CC BY
39
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменения тиреоидного статуса при кишечной форме аскаридоза
Д.А. Baлишин, Г.М. XacaHOBa, А.Н. XacaHOBa
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа
Исследованы тиреоидный статус и уровень ти-реотропного гормона гипофиза у больных кишечной стадией аскаридоза до и после дегельментизации в сравнении с группой контроля практически здоровых жителей. При кишечной стадии аскаридоза выяв-
лено достоверное снижение трийодтиронина, тироксина и увеличение тиреотропного гормона гипофиза. Динамика уровней тиреоидных гормонов улучшалась после дегельментизации.
Features thyroid status in patients with intestinal form of ascariasis
D.A. Valishin, G.M. Khasanova, A.N. Khasanova
Bashkir State Medical University, Ufa
Investigated thyroid status and thyroid-stimulating hormone in patients with pituitary intestinal ascariasis stage before and after degelmentizatsii compared with the control group of apparently healthy people.
Ключевые слова:
трийодтиронин, тироксин, тиреотропный гормон, аскаридоз
A significant decrease of triiodothyronine, thyroxine and thyroid-stimulating hormone pituitary increase in intestinal phase of ascariasis. Dynamics of thyroid hormone levels improved after degelmentizatsii.
Keywords:
triiodothyronine,
thyroxine,
thyroid
stimulating
hormone,
ascariasis
Аскаридоз является одним из наиболее распространенных геогельминтозов не только на территории России, но и в мире [2, 8-10, 13]. Аскаридоз также относится к распространенным геогельминтозам в Республике Башкортостан. Учитывая, что при многих инфекционных заболеваниях изменяется иммунологический статус и включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма, в регуляции которых принимают участие гормоны щитовидной железы [4-7, 12], целью исследования было изучить функциональное состояние щитовидной железы у больных аскаридозом.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включили 104 больных в возрасте от 18 до 59 лет, находившихся на амбулаторном лечении в ГБУЗ РБ «Городская клиническая больница № 13» Уфы. Из исследования исключались лица, страдающие эндокри-
нологическими заболеваниями, а также имеющие сопутствующие хронические заболевания в фазе обострения. Диагноз аскаридоза ставили на основании применения овоскопии фекалий методом нативного мазка и методом Като, описанного в работе Р.Г. Заяц и др. [3].
Уровни тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) количественно оценивали иммуно-ферментным методом (ИФА) при исследовании сыворотки крови до и после проведения дегельментизации.
Лечение больных с кишечной стадией аскаридоза состояло в назначении антигельминтных препаратов (не-мазол по 400 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней) [11], антигистаминные препараты, эубиотики.
За эффективную дегельминтизацию принимались те случаи, когда через 2 нед после окончания лечения, трехкратная овоскопия фекалий с интервалом в 10 дней выявляла отсутствие яиц аскарид [1].
Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.
Математическую обработку результатов проводили с использованием стандартного статистического пакета программ Statistica 7.0 for Windows. Степень взаимосвязи между признаками оценивали методом корреляционного анализа по Спирмену, путем вычисления коэффициента корреляции (r). Различия считались статистически значимыми при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Основные симптомы заболевания, выявленные у больных аскаридозом в кишечной стадии, представлены в табл. 1.
Из табл. 1 видно, что наиболее часто встречалась жалоба на слабость (90,6%). К другим проявлениям интоксикационного синдрома можно отнести жалобы на головную боль (15%) и субфебрильную температуру (11,8%), а также нарушение сна (8,6%).
На боль в животе жаловались 74,1% пациента. Нарушения функций органов желудочно-кишечного тракта отметили 64,5% пациента. Чаще всего эти нарушения проявлялись неустойчивым стулом (16,1%), запорами (12,9%), у 17,2% пациентов отмечалось снижение аппетита, у 12,9% - тошнота, горечь во рту.
Аллергический синдром был выявлен у 61,2% больных кишечной стадией аскаридоза. Обычно он проявлялся в виде зудящих высыпаний на коже разнообразной локализации. 19,3% пациентов жаловались на сухой кашель, часто появляющийся перед сном.
У 8,6% пациентов выявлялись жалобы на анальный зуд. У 9,5% больных отмечалось выпадение волос и ломкость ногтей.
В 12,6% случаев выявлялось увеличение печени, в 9,5% - увеличение лимфатических узлов.
Значимых нарушений в биохимическом анализе крови не было. В 7,9% случаев наблюдалось незначительное увеличение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. В 3,9% случаев был повышен билирубин - до 30 мкмоль/л.
Практически у всех пациентов в поздней стадии аскаридоза наблюдалось более одного симптома.
Таким образом, клинические проявления кишечной стадии аскаридоза характеризовались синдромом общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и аллергическим синдромом. Из лабораторных показателей чаще всего изменялось содержание гемоглобина, проявлявшегося дефицитной анемией I степени.
