CC BY
30
УДК 616.24-002:577.112.856
ИЗМЕНЕНИЯ СПЕКТРА ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ
ПЛОТНОСТИ У ЛИЦ С ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
Осочук С. С. ([email protected]) УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»,
Витебск, Беларусь
Введение. Обеспеченность эссенциальными жирными кислотами оказывает значительное влияние на активность воспаления, в том числе и пневмоний.
Цель. Исследование спектра жирных кислот липопротеинов высокой плотности при пневмониях. Липо-протеины высокой плотности выделяли методом ультрацентрифугирования.
Материал и методы. Спектр жирных кислот определяли методом газовой хроматографии.
Выводы. Установлено увеличение содержания докозагексаеновой кислоты (C22:6n3) у пациентов с пневмониями. Определено наличие прямого влияния линолэлаидиновой кислоты (C18:2n6t) на содержание докоза-гексаеновой кислоты.
Ключевые слова: полиненасыщенные жирные кислоты, липопротеины высокой плотности, пневмонии.
Введение
Известно, что воспалительный процесс является защитной реакцией организма [4], направленной на элиминацию повреждающего фактора из внутренней среды организма. Генерализация воспалительного процесса способна нанести значительный вред организму, вплоть до летального исхода. В связи с этим высокую актуальность приобретает изучение факторов, ограничивающих активность воспалительного процесса, к которым в числе прочих относятся резольвины, марезины и протектины, являющиеся продуктами эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) ю-3 и ю-6 ряда [19, 15, 20]. Учитывая, что при воспалительных процессах значительно активируется свободноради-кальное окисление [13], для которого одной из наиболее предпочтительных мишеней являются ПНЖК [3], можно предположить возникновение недостатка ПНЖК для продукции резольвинов, мазеринов и протектинов. Такая точка зрения подтверждается данными [11] о снижении количества жирных кислот с двойными связями при гнойно-септическом воспалении. В свою очередь при недостатке эссенциальных ПНЖК компенсаторно активируется синтез эндогенных ПНЖК ю-9 ряда, являющихся предшественниками тромбоксанов, простациклинов и лейкотрие-нов с выраженным протромбогенным, вазокон-стрикторным и провоспалительным эффектами [11, 17]. Учитывая, что активность ферментов десатурации жирных кислот (Д5 и Д6 десату-разы) зависит от расположения двойной связи в десатурируемой жирной кислоте [18], спектр синтезирующихся в организме жирных кислот во многом определяется соотношением жирных кислот ю3, ю6 и ю9 ряда, - таким образом, на продукцию противовоспалительных регуляторов способен повлиять не только дефицит, но и дисбаланс эссенциальных жирных кислот. Более того, дисбаланс ПНЖК при воспалительном процессе у человека неизбежен, что определяется множественностью этапов переноса ПНЖК в ткани, включающих синтез эфиров ХС (ЭХС) лецитин-холестерол-ацилтрансферазой (ЛХАТ);
перенос ЭХС из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) белками-переносчиками эфиров холестерола (БПЭХС) и, наконец, рецеп-торно-опосредованный захват ЛПНП клетками [11] со снижением активности БПЭХС при воспалительных процессах [5].
Учитывая вышеизложенное, целью настоящей работы было определение спектра жирных кислот нативных ЛПВП и определение их взаимных связей и влияний у пациентов с внего-спитальной пневмонией.
Материал и методы
Работа одобрена независимым этическим комитетом УО «Витебский государственный медицинский университет» (УО «ВГМУ») и выполнялась в рамках Государственной программы научных исследований «Фундаментальная и прикладная медицина и фармация», № государственной регистрации 20143426 от 08.12.2014 г. Для достижения поставленной цели обследованы пациенты с внегоспиталь-ной пневмонией, поступившие для лечения в Витебскую городскую клиническую больницу скорой помощи в осенне-зимний период 20142015 гг. Диагноз пневмонии устанавливался при рентгенологическом подтверждении очаговой инфильтрации легочной ткани, наличии острой лихорадки в начале заболевания (температура тела более 38,0°С), кашля с мокротой, характерных физикальных и лабораторных данных [7, 8]. Учитывая, что смертность от пневмоний возрастает с увеличением возраста пациентов [10], в группы обследуемых были включены лица второго периода зрелого возраста (36-60 лет) [2]. Обследованы 35 пациентов с внегоспитальной пневмонией и 34 практически здоровых человека той же возрастной группы при выписке из неврологического отделения. Кровь для исследования у пациентов с пневмониями забирали из локтевой вены при поступлении в клинику, в группе сравнения - в утренние часы при выписке из стационара (не ранее, чем через 12 ч после последнего приема пищи). Сыворотку получали двукратным 15-минутным центрифугированием
при +4°С, 3000 об/мин в центрифуге РС-6 и хранили в морозильной камере Forma (США) при -70°С.
