии.
Каши: рН ниже 6; титруемая кислотность выше 6°; положительная проба на редуктазу; сотни тысяч и миллионы колоний микробов при высеве 1 мл вытяжки из блюд и сотни бактерий в поле зрения при бактериоскопии.
Вареное мясо: слабо щелочная реакция на лакмус; сотни и более (ДО СПЛОШНОГО рОСТа) КОЛОНИЙ МИКробоВ В 1 МЛ ВЫТЯЖКИ1 и сотни и более бактерий в поле зрения при бактериоскопии.
Мясные жареные котлеты: кислая реакция на лакмус; положительная проба на редуктазу (с учетом возможности того же результата в свежих котлетах), сплошной рост на агаре на 1 мл вытяжки и сотни и более бактерий в поле зрения при бактериоскопии.
____В. Геймберг
В. Е. ЛАСКИН
К истории возникновения и изучения юксовской (гаффской) болезни
Из Ленинградского института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера
В 1934 г. на территории СССР появились новые, неизвестные в русской медицинской литературе заболевания, названные по месту своего возникновения юксовской болезнью. Характерные эпидемиологические черты, своеобразная не похожая ни на какую известную болезнь клиническая картина и, наконец, неизвестная этиологическая природа заболевания вызвали необходимость разностороннего и подробного их изучения.
В экспедиции по изучению юксовской болезни, организованной в 1934 г. Ленинградским облздравотделом, принимали участие бактерио-
1 1° кислотности = 1 мл нормальной щелочи, пошедшей на титрование 100 мг продукта.
логи и эпидемиологи Ленинградского института им. Пастера, патологоанатомы Всесоюзного института экспериментальной медицины, научные сотрудники Ленинградского ветеринарного института. Кроме того, были приглашены гидробиологи, ихтиологи и гидрохимики Всесоюзного института озерного, речного и рыбного хозяйства.
Наше участие в изучении этой болезни в 1934 г. выразилось в эпидемиологическом обследовании всего населения данной местности, а в 1935 и 1936 гг. в экспериментальном изучении этиологии юксовской болезни. Экспериментальная работа частично протекала в Ленинграде в Институте им. Пастера, но в основном осуществлялась в полевых условиях на Юксовском озере. Результаты исследований были доложены в апреле 1937 г. на конференции в Институте им. Пастера.
В апреле 1937 г. на специальной конференции в Институте им. Пастера, посвященной итогам изучения юксовской болезни, было единодушно признано, что «юксовская болезнь является специфическим заболеванием. Она не может быть отождествлена ни с одной из известных инфекционных или интоксикационных болезней. По эпидемиологическим данным и по своему клиническому синдрому она должна рассматриваться, как самостоятельная нозологическая единица, аналогичная гаффской болезни».
Клиническая картина выражалась в острых, внезапно наступавших мышечных болях во всем организме, сваливавших заболевшего человека на том месте, где застигала его болезнь. Температура тела нормальная, сознание сохранялось. Обращало на себя внимание изменение цвета мочи, принимавшей коричневобурую окраску. Продолжительность болезни от 1 до 3—4 суток, иногда и более. Такие приступы у одних и тех же лиц наблюдались от 3 до 7 раз и наступали через неопределенные сроки. Летальность достигала 2%. Смерть регистрировалась в сроки от 2-го до 48-го часа с момента начала приступа и наступала вследствие удушья от поражения диафрагмы и межреберных мышц грудной клетки. Люди, перенесшие 1—2 приступа болезни, не выходили из дома на работу в одиночку, опасаясь, что болезнь может снова наступить и они могут, как случалось с другими, остаться одиноко лежащими на земле вдали от дома без всякой помощи. Одновременно в тех же домах и семьях, где были установлены заболевания людей, имела место эпизоотия и массовая гибель домашних кошек. Заболевание у кошек выражалось в параличе главным образом задних конечностей.
Впервые столкнувшись с такого рода заболеваниями людей и кошек, участники экспедиции высказывали самые разнообразные предположения в отношении их этиологии. Наблюдение за появлением отдельных заболеваний и анализ данных эпидемиологического обследования населения пораженных деревень давали основание предполагать, что заболевания вызываются употреблением в пищу 5—6-месячных мальков окуня. Молодь этого вида рыбы в изобилии вылавливалась из Юксов-ского озера и являлась доступным и широко распространенным блюдом местного населения и кошек.