При исследовании ТТГ и гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 у больных с хронической стадией аскаридоза до начала антигельминтной терапии нами выявлено увеличение в сыворотке крови ТТГ - в 1,7 раза и снижение содержания тиреоидных гормонов Т3 на 33%, Т4 на 25%. После проведенного лечения уровень ТТГ сохранялся повышенным в 1,3 раза при общей тенденции к увеличению содержания Т3 и Т4 (табл. 2).
Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается
Таблица 1. Клинические симптомы аскаридоза в кишечном периоде болезни
Клинический симптом Частота симптомов
абс. 1 %
Слабость 115 90,6
Головная боль 19 15,0
Лихорадка (субфебрильная) 15 11,8
Нарушение сна 11 8,6
Аллергический синдром 78 61,2
Сухой кашель 25 19,3
Дисфункция ЖКТ 82 64,5
Запоры 16 12,9
Неустойчивый стул 26 16,1
Боль в животе 94 74,1
Нарушение аппетита 22 17,2
Тошнота, горечь во рту 16 12,9
Анальный зуд 11 8,6
Выпадение волос 12 9,5
Увеличение печени 16 12,6
Увеличение лимфоузлов 12 9,5
Ломкость ногтей 12 9,5
Таблица 2. Содержание тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови у больных аскаридозом
Гормон Контроль (n=30) До лечения (n=104) После лечения (n=104)
ТТГ, мМЕ/л 1,25±0,01 2,12±0,02* 1,54±0,03
Т3, мкг/л 0,98±0,04 0,65±0,03* 0,79±0,04
Т4, мкг/л 87,2±1,2 65,4±2,2* 72,2±1,4
Примечание. * - достоверность различий с контролем (р<0,05).
Д.А. Валишин, Г.М. Хасанова, А.Н. Хасанова ИЗМЕНЕНИЯ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ АСКАРИДОЗА
тиреоидный статус. При снижении содержания трийодтиронина и тироксина закономерно увеличивается секреция ТТГ, что свидетельствует о наличии лабораторных признаков гипотериоза. В то же время наличие ряда клинических симптомов у больных аскаридозом, таких как слабость, повышенная утомляемость, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, сухость кожи, шелушение, ломкость ногтей и истончение волос, могут быть следствием нарушения функции щитовидной железы у больных аскаридозом.
Таким образом, у больных с кишечной стадией аскаридоза выявлено нарушение тиреоидного статуса характеризующимся снижением содержания трийодтиронина (р<0,05) и тироксина (р<0,05), что закономерно сопровождается увеличением секреции тиреотропного гормона (система обратной связи). По-видимому, снижение содержания гормонов щитовидной железы у больных аскаридозом происходит в результате подавления ти-
реоидной функции токсинами продуцируемыми аскаридами, а также вследствие нарушения всасывания йода из желудочно-кишечного тракта из-за хронического воспалительного процесса при аскаридозе.
ВЫВОДЫ
1. У больных с кишечной стадией аскаридоза отмечается нарушение тиреоидного статуса в виде снижения трийодтиронина (р<0,05), тироксина (р<0,05) и увеличения тиреотропного гормона (р<0,05).
2. Выявленные нарушения говорят о необходимости коррекции функции щитовидной железы у больных аскаридозом.
Работа выполнена при финансовой поддержке ФГБУ «Российский фонд фундаментальных исследований», проект №15-04-20833.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Валишин Дамир Асхатович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», главный инфекционист Министерства здравоохранения Республики Башкортостан, Уфа E-mail: damirval@yandex.ru
Хасанова Гузэль Миргасимовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», Уфа E-mail: nail_ufa1964@mail.ru
Хасанова Алия Наилевна - аспирант кафедры инфекционных болезней с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», Уфа E-mail: nail_ufa1964@mail.ru
ЛИТЕРАТУРА_
1. Благов Н.А., Фирсов В.Н., Озерецковская Н.Н., Лысенко А.Я. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аскаридоза и трихоцефалеза. М., 1981. 12 с.
2. Григорьева И.Н., Мигуськина Е.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л. Клинико-эпидемиологические особенности и тактика ведения больных наиболее распространенными гельминтозами // Доктор. Ру. 2014. №11 (99). С. 39-44.
3. Заяц Р.Г., Рачковская И.В., Карпов И.А. Основы общей и медицинской паразитологии. Минск: БГМУ, 2002. 184 с.
4. Хасанова Г.М., Тутельян А.В., Валишин Д.А. Иммуно-патогенез и иммунокоррекция геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Уфа: РИЦ БашГУ, 2012. 158 с.
5. Хасанова Г.М. Актуальные аспекты иммунопатоге-неза, витаминно-микроэлементного баланса и лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом: дис. ... д-ра мед. наук. М., 2012. 321 с.
6. Хасанова Г.М., Тутельян А.В., Валишин Д.А. Связь витаминно-микроэлементного баланса с цитокиновым статусом при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Рос. иммунол. журн. 2013. Т. 7 (16), №4. С. 445-450.
7. Sentürk T., Özdemir B., Kegeba§ M., Be§Li F. et al. Ascaris-induced eosinophilic myocarditis presenting as acute ST elevation myocardial infarction and cardiogenic shock in a young woman // J. Cardiovasc. Med. 2012 March. Vol. 13, N 3. P. 211-215.