ЛПВП выделяли на ультрацентрифуге «Optima LE 80K» Beckman (США) с использованием ротора 50.4Ti [16]. Экстракцию липидов проводили смесью хлороформ/метанол (2:1 по объему). Жирные кислоты метилировали 2М раствором натрия метоксида в метаноле (ISO 5509:2000) и анализировали на газовом хроматографе Focus GC с пламенно-ионизационным детектором и капиллярной колонкой BPX70, 60 м х 0,25 мм, производства Thermo Fisher Scientific (США). Жирные кислоты идентифицировали по времени удержания метиловых эфиров их стандартов (Sigma Aldrich), количество оценивали по площади пика (С12:0 лауриновой кислоты) и выражали в мкг/мл ЛПВП.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы "STATISTICA-10 RUS", Лицензия № STA999K347156W принадлежит УО «ВГМУ». Были использованы: анализ частотных гистограмм, описательная статистика, непараметрический анализ по Манну-Уитни для независимых групп и Вилкоксона для зависимых данных, методы дисперсионного анализа. Выбора метода анализа проводили по соответствию вида распределения признака закону нормального распределения (с использованием критерия Шапиро-Уилка) и равенства дисперсий (с использованием F-критерия) [6].
Результаты и обсуждение
Оценка количества жирных кислот ЛПВП не выявила признаков дефицита эссенциаль-ных жирных кислот и перехода на продукцию жирных кислот ю-9 ряда. Вместе с тем апостериорные сравнения содержания жирных кислот показали (табл. 1, 2), что содержание докозагек-саеновой кислоты (С22:6п3 (ДГК)) у пациентов с пневмониями статистически значимо выше, чем в группе здоровых людей (p<0,0001).
Таблица 1. - Скорректированные средние значения содержания докозагексаеновой кислоты (22:6n3) мкг/мл ЛПВП в опытной и контрольной группах
Таблица 2. - Апостериорное сравнение и статистическая значимость различия в содержании докозагексаеновой кислоты в опытной и контрольной группах
Учитывая способность ДГК снижать активность воспалительного процесса через уменьшение выработки провоспалительных цитокинов [1], можно предположить, что выявленные изме-
нения носят позитивный характер. Однако накопление ДГК может обуславливаться либо ростом её эндогенной продукции [9], либо снижением активности преобразования в резольвины [14]. Учитывая, что ю-3 и ю-6 предшественники ДГК не синтезируются в организме и в нашем исследовании их количество не отличалось от такового у здоровых людей, увеличение количества ДГК у пациентов с пневмонией за счет активации её эндогенной продукции является сомнительным. Таким образом, рост содержания ДГК может обуславливаться снижением активности её преобразования в резольвины. Если противовоспалительные эффекты ДГК не связаны с её прямым влиянием на синтез провоспалительных цитокинов, то рост её содержания является свидетельством потенциально опасного дисбаланса про- и противовоспалительных систем.
Для уточнения перечня факторов и степени их влияния на содержание ДГК была проведена оценка воздействия жирных кислот на содержание ДГК при пневмонии. Установлено, что на содержание ДГК оказали статистически значимое влияние (в табл. 3 представлено по убыванию степени влияния) у-линоленовая кислота (С18:3п6), линолэлаидиновая кислота (С18:2п6^) (вероятно, экзогенного или микробного происхождения), олеиновая (С18:1п9с), мидовая кислота (С20:3п9) (маркер дефицита эссенциальных жирных кислот), пальмитиновая (С16:0) и арахи-доновая (С20:4п6) кислоты. Критерий наблюдаемой мощности свидетельствует, что при числе наблюдений в опытной (35 чел.) и контрольной (34 чел.) группах обеспечивается не менее 70% надежности полученных оценок. Итоговый эффект влияния на дисперсию зависимой переменной (С22:6п3) значащих переменных составляет 55,3%.
Таким образом, при пневмонии формируется специфический спектр жирных кислот, оказывающих влияние на содержание ДГК. Следует обратить внимание на высокую степень влияния линолэлаидиновой кислоты (С18:2п6^) на содержание ДГК. Учитывая, что эта кислота относится к трансжирным кислотам, её источником может быть, вероятнее всего, кишечная микрофлора. В этой связи значительный интерес представляет исследование взаимодействий состояния кишечной микрофлоры человека, спектра жирных кислот липопротеиновых комплексов крови и исходов пневмоний.
