CC BY
24
сказывается на функционировании всех органов и систем организма. Целью настоящего определение содержания железа у детей раннего возраста, поступивших в стационар с различной соматической патологией. Обследовано 83 ребенка от 1,5 до 3 лет, которые поступили на стационарное лечение в Кировскую детскую городскую клиническую больницу в основном с такой патологическими процессами как: энцефалопатия, пищевая аллергия, функциональные расстройства желудка, геморрагический васкулит, гломерулонефрит. У 19 (23%) детей диагностирована железодефицитная анемия, при этом уровень гемоглобина колебался от 94 до 105 г/л, сывороточного железа - от 6 до 10 ммоль/л. У 23 (28%) детей с уровнем гемоглобина более 120 г/л и у 6 (7%) детей с уровнем гемоглобина более 130 г/л отмечался латентный дефицит железа. С целью коррекции нарушений обмена железа детям в схему лечения были добавлены такие препараты железа, как актиферрин и гемофер в возрастных дозировках, которые позволили устранить выявленные железодефицитные состояния. Таким образом, нами установлено, что довольно значительное число детей (58%) с соматической патологией имеют манифестный или латентный дефицит железа. В связи с чем, считаем целесообразным, что с целью снижения уровня анемизации и оздоровления детей раннего возраста всем пациентам, поступающим в стационар, проводить определение содержания сывороточного железа с последующим проведением, при выявлении дефицита, лечебно-профилактических мероприятий.
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЕЗЛОРАТАДИНА НА ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ У ПОДРОСТКОВ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ Сайфульмулюкова Н.З.
Первый Ташкентский государственный медицинский институт, кафедра госпитальной терапии Научный руководитель - доц. Г.С. Джамбекова Заведующий кафедрой - проф. А.Л. Аляви
Изучена функция внешнего дыхания (ФВД) у подростков, страдающих персистирующей формой аллергического ринита средней степени тяжести с давностью заболевания от 8 месяцев до 6 лет (в среднем 3,8 лет±0,2). Исследование проводилось на аппарате "Маз1ег!аЬ" фирмы Е.иаедег, Германия. У 72% обследованных отмечалась отягощенность аллергологи-ческого анамнеза по атопии. Результаты исследования выявили наличие вентиляционных нарушений у 57% пациентов: у 26% были снижены исходные показатели, у 31% обструк-тивные нарушения были выявлены при проведении провокационных бронхомоторных тестов (тест с физической нагрузкой выявил нарушения у 11 % обследованных, с р-блокаторами - у 16%, у 4% положительными были обе пробы). При дополнительном расспросе эти подростки указывали на чувство нехватки воздуха, дискомфорта и стеснения в грудной клетке, одышку после уроков физкультуры, а также изредка в ночное и предутреннее время, при респираторных инфекциях. Период наблюдения за больными составил 6 недель, во время которого основная группа получала антигис-таминный препарат нового поколения дезлоратадин (Эриус, производитель - Шеринг Плау, США) в суточной дозировке 5 мг. У пациентов второй группы была использована комбинированная терапия системными и топическими мембраноста-билизаторами. Положительный клинический эффект наблюдался уже на 2 сутки у 70% больных основной группы, у больных второй группы наступление эффекта отмечено в более поздние сроки - на 6-8 сутки. Обследование больных в динамике выявило, что использование дезлоратадина уже через 10 дней нормализовывало показатели ФВД в провокационных пробах, на 15 день нормализовывались исходно измененные данные ФВД. У больных второй группы показатели гиперреактивности бронхов снижались только к концу наблюдения. Т.о. у больных с аллергическим ринитом целесообразно исследование ФВД, что позволяет выявить бронхиальную астму на стадии скрытой гиперреактивности бронхов и отработать лечебную тактику. Монотерапия дезлоратадином продемонстрировала его преимущества по влиянию на клинические и функциональные параметры, что позволяет рекомендовать этот препарат для лечения бронхиальной астмы на ранних стадиях заболевания.
КОАГУЛОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И БАЛАНС ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ БИОМЕТАЛЛОВ У ДЕТЕЙ ПРИ СИСТЕМНОЙ МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ ДИСПЛАЗИИ Стуров В.Г.