Все лица, перенесшие по нескольку припадков юксовской болезни, указывали на то, что они ели эту рыбу из общей посуды, наравне с остальными членами семьи, которые, однако, не заболезали. Следует отметить, что среди детей до 10 лет заболевания отсутствовали.
Привлекал внимание один факт, который на первых порах (в 1934 г.) очень мешал правильному пониманию причин заболевания людей. В числе переболевших в деревне Наволок оказалась женщина, у которой клиницисты наблюдали 4 приступа юксовской болезни, наступающих через различное время один после другого. Эта женщина категорически отрицала употребление рыбных блюд и уверяла, что никогда в жизни не ела никакой рыбы, так как чувствует отвращение к этого рода пище. Опрошенные соседи и лица, знавшие ее, подтверждали это. Таким сбрз-
зом, достоверность данного факта не вызывала сомнений, и поэтому он служил весьма веским аргументом против высказываемого предположения о ядовитых свойствах свежей рыбы, выловленной из местного озера. Только летом 1935 г., когда уже была эпидемиологически и экспериментально установлена безусловная токсичность молоди окуня, выяснилось, что в данном случае имел место сговор местного населения, целью которого было ложными сведениями предотвратить запрещение вылова рыбы из местного водоема, дававшего жителям деревни дополнительный доход.
В декабре 1934 г., когда запасы сушеной молоди рыбы были изъяты, путем закупки ее у населения, а вылов рыбы был запрещен, заболевания сразу прекратились. Это обстоятельство подтвердило предположение относительно ядовитых свойств рыбы. Оставалось доказать это экспериментально путем скармливания рыбы кошкам и воспроизведения у них синдрома болезни (паралич задних конечностей).
Исследования показали безусловную и довольно высокую токсичность свежей и сушеной молоди окуня.
Токсическая доза сушеных мальков окуня, вызвавшая у кошек такую же типичную картину болезни, как и при спонтанном заболевании, равнялась 250 г. Токсическое вещество полностью экстрагировалось эфиром вместе с жиром. Из 1 кг растертой в порошок сушеной молоди удавалось получить 100—110 см3 темнобурого рыбьего жира. Этот жир оказался в 10—11 раз более токсичным, чем исходный материал. Токсическая доза жира при энтеральном введении с помощью зонда в организм животного, вызывавшая характерную картину паралича, равнялась в среднем 20—30 см3. Обезжиренный порошок рыбы становился безопасным продуктом и был совершенно лишен ядовитых свойств. Ядовитое вещество оказалось весьма устойчивым к высокой температуре и выдерживало прогревание в автоклаве при 120° в течение 1 часа. Хранение сушеной рыбы в складских помещениях в течение б месяцев лишает ее токсических свойств. Рыба становится безвредным пищевым продуктом, сохраняя при этом свои вкусовые и питательные качества.
Остается невыясненным химический состав и структура яда, а также механизм его действия на организм животных и человека. Опыты по отравлению кошек путем инъекции жира под кожу, в мышцы, брюшную полость не увенчались успехом, и вызвать заболевание этим путем не удалось, так как этого препарата у нас было мало и вводимые дозы ограничивались 3—5 см3. .
Возникает ряд вопросов, касающихся самого токсина.
1. Является ли токсическое начало определенным, стойким химическим соединением, образующимся в рыбе, которое можно выделить в чистом виде и изучить?
2. Быть может, оно формируется в организме животного из продуктов расщепления, получающихся в процессе пищеварения принятого блюда?
3. Не может ли оно быть обнаруженным в чувствительных клетках мышечной и нервной ткани при особых условиях физического напряжения, утомления, охлаждения и т. д.
Эти вопросы являются весьма трудной и сложной загадкой, для разрешения которой, помимо медиков, должны быть привлечены и биохимики.
Остается нерешенным и второй большой вопрос: откуда и каким путем рыба Юксовского озера приобрела способность вызывать заболевания у людей и кошек?
Экспериментальные данные, полученные при систематическом изучении токсических свойств рыбы на кошках в 1934, 1935 и 1936 гг., позволяют констатировать следующие факты.
1. Ядовитым материалом осенью 1934 г. оказалась молодь окуня 5—6-месячного возраста..
2. В 1935 г. удалось установить ядовитость взрослых экземпляров хищных видов рыб: щуки (Esox lucius), судака (Lucioperca lucioperca), налима (Lota lota), окуня (Perca fluviatilis), причем внутренние органы их (кишечник, печень, а также и жир), обладали более высокой степенью ядовитости, чем само мясо. Зрелые половые продукты — икра и молоки — также обладали ядовитыми свойствами.