Оценка параметров модели взаимного влияния ковариат и факторов на содержание ДГК (С22:6п3) мкг/мл ЛПВП (зависимую переменную) (табл. 4) показала наличие статистически значимых прямых и обратных связей. Проведенный анализ позволил выделить жирные кислоты, находящиеся в положительной связи с ДГК (С16:0, С18:1п9с, С18:2п6^) и отрицательной связи с этой кислотой (С18:3п6, С20:3п9 и С20:4п6). Наличие среди жирных кислот, обладающих способностью стимулирования содержания ДГК (прямая связь) линолэлаидиновой кислоты (C18:2n6t), подтверждает сделанное выше предположение о важности состояния кишеч-
№ ячейки Группа наблюдения Среднее Станд. ошибка -95,00% +95,00% N
1 пневмония 38,02 1,373 35,273 40,783 35
2 донор 4,05 1,393 1,257 6,849 34
Сравниваемые группы Среднее отлич. Станд. ошибка Р -95,00% дов. пр. +95,00% дов. пр.
пневмония | доноры 33,975 1,956 0,000 30,04 37,90
Таблица 3. - Итоговая таблица оценки влияния фиксированного фактора (группа наблюдения) и комплекса ковариат (жирные кислоты) на содержание докозагексае-новой кислоты (С22:6п3)мкг/мл ЛПВП
Эффект SS Степени Свободы MS F Р Частичн. эта-квадрат Наблюд. мощность (alpha=0,05)
Св. член 109,912 1 109,912 1,664 0,202650 0,0304 0,244
С18:3п6 1646,642 1 1646,642 24,930 0,000007 0,3199 0,998
С18:2гЙ 1322,659 1 1322,659 20,025 0,000041 0,2742 0,992
С18:1п9с 924,640 1 924,640 13,999 0,000451 0,2089 0,956
С20:3п9 882,726 1 882,726 13,364 0,000590 0,2013 0,948
С16:0 476,389 1 476,389 7,212 0,009644 0,1197 0,750
С20:4п6 430,325 1 430,325 6,515 0,013612 0,1094 0,707
С16:1 240,994 1 240,994 3,648 0,061530 0,0644 0,466
С18:1п% 220,352 1 220,352 3,336 0,073405 0,0592 0,433
С20:3п3 203,536 1 203,536 3,081 0,084961 0,0549 0,406
С14:0 83,789 1 83,789 1,268 0,265105 0,0233 0,197
С18:0 61,456 1 61,456 0,930 0,339122 0,0172 0,157
С18:2п6с 46,976 1 46,976 0,711 0,402824 0,0132 0,131
С20:3п6 37,227 1 37,227 0,563 0,456121 0,0105 0,114
С18:3п3 37,000 1 37,000 0,560 0,457493 0,0104 0,113
группа наблюдения 55,218 1 55,218 0,836 0,364679 0,0155 0,146
Ошибка 3500,587 53 66,049
Таблица 4. - Оценки параметров модели взаимного влияния ковариат и факторов на зависимую переменную (С22:6п3) мкг/мл ЛПВП
ной микрофлоры на исходы пневмоний. Поскольку изменения содержания жирных кислот - предшественников ДГК - отсутствовали, можно предположить, что, указанные жирные кислоты реализуют свое влияние через снижение активности ферментов синтеза резольвинов.
Отрицательная обратная связь укладывается в представление о взаимном влиянии полиненасыщенных жирных кислот п9, п6 и п3 ряда на активность элонгаз и десатураз, где жирные кислоты п3 ряда тормозят активность синтеза жирных кислот п6 и п9 рядов, а жирные кислоты п6 ряда тормозят активность продукции жирных кислот п9 ряда [1].
Проверка адекватности полученной модели с помощью коэффициента детерминации Я2, рассчитанного как квадрат коэффициента корреляции Пирсона и скорректированного по числу коррелируемых пар, показала (табл. 5), что модель обеспечивает приближение к эмпирическим данным на 99,3%.
Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что не все переменные модели имели статистическую значимость, удаление их из модели существенно снижало её адекватность до 69,8%. Данный факт свидетельствует о сложных высокодетерминированных связях между вошедшими в модель жирными кислотами.
