CC BY
14
Вятский медицинский вестник, №1, 2005
но активностью вторичного инфекционного процесса, 2) выраженность синдрома интоксикации зависит и от выраженности гидронефротической трансформации, 3) после нефрэк-томии у детей с ВОУ наблюдаются признаки выраженного, но коррегируемого иммунодепрессивного состояния.
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У ДЕТЕЙ
г. АРХАНГЕЛЬСКА Лебедев А.В.
Северный государственный медицинский университет, кафедра педиатрии
Научные руководители - д.м.н., проф. В.А. Терновская,
д.м.н. С.И. Малявская
Зав. кафедрой - д.м.н., проф. В.А. Терновская
Цели. Для выяснения распространённости атерогенных дис-липидемий в детской популяции и планирования профилактических мероприятий проведено обследование детей школьного возраста. Задачи: изучить распространённость нарушений липидного спектра, средние уровни основных показателей липидограммы среди школьников г. Архангельска. Материалы и методы. Проведено одномоментное обследование репрезентативной выборки (569 детей в возрасте от 7 до 17 лет). Для оценки показателей липидного спектра крови использовали классификацию NCEP для детей и подростков 1991 г. и NCEP ATP III 2001 г. Результаты. Выявлено наличие дислипидемий у 35,67 ± 2,01 % детей и подростков. Причём, у 15,99 ± 1,54 % школьников обнаружены наиболее атеро-генные комбинированные дислипидемии. Уровень общего холестерина (ОХС), превышающий популяционные нормы NCEP выявлен у 39,37 ± 2,05 % детей. Из них пограничная гиперхолестеринемия (5,17 - 6,20 ммоль/л) встречалась в 18,10 ± 1,61 % случаев, а высокий уровень ОХС (более 6,20 ммоль/л) - у 21,27 ± 1,72 %. Аналогично, 32,33 ± 1,96 % обследованных имели повышенные показатели холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) (более 4,12 ммоль/л). Аномально высокий уровень триглицеридов (ТГ) (более 1,69 ммоль/л) отмечался у 16,34 ± 1,55 % всех школьников. На фоне атерогенных изменений в виде повышения ОХС, ТГ и ХС ЛПНП мы выявили сниженный уровень «про-тективного» холестерина ЛПВП у 46,75 ± 2,09 % детей. Средние показатели ОХС, ХС ЛПНП, ТГ и ХС ЛПВП - 5,12 ± 0,08, 3,64 ± 0,07, 1,25 ± 0,03 и 0,99 ± 0,02 %, соответственно. Выводы. Исследование показало высокую распространённость атерогенных дислипидемий среди школьников г. Архангельска. Это предполагает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического характера в будущем у значительной части юных северян и показывает необходимость разработки и проведения своевременных и полномасштабных профилактических мероприятий уже в детском возрасте.
ВЛИЯНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ НА СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ
Мекенбаева Р.Т., Низаметдинов И.Н., Курбанов Д.Д. Первый Ташкентский государственный медицинский институт НИИ акушерства и гинекологии МЗ РУз Научный руководитель - проф. И.Н. Низаметдинов Зав. кафедрой - проф. И.Н. Низаметдинов
Проблема перинатальной гипоксии продолжает оставаться актуальной ввиду ее широкой распространенности, серьезности последствий, которые значимы не только в медицинском, но и в социальном плане. Цель работы - исследовать клинико-анамнестические и инструментальные изменения сердечно-сосудистой системы у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Под наблюдением находилось 89 новорожденных с хронической гипоксией. Среди причин имели место анемия, пиелонефрит, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания, ревматизм. Среди других причин внутриутробной гипоксии плода были гестоз, слабость родовой деятельности, половые инфекции, отслойка нормально расположенной плаценты и др. В течение родов были отмечены обвитие пуповины, дородовое излитие вод, кесарево сечение, акушерские щипцы. В структуре обследованных детей в зависимости от гестационного возраста преобладали
недоношенные, незрелые, с внутриутробной гипотрофией, переношенные. Состояние новорожденных оценивали по шкале Апгар. У всех детей тяжесть состояния была обусловлена нарушениями со стороны дыхательной, сердечнососудистой, нервной систем. В клиническом состоянии у детей отмечались резкая бледность, мраморность и серость кожи, общий цианоз. Аускультативные признаки дисфункции миокарда и клапанного аппарата - приглушенность тонов, систолический шум, акцент 2 тона на легочной артерии, хлопающий 1 тон. На ЭКГ регистрировалась синусовая аритмия, депрессия сегмента ЗТ, инверсия зубца Т, блокады и экстра-систолия. При допплер-ЭхоКГ исследовании обнаружено увеличение КДД левого желудочка, снижение фракции изгнания, увеличение скорости кровотока в легочной артерии. Таким образом, связь между клинико-анамнестическими и инструментальными изменениями выявляет функциональную патологию сердечно-сосудистой системы у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ УДЕТЕЙ Меркурьев Д. В .