3. Из других видов рыб только ерши (Acerina cernua) имели токсические качества. Мирные виды — лещ (Abramis brama), язь (Leuciceus idus), плотва (Rutilus rutilus), их печень, внутренности и жир являлись безвредными и заболеваний у кошек не вызывали.
Возникает вопрос: почему в одном и том же водоеме оказались ядовитыми преимущественно хищные виды рыб, а не мирные? Повидимому, такое распределение токсического начала между видами рыб Юксовско-го озера находится в связи с различием их способа питания и, следовательно, с различием состава самой пищи. Это предположение подсказывается тем обстоятельством, что токсическое начало у хищников концентрируется главным образом в кишечнике, печени и жире, т. е. воспринимается с пищей.
Ядовитая молодь окуня 1934 г., несомненно, могла явиться источником насыщения токсином всех видов хищных рыб, населяющих Юксов-ское озеро.
Ерши ме являются хищниками, тем не менее, они в 1935 г. обладали ядовитыми свойствами. Однако этот факт не стоит в противоречии с высказанными представлениями. Ерши охотно пожирают икру, которую мечут рыбы во время нереста. Икра хищников, в частности, налима, в 1935 г. была явно ядовитой, и ерши могли, таким образом, воспринять юксовский яд с икрой хищных рыб.
Не ясен вопрос и о происхождении юксовского яда в молоди окуня в 1934 г.
Изучение токсических свойств молодых окуней в зависимости от возраста привело к весьма интересным данным. Токсическая доза свежих полугодовалых мальков окуня осенью 1934 г. в среднем равнялась 500 г, или 294 особи. Достигнув годовалого возраста, они сохранили без заметных изменений свои ядовитые качества. Токсическая доза годовалых окуней, измеряемая количеством особей, составляла 327 штук, но в весовом показателе она возросла до 4 400 г. Разницей абсолютных количеств особей (294 и 327), составлявших токсические дозы, можно пренебречь, учитывая биологическую постановку опыта (кормление кошек). Отсюда можно сделать вывод, что приобретенное количество яда (степень токсичности) в первые 5—6 месяцев жизни молоди окуня и с возрастом до года не увеличилось и не уменьшилось. Прекращение же накопления токсина после их полугодовой жизни можно объяснить различным характером потребляемой ими пищи.
В первые 5—6 месяцев (летом 1934 г.) <молодь окуня питалась зоопланктоном, а с дальнейшим ростом (зимний период 1934/35 г.) — более крупными представителями животного мира данного водоема (ракообразные, моллюски, личинки и т. д.).
Вновь выплодившаяся молодь весной 1935 г. в летнее время также приобрела ядовитые свойства, но степень токсичности ее была значительно ниже, чем у мальков 1934 г. Токсическая доза мальков 1935 г. определялась 1 837 особями весом 3 775 г, т. е. была в 7 раз слабее, чем у молоди 1934 г. Мальки окуня 1936 г. были неядовиты и заболеваний у кошек не вызывали.
Такое постепенное из года в год понижение ядовитых свойств до полного их исчезновения в 1936 г. выражалось не только в увеличении
количества молодых особей, составлявших токсическую дозу, но и в удлинении срока наступления заболевания подопытных животных.
Следовательно, факторы, обусловившие образование токсических свойств в молоди, проявились особенно резко в 1934 г., слабее в 1935 г. и стали неопределяемыми в 1936 г.
Следует отметить, что в годы появления ядовитой рыбы и заболевания людей и кошек наблюдалось необычно пышное цветение Юксовского озера. Необычно сильное развитие фитопланктона отмечено также в заливе Балтийского моря Фришесс-гафф в годы возникновения бурных эпидемий гаффской болезни (1924, 1932; Ленц и др.). Приходится думать, что перенаселение Юксовского озера молодью окуня и сильно развившееся цветение, очевидно, обусловили изменение качественного состава корма, что в свою очередь и повлекло за собой образование токсических свойств в молоди.
Роль питания в образовании и распределении токсического начала можно представить в виде следующей схемы: планктон —► молодь окуня—»хищные виды рыб —икра хищников — ерши.