Выводы
1. У пациентов с пневмонией статистически значимо увеличивается содержание ДГК (С22:6 п3), что может быть негативным признаком течения пневмонии.
2. При пневмониях формируется спектр жирных кислот ЛПВП, способных оказать влияние на содержание ДГК. Статистически значимое влияние на содержание ДГК (С22:6 п3) оказывают у-линоленовая кислота (С18:3п6), линолэлаидиновая кислота (C18:2n6t), олеиновая (С18:1п9с), мидовая
Таблица 5 - Кригерии адекватности модели эмпириче- (С20:3п9), пальмитиновая (С16:0) и
арахидоновая (С20:4п6) кислоты.
3. Пальмитиновая (С16:0), олеиновая (С18:1п9с), линолэлаидиновая (C18:2n6t) кислоты связаны прямой корреляционной связью с содержанием ДГК ЛПВП, а у-линоленовая (С18:3п6), мидовая (С20:3п9) и арахидоновая (С20:4 п6) кислоты отрицательно коррелируют с её содержанием.
Эффект Парам. Станд. ошибка t Р -95,00% дов. пр. +95,00% дов. пр. Beta (B)
Св. член 2,498 1,936 1,290 0,202 -1,386 6,382
С14:0 мкг/мл -0,858 0,762 -1,126 0,265 -2,387 0,670 -0,140
С16:0 мкг/мл 0,044 0,016 2,685 0,009 0,011 0,078 0,440
С16:1 мкг/мл -0,660 0,345 -1,910 0,061 -1,354 0,033 -0,068
С18:0 мкг/мл 0,100 0,104 0,964 0,339 -0,108 0,310 0,028
С18:1п91 кг/мл 0,090 0,049 1,826 0,073 -0,008 0,190 0,329
С18:1п9с кг/мл 0,126 0,033 3,741 0,0004 0,058 0,194 0,138
С18:2п61 кг/мл 0,099 0,022 4,474 0,00004 0,054 0,144 0,165
С18:2п6с кг/мл 0,016 0,019 0,843 0,402 -0,022 0,054 0,129
С18:3п6 кг/мл -0,063 0,012 -4,993 0,000007 -0,088 -0,037 -0,115
С18:3п3 кг/мл -0,083 0,110 -0,748 0,457 -0,305 0,139 -0,008
С20:3п9 кг/мл -3,843 1,051 -3,655 0,0009 -5,952 -1,734 -0,077
С20:3п6 кг/мл 0,209 0,279 0,750 0,456 -0,350 0,770 0,087
С20:3п3 кг/мл -0,277 0,158 -1,755 0,084 -0,594 0,039 -0,023
С20:4п6 кг/мл -0,210 0,082 -2,552 0,013 -0,376 -0,045 -0,124
Пневмония 1,089 1,191 0,914 0,364 -1,300 3,479 0,011
ским данным
Зависим. перемен. Множеств. R Множеств^ Скор-рект. R2 SS Модель SS Остаток сс Остаток F Р
C22:6n3 мкг/мл ЛПВП, 0,997 0,994 0,992 614732,2 3500,587 53 620,482 0,00
Литература
1. Биохимия человека : в 2 т. / Р. Марри [и др.]. - Москва : Мир, 1993. - Т. 2. - 414 с.
2. Бунак, В. В. Выделение этапов онтогенеза и хронологические границы возрастных периодов / В. В. Бунак
References
1. Biohimiya cheloveka : v 2 t. / R. Marri [i dr.]. - Moskva : Mir, 1993. - T. 2. - 414 s.
2. Bunak, V. V. Videlenie etapov ontogeneza i hronologicheskie granitsi vozrastnih periodov / V. V. Bunak //
// Совет. педагогика. - 1965. - № 11. - С. 105-119.
3. Внебольничные пневмонии у взрослых : практ. рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / А. Г. Чучалин [и др.]. - Москва, 2010. - 106 с.
4. Ланкин, В. З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих / В. З. Ланкин // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ : [сб. ст.] / АН СССР, Науч. совет по пробл. биохимии им. М. М. Шемякина ; отв. ред. С. Е. Северин. - Москва : Наука, 1981. - С. 75-95.
5. Макарова, В. И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции / В. И. Макарова, А. И. Макаров // Экология человека. - 2008. - № 5. - С. 31-35.
6. Осочук, С. С. Характеристика изменений липидного спектра плазмы крови больных аппендицитом мужчин разных возрастных периодов / С. С. Осочук // Новости хирургии. - 2005. - Т. 13, № 1/4. - С. 19-22.
7. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC / О. Ю. Реброва. - Москва : МедиаСфера, 2002.
- 312 с.
8. Респираторная медицина : руководство : в 2-х т. / под ред. А. Г. Чучалина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2007.
- Т. 1. - С. 474-509.
9. Сергеева, М. Г. Каскад арахидоновой кислоты / М. Г. Сергеева, А. Т. Варфоломеева. - Москва : Нар. образование, 2006. - 256 с.
10. Стекольщиков, Л. В. Болезни органов дыхания как причины смертности населения трудоспособного возраста / Л. В. Стекольщиков // Вестн. Чуваш. ун-та. - 2012. -№ 3. - С. 507-512.
11. Титов, В. Н. Атеросклероз как патология полиено-вых жирных кислот. Биологические основы теории атеро-генеза / В. Н. Титов. - Москва : Фонд «Клиника XXI века», 2002. - C. 58-59.
12. Analis of low density lipoproteins by preparative ultracentrifugation and refractometry / F. T. Lindgren [et al.] // J. Lipid res. - 1964. - Vol. 5. - P. 68-74.
13. Anti-inflammatory effect of docosahexaenoic acid on cytokine-induced adhesion molecule expression in human retinal vascular endothelial cells / W. Chen [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46, № 11. - P. 4342-4347.
14. Haase, G. M. Oxidative Damage and Inflammation Biomarkers : Strategy in Hearing Disorders / G. M. Haase, K. N. Prasad // Otol. Neurotol. - 2016. - Vol. 37, № 8. -P. 303-308.
15. Influence of the cis-9, cis-12 and cis-15 double bond position in octadecenoic acid (18:1) isomers on the rat FADS2-catalyzed A6-desaturation / V. Rioux [et al.] // Chem. Phys. Lipids. - 2015. - Vol. 187. - P. 10-19.
16. Lipid mediator class switching during acute inflammation : signals in resolution / B. D. Levy [et al.] // Nat. Immunol. - 2001. - Vol. 2. - P. 612-619.
17. Marcus, A. J. The eicosanoids in biology and medicine / A. J. Marcus // J. Lipid Res. - 1984. - Vol. 25, № 13. -P. 1511-1516.
18. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammation resolution programmes / J. M. Schwab [et al.] // Nature. - 2007.
- Vol. 447. - P. 869-874.
19. Resolvins and omega three polyunsaturated fatty acids : Clinical implications in inflammatory diseases and cancer / K. Moro [et al.] // World J. Clin. Cases. - 2016. - Vol. 4, № 7. - P. 155-164.
20. Resolvins : a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals / C. N. Serhan [et al.] // J. Exp. Med. - 2002. - Vol. 196. - P. 1025-1037.
Sovet. pedagogika. - 1965. - № 11. - S. 105-119.
3. Vnebol'nichnie pnevmonii u vzroslih : prakt. rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike / A. G. CHuchalin [i dr.]. - Moskva, 2010. - 106 s.
4. Lankin, V. Z. Metabolizm lipoperekisei v tkanyah mlekopitayuschih / V. Z. Lankin // Biohimiya lipidov i ih rol' v obmene veschestv : [sb. st.] / AN SSSR, Nauch. sovet po probl. biohimii im. M. M. SHemyakina ; otv. red. S. E. Severin. -Moskva : Nauka, 1981. - S. 75-95.
5. Makarova, V. I. Rol' tsitokinov v realizatsii vospalitel'noi reaktsii / V. I. Makarova, A. I. Makarov // Ekologiya cheloveka.
- 2008. - № 5. - S. 31-35.
6. Osochuk, S. S. Harakteristika izmenenii lipidnogo spektra plazmi krovi bol'nih appenditsitom muzhchin raznih vozrastnih periodov / S. S. Osochuk // Novosti hirurgii. - 2005. - T. 13, № 1/4. - S. 19-22.
7. Rebrova, O. YU. Statisticheskii analiz meditsinskih dannih. Primenenie paketa prikladnih programm STATISTIC / O. YU. Rebrova. - Moskva : MediaSfera, 2002. - 312 s.
8. Respiratornaya meditsina : rukovodstvo : v 2-h t. / pod red. A. G. CHuchalina. - Moskva : GEOTAR-Media, 2007. -T. 1. - S. 474-509.
9. Sergeeva, M. G. Kaskad arahidonovoi kisloty / M. G. Sergeeva, A. T. Varfolomeeva. - Moskva : Nar. obrazovanie, 2006. - 256 s.