Пермская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной педиатрии
Научный руководитель, зав. каф. - проф. Н.Б. Мерзлова
Цель: изучить эффективность терапии хронической идиопа-тической тромбоцитопенической пурпуры (ХИТП) у детей. Задачи: оценить эффективность консервативных методов лечения и спленэктомии при ХИТП у детей. Материалы и методы: у 25 детей, больных ХИТП в возрасте от 1 до 15 лет (в среднем 7,2±0,5 лет) со стажем заболевания от 0,5 до 13 лет (в среднем 3,9 лет), находившихся на лечении в отделении гематологии ОДКБ г. Перми, проведена оценка эффективности терапии по клинической картине и уровню тромбоцитов в крови. Всем детям ранее однократно проводилась глюкокор-тикоидная терапия (ГКТ) по разным схемам. Полученные результаты: второй по счету курс ГКТ проведен у всех 25 детей. Из них 15 человек получали препарат перорально в дозе 2 -3 мг/кг/сут в течение 2 - 3 недель с отменой по 5 мг 1 раз в 3 - 5 дней, остальным 10 детям проведена пульс-терапия преднизолоном per os в дозе 5 мг/кг/сут в течение 5 дней. Полная клинико-гематологическая ремиссия, сохранявшаяся от 3 до 7 лет была достигнута у 2 из них. Третий курс предни-золона в режиме пульс-терапии в дозе 7,5 мг/кг/сут в течение 5 дней получили 6 пациентов, полная ремиссия в течение 5 лет была отмечена у 1 больного. Терапия интроном А в дозах 1 и 3 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 3 и 6 месяцев проведена 2 пациентам, получавшим ранее двукратно ГКТ. Через 2 месяца от начала лечения была достигнута ремиссия, однако спустя 1 и 2 месяца после отмены препарата у обоих детей развилась выраженная тромбоцитопения, у 1 пациента появился геморрагический синдром. Спленэктомия выполнена у 13 детей в возрасте от 6 до 12 лет, у 11 из них (84,6%) отмечен положительный эффект, у 2 детей сохранялись геморрагический синдром и тромбоцитопения (в одном из этих случаев рецидив возник на фоне клещевого энцефалита и болезни Лайма). Выводы: наиболее результативным методом лечения ХИТП в изученной группе детей оказалась спленэктомия (эффект в 84,6% случаев). Эффективность повторных курсов ГКТ составила 12%. Применение интрона А приводило к достижению ремиссии, однако после отмены препарата отмечались рецидивы заболевания.
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Мошанова О.Ю., Новоселова А.В., Товчегречко И.В., Тере-хина А.А.
