CC BY
11МЕДИЦИНА ежемесячный научно-практический медицинский журнал
Кыргызстана
Семидневная ФТ собак привела к снижению Кас пк до -5,7. С удлинением сроков ФТ Кас пв продолжает падать (табл.). Это связано с квазиги-покапилляризацией миокарда левого желудочка в результате ее гиперфункции в ответ на физические нагрузки. Гиперфункция сердца сопровождается утолщением мышечных волокон. Поэтому в 1 мм2 гистологического среза миокарда размешаются меньше число мышечных волокон и сопровождающих их капилляров.
Тестирующая нагрузка вызывает раскрытие дополнительного числа резервных капилляров ЛЖ и Кас пк возрастает, но исходных данных не достигает.
Кас dk в норме равен 2,0, после ТН достигает 2,5. ФТ и ТН сопровождаются снижением Кас dk. Это связано с более заметным расширением капилляров миокарда ПЖ, чем ЛЖ.
Коэффициент асимметрии количества мышечных волокон (пв) в норме равен 0,8. После ТН составляет 0,6. По мере ФТ Кас пв нарастает, а при ТН на этом фоне - убывает.
Кас пк/пв у здоровых животных в покое составляет 2,8. После ТН снижается до -1,2. В разные сроки ФТ и ТН на этом фоне Кас пк/пв имеет отрицательный знак. Это показывает, что доминирующим выступает правый желудочек.
Кас Rd - коэффициент асимметрии радиуса диффузии у нетренированных животных в покое составляет 3,4. После ТН он равен - 1,9. Это объясняется включением в работу резервных ка-
пилляров преимущественно ПЖ. На 7-й день ФТ Кас Rd равен 0. Это означает, что диффузионные расстояния капилляров в левом и правом желудочках равны между собой. Это равенство после ТН нарушается и Кас Rd достигает 4,9. На 15 и 30 дни ФТ Кас Rd больше, чем в норме и приобретает отрицательный знак после ТН. Это означает более выраженную дилатацию капилляров ПЖ по сравнению с таковыми ЛЖ.
Кас Vk - коэффициент асимметрии емкости капилляров после ТН уменьшается, потому что наблюдается доминирование данного показателя ПЖ. Аналогичная динамика отмечается и со стороны Кас Sk.
Таким образом, асимметрия морфофункцио-нальных параметров левых и правых отделов сердца является динамичной величиной, способной измениться соответственно работе, выполняемой организмом в целом и сердцем - в частности. Она может быть использована в качестве диагностического и прогностического критерия при патологических состояниях и оперативных вмешательствах, а также медикаментозных воздействиях.
1.
2.
3.
Литература
Афтандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. -М.: Медицина, 1973. - 248 с.
Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий /Под. ред. А.Р. Лурия. - М.: Изд-во МГУ, 1978. - 95 с. Шидаков Ю.Х-М., Абдумаликова И.А. Высокогорная спе-леотерапия. - Бишкек: изд. КЗСУ, 2009. - 276 с.
ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЛЕГКИХ ПРИ СОЧЕТАННОМ ДЕЙСТВИИ ГИПОКСИИ И АЛКОГОЛЯ (РОЛЬ ш-3 ПОЛИНЕНАСЫШЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ)
Джолдубаев С.Д. - ассистент кафедры морфологии медицинского факультета
Ошского Государственного университета, внешний соискатель кафедры патологической морфологии Кыргызско-Российского Славянского университета
Changes in the brain and the lungs due to the combined effect of hypoxia and alcohol
Joldubaev S.D. Osh State University
При остром и хроническом алкогольном отравлении в легких и головное мозгу наблюдаются глубокие изменения структуры респираторного отдела, метаболизма фосфолипидов и процессов перекисного окисления липидов [1, 2]. Считается [3, 4], что алкогольное поражение легких является фактором риска развития респираторного дисстресс-синдрома взрослых (РДСВ) - acute respiratory distress syndrome (ARDS). Поражение легких от алкоголя могут потенцироваться при дополнительной нагрузке на органы дыхания,
например при интенсивной физической нагрузке или в условиях гипоксии [5, 6].