Новосибирская государственная медицинская академия, кафедра факультетской педиатрии
Научный руководитель, зав. каф. - д.м.н., проф. А.В. Чупрова
Поскольку ряд эссенциальных микро/макроэлементов существенным образом заинтересованы в поддержании стабильности клеточных мембран, эффективного функционирования компонентов антиоксидантной защиты, а также обеспечении нормального течения многих биохимических реакций, представлялось целесообразным сопоставить коагулологические сдвиги и содержание ¿п2+, Мд2+, Си2+, Мп2+ и Са2+ в плазме крови детей, страдающих системной мезенхимальной диспла-зией (СМД). Материалы и методы исследования. Обследовано 660 детей различного возраста и пола. Группа I (п=224) - гемо-стазиопатии на фоне СМД. Группа П (п=396) - больные с различными вариантами наследственных тромбоцитопатий без признаков СМД. Группа сравнения (п=63) - кровные родственники обследуемых детей. Контрольная группа - 80 здоровых подростков. Акцент в диагностике ставился на оценку состояния конечного этапа гемокоагуляции: использование ядовых диагностикумов - эхитоксовый (ЭХТ), лебетоксовый (ЛЕТ) и анцистро-доновый (АЦТ) тесты, а также анализ скорости самосборки фибрин-мономеров в реакции их ауто- и гетерополиме-ризации (Ауто-ПФМ, Гетеро- ПФМ). Содержание биометаллов в плазме определялось методом атомно-адсорбционной спек-трофотометрии. Результаты исследования. У пациентов I группы, выявленные нарушения Ауто- и Гетеро-ПФМ (р<0,01), отчетливые нарушения ЭХТ и АЦТ (р<0,001) при нормальном содержании фибриногена (р<0,1) в крови указывали на наличие дисфибриногенемии (ДФГ), выявленной в 27,88% случаев, преимущественно у пациентов с фоновой СМД. У больных II группы в лабораторной картине, наряду с гипоагрегацией тромбоцитов на мембранные и внутриклеточные индукторы, доминировали комбинированные коагулологические дефекты (31,3% больных). У части из них группы имели место тромбоцитопатий с преимущественным нарушением адгезии к коллагену и стекловолокну, сочетающиеся с дефицитом фактора Виллебранда в плазме. При оценке неферментативной фазы конечного этапа свертывания крови было выявлено достоверное, но менее выраженное (в сравнении с I группой) замедление скорости Ауто-ПМФ (р<0,001) и стимулирующее влияние экзогенных ФМ на процесс самосборки олигомеров фибрина пациентов (р<0,01) в реакции Гетеро-ПФМ. Доминирующим патогенетическим вариантом ДФГ (57,12%) составили аномалии фибриногена с нарушением отщепления от него под действием тромбина и яда щитомордника фибрянопептидов А; 2 место (32,61%) -ДФГ с нарушением процессов полимеризации фибрин-мономеров в цепи фибрина; 7,21% составили соче-танные варианты. Лишь в 3,06% в виду повышенной чувствительности фибриногена к плазмину имела место активация ХИа-зависимого фибринолиза. В группе сравнения 81,4% родственников обследованных обнаруживали признаки геморрагической ДФГ. При исследовании содержания плазменных биометаллов обнаружено, что в группе больных СМД концентрации 7п2+ и Си2+ была в среднем в 1,82 раза выше контроля. Кроме того у них больных выявлен дефицит Са2+, Мп2+ и Мд2+ в среднем в 1,87 раза. У пациентов, включенных в группу сравнения, отмечалось избыточное содержание большинства изучаемых биометаллов в плазме. Так уровень 7п2+ в 2,5 раза, Мд2+ - в 1,15 раза, Си2+ - в 1,14 раза и Са + - в 1,24 раза превышал соответствующий контрольный показатель. И лишь концентрация Мп2+ существенно не отличалась от контроля. Выводы. Ведущим лабораторным маркером СМД являются аномалии фибриногена, приводящие к нарушению процессов ПФМ, наиболее достоверно выявляемые с помощью змеиных ядов; системный дисбаланс биометаллор приводит к нарушению эффективного метаболизма коллагеновых производных, что требует включения в программу гемостатической терапии наряду с мембраностабилизаторами, модуляторами синтеза гликозаминогликанов, а также стимуляторов коллагенообразо-вания, комплексов дефицитных биометаллов, а в перспективе и использование лекарственных компонентов на основе ре-комбинантного фибриногена.