Кировская государственная медицинская академия, кафедра пропедевтики детских болезней Научный руководитель - к.м.н., доц. А.В. Кашин Зав. кафедрой - к.м.н., доц. В.А. Беляков
Установлено, что достаточное состояние железа необходимо для физического и нервно-психического развития детей, а недостаточное содержание железа в организме неблагоприятно
сказывается на функционировании всех органов и систем организма. Целью настоящего определение содержания железа у детей раннего возраста, поступивших в стационар с различной соматической патологией. Обследовано 83 ребенка от 1,5 до 3 лет, которые поступили на стационарное лечение в Кировскую детскую городскую клиническую больницу в основном с такой патологическими процессами как: энцефалопатия, пищевая аллергия, функциональные расстройства желудка, геморрагический васкулит, гломерулонефрит. У 19 (23%) детей диагностирована железодефицитная анемия, при этом уровень гемоглобина колебался от 94 до 105 г/л, сывороточного железа - от 6 до 10 ммоль/л. У 23 (28%) детей с уровнем гемоглобина более 120 г/л и у 6 (7%) детей с уровнем гемоглобина более 130 г/л отмечался латентный дефицит железа. С целью коррекции нарушений обмена железа детям в схему лечения были добавлены такие препараты железа, как актиферрин и гемофер в возрастных дозировках, которые позволили устранить выявленные железодефицитные состояния. Таким образом, нами установлено, что довольно значительное число детей (58%) с соматической патологией имеют манифестный или латентный дефицит железа. В связи с чем, считаем целесообразным, что с целью снижения уровня анемизации и оздоровления детей раннего возраста всем пациентам, поступающим в стационар, проводить определение содержания сывороточного железа с последующим проведением, при выявлении дефицита, лечебно-профилактических мероприятий.
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЕЗЛОРАТАДИНА НА ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ У ПОДРОСТКОВ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ Сайфульмулюкова Н.З.
Первый Ташкентский государственный медицинский институт, кафедра госпитальной терапии Научный руководитель - доц. Г.С. Джамбекова Заведующий кафедрой - проф. А.Л. Аляви
Изучена функция внешнего дыхания (ФВД) у подростков, страдающих персистирующей формой аллергического ринита средней степени тяжести с давностью заболевания от 8 месяцев до 6 лет (в среднем 3,8 лет±0,2). Исследование проводилось на аппарате "Маз1ег!аЬ" фирмы Е.иаедег, Германия. У 72% обследованных отмечалась отягощенность аллергологи-ческого анамнеза по атопии. Результаты исследования выявили наличие вентиляционных нарушений у 57% пациентов: у 26% были снижены исходные показатели, у 31% обструк-тивные нарушения были выявлены при проведении провокационных бронхомоторных тестов (тест с физической нагрузкой выявил нарушения у 11 % обследованных, с р-блокаторами - у 16%, у 4% положительными были обе пробы). При дополнительном расспросе эти подростки указывали на чувство нехватки воздуха, дискомфорта и стеснения в грудной клетке, одышку после уроков физкультуры, а также изредка в ночное и предутреннее время, при респираторных инфекциях. Период наблюдения за больными составил 6 недель, во время которого основная группа получала антигис-таминный препарат нового поколения дезлоратадин (Эриус, производитель - Шеринг Плау, США) в суточной дозировке 5 мг. У пациентов второй группы была использована комбинированная терапия системными и топическими мембраноста-билизаторами. Положительный клинический эффект наблюдался уже на 2 сутки у 70% больных основной группы, у больных второй группы наступление эффекта отмечено в более поздние сроки - на 6-8 сутки. Обследование больных в динамике выявило, что использование дезлоратадина уже через 10 дней нормализовывало показатели ФВД в провокационных пробах, на 15 день нормализовывались исходно измененные данные ФВД. У больных второй группы показатели гиперреактивности бронхов снижались только к концу наблюдения. Т.о. у больных с аллергическим ринитом целесообразно исследование ФВД, что позволяет выявить бронхиальную астму на стадии скрытой гиперреактивности бронхов и отработать лечебную тактику. Монотерапия дезлоратадином продемонстрировала его преимущества по влиянию на клинические и функциональные параметры, что позволяет рекомендовать этот препарат для лечения бронхиальной астмы на ранних стадиях заболевания.
КОАГУЛОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И БАЛАНС ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ БИОМЕТАЛЛОВ У ДЕТЕЙ ПРИ СИСТЕМНОЙ МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ ДИСПЛАЗИИ Стуров В.Г.
