Научная статья на тему 'ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНО-ГЛИАЛЬНЫХ СООТНОШЕНИЙ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТАРЕНИИ НА ПРИМЕРЕ ХВОСТАТОГО ЯДРА'

ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНО-ГЛИАЛЬНЫХ СООТНОШЕНИЙ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТАРЕНИИ НА ПРИМЕРЕ ХВОСТАТОГО ЯДРА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
159
25
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНО-ГЛИАЛЬНЫХ СООТНОШЕНИЙ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТАРЕНИИ НА ПРИМЕРЕ ХВОСТАТОГО ЯДРА»

XXIVМЕЖДУНАРОДНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНО-ГЛИАЛЬНЫХ СООТНОШЕНИЙ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТАРЕНИИ НА ПРИМЕРЕ ХВОСТАТОГО ЯДРА

А.М. Карандеева, А.Г. Кварацхелия, Н.А. Насонова, М.Ю. Соболева

ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, г. Воронеж, Россия

Ведущим проявлением наступления старости является прогрессирующее снижение адаптационных способностей индивида к изменению различных факторов окружающей среды. Различия чаще всего незаметны в стабильной среде и проявляются в ответах на действие температурных, пищевых, эмоциональных, социальных стрессоров. Изменения нейроно-глиальных соотношений в базальных ядрах головного мозга возникает у людей старше 60 лет. Потеря клеточного субстрата отчасти компенсируется усилением межнейронных связей. В это время увеличивается количество астроцитов, способных выделять факторы роста нейронов. Однако после 80 лет все компенсаторные процессы теряют свою силу, дендриты укорачиваются, межнейронные связи ослабевают, атрофия нейронов прогрессирует, истончается миелиновая оболочка, что приводит к изменению скорости проведения нервных импульсов. Значительно снижается и концентрация медиаторов синаптической передачи, так называемых нейротрансмиттеров.

Цель. Изучить нейроно-глиальные соотношения базальных ядер головного мозга при старении на примере хвостатого ядра.

Материал и методы. Материалом явились 27 препаратов головного мозга лиц обоих полов в возрасте от 43 до 84 лет, умерших естественной смертью от заболеваний, не связанных с непосредственным поражением нервной системы. Нами выделены 3 возрастные группы согласно градации возрастов. 1 группа - зрелый возраст (9 препаратов, 33,3%), 2 группа - пожилой возраст (10 препаратов, 37,1%), 3 группа - старческий возраст (8 препаратов, 29,6%). Количество нейронов и клеток глии в хвостатом ядре определяли на срезах мозга, окрашенных гематоксилином и эозином.

Результаты и обсуждение. В ходе исследования установлено, что количество нейронов в хвостатом ядре головного мозга достоверно уменьшается во 2 группе. В препаратах 3 группы уменьшение количества нервных элементов достигает максимальной интенсивности. В этой возрастной группе количество нервных клеток статистически ниже в сравнении с группами зрелого и пожилого возрастов. Была проведена количественная оценка глиальных клеток в единице объема нервной ткани хвостатого ядра. Данное исследование проводилось без разграничения глиальных клеток по видам. Установлено, что во 2 возрастной группе наблюдается выраженное увеличение количества глиацитов в сравнении с 1 возрастной группе, однако в 3 возрастной группе отмечается стабилизация увеличения клеток глии. В хвостатом ядре при старении отмечается повышение глиального индекса, связанное с пролиферацией глиальных клеток на поздних этапах онтогенеза.

Заключение. Таким образом, в ходе исследования установлено существенное повышение глиального индекса в изучаемой церебральной структуре во 2 и 3 возрастных группах, связанное с уменьшением количества нейронов и разрастаниям глиальной ткани. Данный факт имеет ведущее значение в развитии нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы у лиц пожилого и старческого возрастов.

СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

А.М. Карандеева, Д.А. Соколов, А.Г. Кварацхелия, Н.А. Насонова, Ж.А. Анохина

ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», г. Воронеж

Цель. Разобрать вопросы дифференциальной диагностики парапротеинемической полиневропатии у лиц пожилого возраста.

Материал и методы. Проведен обзор литературы по данной тематике.

Результаты и обсуждение. В достаточно большой группе заболеваний периферической нервной системы по данным ВОЗ более 64% составляют хронические полиневропатии. К сожалению, более, чем в 25% выявленных нарушений не удается достоверно верифицировать природу повреждения нейро-моторного аппарата, несмотря на современные диагностические возможности. Группа па-рапротеинемических полиневропатий является одной из самых распространенных труднодиагностируемых болезней периферической нервной системы и составляет 5-10% всех заболеваний периферической нервной системы. У лиц пожилого возраста данный тип поражения периферических нервов характеризуется многообразием и полиморфизмом клинических проявлений, что связано с сопутствующими хроническими заболеваниями. Распространенность парапротеинемических полиневропатий увеличивается после 50 лет с каждым десятилетием жизни.

Основная часть парапротеинемических полиневропатий ассоциирована с гиперпродукцией моноклонального IgM. Чуть реже заболевание связано с излишним образованием IgG и IgA. Клинически данное заболевание проявляется нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей в связи с демиелинизирующим поражением сенсорных волокон спинномозговых нервов. Полиморфизм клинической картины у лиц пожилого возраста в этом случае требует четкой дифференциации с дистальной диабетической полиневропатией. В дальнейшем вовлекается моторный элемент, что проявляется слабостью и атрофией мышц. Радикулопатии у пожилых стремительно приводят к схожим клиническим проявлениям, что так же требует грамотного проведения дифференциального диагноза. Частым клиническим проявлением парапротеинемической полиневропатии является боль и тяжесть в нижних конечностях с вегетативными нарушениями, что у пожилых больных может трактоваться как симптомы хронической венозной недостаточности. Еще одной из форм хронической периферической полиневропатии, с которой следует проводить дифференциальную диагностику, является трансти-ретиновая семейная амилоидная полиневропатия, при которой прогрессируют чувствительные и вегетативные нарушения вследствие неправильного фолдинга белка транстиретина, приводящего к агрегации белка, образованию амилоидных фибрилл и, в конечном итоге, к амилоидозу с преимущественным поражением периферической и вегетативной нервной систем и сердца.

В связи с этим, как скрининговый метод диагностики, должен использоваться электрофорез сыворотки на предмет М-градиента, отражающего наличие парапротеина. Наибольшей чувствительностью обладает иммуноэлектрофорез сыворотки крови и мочи.

Проводя дифференциальную диагностику у лиц пожилого возраста важно учитывать фоновые заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также эндокринопатии, способные маскировать клинические проявления парапротеинемической полиневропатии. Нельзя забывать, что у пожилых пациентов развитие парапротеинемической полиневропатия может быть следствием имеющегося гемобластоза, что требует максимальной диагностической точности.

Заключение. Полиморфизм клинической картины описываемого повреждения периферических нервов у пожилых больных существенно затрудняет диагностику и снижает процент благоприятного исхода.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.