Из единичных литературных работ о причинах юксовской болезни следует указать на гипотезу 'М. М. Соловьева, изучавшего в Ленинграде образцы ила из Юксовского озера. Ссылаясь на сообщение Ф. Флури, он обращает внимание на различные виды спорыньи, живущие на тростниках и камышах, которая, по его мнению, может явиться пищей для рыб и источником заболевания людей и кошек. Фактических данных автором не приводится. Предположение автора о чрезвычайном изобилии камыша на берегах Юксовского озера не соответствует действительности, так как берега его высокие, сухие и служат посевной и сенокосной площадью. Вряд ли можно допустить, чтобы мальки и взрослые хищники кормились этим видом растительной пищи.
Историю возникновения и изучения причин гаффской болезни в Германии можно проследить по литературным источникам. С 1924 по 1935 г. в немецкой литературе было опубликовано более 70 сообщений, демонстрирующих безуспешность многочисленных исследований и различных гипотез.
Преобладающее большинство работ немецких авторов в основном сводится к выяснению значения поступавших в залив Фришесс-гафф сточных вод целлюлозных фабрик. На Юксовском озере подобного рода фактор отсутствовал. Поэтому наибольший интерес представляют работы, которые описывают токсические свойства рыбы, пойманной в заливе Фришесс-гафф. Правда, немецкие исследования в этом направлении носили случайный, хотя и разносторонний характер, что и мешало им найти причину болезни и наметить правильный путь для ликвидации эпидемического состояния. Поэтому гаффские заболевания, начавшиеся в 1924 г., приняли затяжную эпидемическую форму, то постепенно затихая, то вновь бурно вспыхивая в последующие годы. В СССР юксов-ские заболевания были быстро ликвидированы и в последующем они уже не появлялись больше в эпидемической форме.
В связи с последней эпидемией 1932—1933 гг. появились сообщения Бюргерса, Вахмана, Ассмана, Эйхгольца, в которых говорится о явной токсичности судака, налима, его печени и печеночного жира. По данным анамнеза, полученным от больных гаффской болезнью в 1932 г., ядовитой была также корюшка (Овтегиэ орегапив). Относительно ядовитости остальных видов рыб, населяющих залив Фришесс-гафф, мы не нашли в немецкой литературе убедительных данных, между тем именно они могли бы иметь существенное значение в решении вопроса о причинах ядовитости рыбы.
В 1935 г. Флури, разбирая сущность гаффской болезни, определенно высказал мысль о том, что заболевания людей и кошек вызываются
не отравлением в обычном понимании этого слова, а что здесь имеет место постепенно приобретаемая человеком и кошкой сверхчувствительность к аллергенам, заключающимся в воде и иле залива. Сенсибилизация этими веществами, по мнению Флури, происходит при обильном потреблении в пищу рыбы, особенно .в сыром виде. Однако в опытах на животных (морские свинки, кошки) с предварительной сенсибилизацией их и повторным введением им аллергенов получалась классическая картина анафилактического шока у морских свинок, а кошки реагировали тяжелой одышкой, рвотой, поносом, судорогами и иногда параличом задних конечностей. Типичного же клинического синдрома гафф-ской болезни у кошек Флури получить не удалось. Таким образом, его попытки подкрепить свою гипотезу экспериментально не увенчались успехом.
Выводы
1. Юксовская (гаффская) болезнь является не инфекцией, а интоксикацией, вызываемой употреблением в пищу свежей рыбы, главным образом хищных видов и молоди, вылавливаемой из неблагополучных водоемов (Юксовское озеро и залив Фришесс-гафф).
2. Токсическое начало полностью извлекается из рыбы вместе с жиром с помощью эфира. Оно термостабильно и не разрушается при прогревании в автоклаве в течение 1 часа при 120°, но исчезает при хранении рыбы в сушеном виде в течение 6 месяцев.
3. В чистом виде токсин не выделен, химический состав и структура его не установлены, механизм действия на организм человека и кошки в деталях еще не изучен.
4. Ядовитое вещество, образуемое первично в организме растущей молоди (окуня), переходит к хищным видам рыб (судак, щука, окунь, налим), пожирающим эту молодь. Нехищные, мирные виды (лещ, язьг плотва) остаются атоксичными.
5. Источник насыщения ядовитым веществом молоди не найден. Подозрение в этом отношении падает на организмы, входящие в состав планктона, которые могут поедаться молодью в первые 5—б месяцев их жизни.
6. Постоянный биологический контроль за неблагополучными водоемами, осуществляемый с помощью кормления кошек потрохами рыб, даст возможность устанавливать появление ядовитых свойств в рыбе и, таким образом, позволит своевременно предотвратить возникновение массовых заболеваний среди населения путем запрещения вылова рыбы, ее продажи и употребления в пищу.