Новосибирская государственная медицинская академия, кафедра факультетской педиатрии
Научный руководитель, зав. каф. - д.м.н., проф. А.В. Чупрова
Поскольку ряд эссенциальных микро/макроэлементов существенным образом заинтересованы в поддержании стабильности клеточных мембран, эффективного функционирования компонентов антиоксидантной защиты, а также обеспечении нормального течения многих биохимических реакций, представлялось целесообразным сопоставить коагулологические сдвиги и содержание ¿п2+, Мд2+, Си2+, Мп2+ и Са2+ в плазме крови детей, страдающих системной мезенхимальной диспла-зией (СМД). Материалы и методы исследования. Обследовано 660 детей различного возраста и пола. Группа I (п=224) - гемо-стазиопатии на фоне СМД. Группа П (п=396) - больные с различными вариантами наследственных тромбоцитопатий без признаков СМД. Группа сравнения (п=63) - кровные родственники обследуемых детей. Контрольная группа - 80 здоровых подростков. Акцент в диагностике ставился на оценку состояния конечного этапа гемокоагуляции: использование ядовых диагностикумов - эхитоксовый (ЭХТ), лебетоксовый (ЛЕТ) и анцистро-доновый (АЦТ) тесты, а также анализ скорости самосборки фибрин-мономеров в реакции их ауто- и гетерополиме-ризации (Ауто-ПФМ, Гетеро- ПФМ). Содержание биометаллов в плазме определялось методом атомно-адсорбционной спек-трофотометрии. Результаты исследования. У пациентов I группы, выявленные нарушения Ауто- и Гетеро-ПФМ (р<0,01), отчетливые нарушения ЭХТ и АЦТ (р<0,001) при нормальном содержании фибриногена (р<0,1) в крови указывали на наличие дисфибриногенемии (ДФГ), выявленной в 27,88% случаев, преимущественно у пациентов с фоновой СМД. У больных II группы в лабораторной картине, наряду с гипоагрегацией тромбоцитов на мембранные и внутриклеточные индукторы, доминировали комбинированные коагулологические дефекты (31,3% больных). У части из них группы имели место тромбоцитопатий с преимущественным нарушением адгезии к коллагену и стекловолокну, сочетающиеся с дефицитом фактора Виллебранда в плазме. При оценке неферментативной фазы конечного этапа свертывания крови было выявлено достоверное, но менее выраженное (в сравнении с I группой) замедление скорости Ауто-ПМФ (р<0,001) и стимулирующее влияние экзогенных ФМ на процесс самосборки олигомеров фибрина пациентов (р<0,01) в реакции Гетеро-ПФМ. Доминирующим патогенетическим вариантом ДФГ (57,12%) составили аномалии фибриногена с нарушением отщепления от него под действием тромбина и яда щитомордника фибрянопептидов А; 2 место (32,61%) -ДФГ с нарушением процессов полимеризации фибрин-мономеров в цепи фибрина; 7,21% составили соче-танные варианты. Лишь в 3,06% в виду повышенной чувствительности фибриногена к плазмину имела место активация ХИа-зависимого фибринолиза. В группе сравнения 81,4% родственников обследованных обнаруживали признаки геморрагической ДФГ. При исследовании содержания плазменных биометаллов обнаружено, что в группе больных СМД концентрации 7п2+ и Си2+ была в среднем в 1,82 раза выше контроля. Кроме того у них больных выявлен дефицит Са2+, Мп2+ и Мд2+ в среднем в 1,87 раза. У пациентов, включенных в группу сравнения, отмечалось избыточное содержание большинства изучаемых биометаллов в плазме. Так уровень 7п2+ в 2,5 раза, Мд2+ - в 1,15 раза, Си2+ - в 1,14 раза и Са + - в 1,24 раза превышал соответствующий контрольный показатель. И лишь концентрация Мп2+ существенно не отличалась от контроля. Выводы. Ведущим лабораторным маркером СМД являются аномалии фибриногена, приводящие к нарушению процессов ПФМ, наиболее достоверно выявляемые с помощью змеиных ядов; системный дисбаланс биометаллор приводит к нарушению эффективного метаболизма коллагеновых производных, что требует включения в программу гемостатической терапии наряду с мембраностабилизаторами, модуляторами синтеза гликозаминогликанов, а также стимуляторов коллагенообразо-вания, комплексов дефицитных биометаллов, а в перспективе и использование лекарственных компонентов на основе ре-комбинантного фибриногена.