10. Stekol'schikov, L. V. Bolezni organov dihaniya kak prichini smertnosti naseleniya trudosposobnogo vozrasta / L. V. Stekol'schikov // Vestn. CHuvash. un-ta. - 2012. -№ 3. - S. 507-512.
11. Titov, V. N. Ateroskleroz kak patologiya polienovih zhirnih kislot. Biologicheskie osnovi teorii aterogeneza / V. N. Titov. - Moskva : Fond «Klinika XXI veka», 2002. -C. 58-59.
12. Analis of low density lipoproteins by preparative ultracentrifugation and refractometry / F. T. Lindgren [et al.] // J. Lipid res. - 1964. - Vol. 5. - P. 68-74.
13. Anti-inflammatory effect of docosahexaenoic acid on cytokine-induced adhesion molecule expression in human retinal vascular endothelial cells / W. Chen [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46, № 11. - P. 4342-4347.
14. Haase, G. M. Oxidative Damage and Inflammation Biomarkers : Strategy in Hearing Disorders / G. M. Haase, K. N. Prasad // Otol. Neurotol. - 2016. - Vol. 37, № 8. -P. 303-308.
15. Influence of the cis-9, cis-12 and cis-15 double bond position in octadecenoic acid (18:1) isomers on the rat FADS2-catalyzed A6-desaturation / V. Rioux [et al.] // Chem. Phys. Lipids. - 2015. - Vol. 187. - P. 10-19.
16. Lipid mediator class switching during acute inflammation : signals in resolution / B. D. Levy [et al.] // Nat. Immunol. - 2001. - Vol. 2. - P. 612-619.
17. Marcus, A. J. The eicosanoids in biology and medicine / A. J. Marcus // J. Lipid Res. - 1984. - Vol. 25, № 13. -P. 1511-1516.
18. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammation resolution programmes / J. M. Schwab [et al.] // Nature. - 2007.
- Vol. 447. - P. 869-874.
19. Resolvins and omega three polyunsaturated fatty acids : Clinical implications in inflammatory diseases and cancer / K. Moro [et al.] // World J. Clin. Cases. - 2016. - Vol. 4, № 7. - P. 155-164.
20. Resolvins : a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals / C. N. Serhan [et al.] // J. Exp. Med. - 2002. - Vol. 196. - P. 1025-1037.
CHANGES IN THE SPECTRUM OF FATTY ACIDS OF HIGH DENSITY LIPOPROTEINS IN PERSONS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
Asachuk S. S.
Educational Establishment "Vitebsk State order of Peoples' Frendship Medical University", Vitebsk,
Belarus
Introduction. Essential fatty acids supply has a significant impact on the activity of inflammation, including pneumonia.
Objective. The aim of the work was to study the spectrum offatty acids of high-density lipoproteins in patients with pneumonia. High density lipoproteins were isolated by ultracentrifugation.
Material and methods. The spectrum of fatty acids were determined by gas chromatography.
Conclusions. The increase in the content of docosahexaenoic acid (C22: 6n3) in patients with pneumonia was found. A direct impact of linolelaidic acid (C18: 2n6t) on the content of docosahexaenoic acid was determined.
Keywords: polyunsaturated fatty acids, high density lipoproteins, pneumonia.
Поступила: 17.10.2016 Отрецензирована: 16.12.2016
Гинекология : пособие для студ. учреждений высш. образования, обучающихся по специальностям: 1-79 01 01 "Лечебное дело", 1-79 01 02 "Педиатрия", 1-79 01 04 "Медико-диагностическое дело", 1-79 01 05 "Медико-психологическое дело" : рекомендовано УМО по высш. мед. и фармацевт. образованию Респ. Беларусь / М-во здравоохранения Респ. Беларусь, УО "Гродн. гос. мед. ун-т", Каф. акушерства и гинекологии ; [Л. В. Гутикова и др.]. - Гродно : ГрГМУ, 2016. - 230 с. : табл., рис. - Библиогр.: с. 228230. - ISBN 978-985-558-652-5.
В курсе лекций подробно изложены современные сведения о физиологии репродуктивной системы женщины, этиологии, диагностике, лечении и профилактике гинекологических заболеваний, рассмотрены вопросы их патогенеза. Представлено описание применяемых в настоящее время дополнительных методов исследования и терапии; показана значимость эндоскопии в гинекологической практике, обобщен многолетний опыт собственных наблюдений и исследований авторов. Данный курс лекций предназначен для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического, медико-диагностического факультетов и факультета иностранных учащихся.