8. Bayhan G.i., Qenesiz F., Tanir G., Taylan Özkan A. et al. First Case of Ascaris lumbricoides Infestation Complicated with Hemophagocytic Lymphohistiocytosis. // Turkiye Parazitol. Derg. 2015. Vol. 39, N 2. P. 164-166.
9. Zheng P.P., Wang B.Y., Wang F., Ao R. et al. Esophageal space-occupying lesion caused by Ascaris lumbricoides. // World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18, N 13. P. 1552-1554.
10. Staudacher O., Heimer J., Steiner F., Kayonga Y. et al. Soil-transmitted helminths in southern highland Rwanda: associated factors and effectiveness of school-based preventive chemotherapy // Trop.Med. Int. Health. 2014. Vol. 19, N 7. P. 812-824.
11. Adegnika A.A., Zinsou J.F., Issifou S., Ateba-Ngoa U. et al. Randomized, controlled, assessor-blind clinical trial to assess the efficacy of single-versus repeated-dose albendazole to treat ascaris lumbricoides, trichuris trichiura, and hookworm infection // Antimicrob Agents Chemother. 2014. Vol. 58, N 5. P. 2535-2540.
12. Souza V., Medeiros D., Sales I., Costa V. et al. Ascaris lumbricoides infection in urban schoolchildren: specific IgE and IL-10 production // Allergol. Immunopathol. (Madr.). 2014. Vol. 42, N 3. P. 206-211.
13. Kanneganti K., Makker J.S., Remy P. Ascaris lumbricoides: to expect the unexpected during a routine colonoscopy // Case Rep.Med. 2013. Vol. 11. P. 57645794.
REFERENCES_
1. Blagov N.A., V.N. Firsov, Ozeretskovskaya N.N. Lys enko A. Y The clinic, diagnosis, treatment and prevention of ascariasis and trichocephaliasis. M., 1981. 12 P. (in Russian)
2. Grigorieva I.N., Miguskina E.I. Suvorova T.S. Tov N.L. Clinical and epidemiological characteristics and tactics of patients with the most common helminthisms. Doktor. Ru. 2014; 11 (99): 39-44. (in Russian)
3. Zayac R.G. Rachkovskaya I.V., Karpov I.A. Fundamentals of general and medical parasitology. Minsk: Belarusian State Medical University, 2002: 184 P. (in Russian)
4. Hasanova G.M. Tutelian A.V. Valishin D.A. Immunopa togenez and immunotherapy of hemorrhagic fever with renal syndrome. Ufa: RIC BSU, 2012: 158 P. (in Russian)
5. Hasanova G.M. Actual aspects of the immunopathogenesis, vitamin and microelement balance and treatment of hemorrhagic fever with renal syndrome:
dis____ Dr. med. sciences. Moscow, 2012: 321 P. (in
Russian)
6. Hasanova G.M. Tutelian A.V. Valishin D.A. Correlatio n between vitamin-microelement balance with cytokine status in hemorrhagic fever with renal syndrome. Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal [Ros. immunol. journal.]. 2013; Vol. 7 (16) (4): 445-50. (in Russian)
7. Sentürk T., Özdemir B., Kegeba§ M., Be§li F. et al. Ascaris-induced eosinophilic myocarditis presenting as acute ST elevation myocardial infarction and cardiogenic
shock in a young woman. J Cardiovasc Med. 2012; Vol. 13 (3): 211-15.
8. Bayhan G.Î., Çenesiz F., Tanir G., Taylan Ozkan A. et al. First Case of Ascaris lumbricoides Infestation Complicated with Hemophagocytic Lymphohistiocytosis. Turkiye Parazitol. Derg. 2015; Vol. 39 (2): 164-6.
9. Zheng P.P., Wang B.Y., Wang F., Ao R. et al. Esophageal space-occupying lesion caused by Ascaris lumbricoides. World J. Gastroenterol. 2012; Vol. 18 (13): 1552-4.
10. Staudacher O., Heimer J., Steiner F., Kayonga Y. et al. Soil-transmitted helminths in southern highland Rwanda: associated factors and effectiveness of school-based preventive chemotherapy. Trop Med Int Health. 2014; Vol. 19 (7): 812-24.
11. Adegnika A.A., Zinsou J.F., Issifou S., Ateba-Ngoa U. et al. Randomized, controlled, assessor-blind clinical trial to assess the efficacy of single-versus repeated-dose albendazole to treat ascaris lumbricoides, trichuris trichiura, and hookworm infection // Antimicrob Agents Chemother. 2014; Vol. 58 (5): 2535-40.
12. Souza V., Medeiros D., Sales I., Costa V. et al. Ascaris lumbricoides infection in urban schoolchildren: specific IgE and IL-10 production. Allergol Immunopathol (Madr.). 2014; Vol. 42 (3): 206-11.
13. Kanneganti K., Makker J.S., Remy P. Ascaris lumbricoides: to expect the unexpected during a routine colonoscopy. Case Rep.Med. 2013; Vol. 11: 5764-94.