Учитывая важную роль в патогенезе ARDS нарушений гомеостаза системы перекисное окисление липидов / антиоксидантная защита (ПОЛ/АОЗ) [7, 8], для его предотвращения и лечения зарубежные и отечественные исследователи предлагают корригировать нарушения ПОЛ введением таких антиоксидантов как закись азота, нитроглицерин, фторуглероды [9]. Возможность коррекции нарушений ПОЛ при комбинации гипоксии и алкоголя
практически не исследована.
В последнее десятилетие вышли экспериментальные и клинические работы показывающие возможности лечения патологии легких ы-3 поли-ненасышенными жирными кислотами (ы-3 ПНЖК) [8]. Последние служат источником эйказаноидов (лейкотриенов и простагландинов) - регуляторов микроциркуляции и метаболизма на тканевом уровне. При оксидативном стрессе в условиях дефицита ы-3 ПНЖК извращается местная регуляция. При этом как бы развивается порочный круг: деградация мембранных структур, сурфактанта в частности, - выброс полиненасыщенных жирных кислот - их перокисидация - образование эйка-заноидов - нарушение гемодинамики - тканевая и циркуляторная гипоксия - плазморрагия - отек - нарушение аэрации - инактивация сурфактанта гемоглобином - деструкция альвеолярного эпителия и эндотелия - выброс полиненасыщенных жирных кислот и свободных радикалов.
Омега-3 ПНЖК могут быть как химической субстанцией, так содержаться в лечебно-профилактических дозах в биологически активных добавках природного происхождения.
Одним из таких препаратов природного происхождения очень богатым ы-3 ПНЖК является масло льна, содержащее до 57%, при отношении ы-3 / ы-6 ПНЖК 3:1. [9]. Тогда как в оливковом масле ы-3 ПНЖК не превышают 1%, а в подсолнечном масле практически не обнаруживаются.
Все это свидетельствует о том, апробация льняное масло для коррекции нарушений ПОЛ в легких при сочетанном действии гипоксии и алкоголя может быть новой и интересной работой.
цель исследования
Работа изучить имела целью изменения структуры легких и головного мозга, нарушения перекисного окисления липидов при сочетанном действии острой барокамерной гипоксии и острого алкогольного отравления и оценить корригирующий эффект льняного масла.
Материал и методы
Эксперимент выполнен на 86 белых нелинейных крысах-самцах весом 120 - 170г. Крысам контрольной группы (п - 6) никаких воздействий не проводили. Остальные животные были подразделены на 4 серии. Первую серию крыс экспонировали в барокамере на высоте 9000 м в течение 5 часов, а потом исследовали в группах по 6 животных сразу после спуска, через сутки и через 3 и 5 суток. Крысам второй серии для моделирования острого алкогольного отравления по принятой методике [10], вводили внутрибрюшинно 1,5 мл 30% этилового спирта перед экспозицией в барокамере. Затем исследовали в группах, в те же сроки, что и впервой серии. Крысам третьей серии перед подъемом в барокамере внутрижелудочно вводили 1 мл масла льна и затем в течение 5 суток
после экспозиции в барокамере на фоне острого алкогольного отравления давали корм, обогащенный маслом льна (1 мл на 50 г смеси).
Животных всех серий забивали стандартно. После введения летальной дозы гексенала кроликам быстро отсепаровывали трахею и сонные артерии, и до остановки сердцебиения из последних спускали кровь в пробирки. Из задней доли правого легкого, фиксированной в формалине, готовили парафиновые срезы, окрашиваемые ртутными гистологическими методами. Оставшиеся доли легких промывали физиологическим раствором из расчета 100 мл на 1 г ткани для получения бронхоальвеолярного смыва (БАС). После экстракции гексанизопропанольной смесью на спектрофотометре СФ-46 определяли количество (в единицах оптической плотности) общих липидов, первичных и вторичных продуктов ПОЛ (конъюгированных гидроперекисей и диеновых кетонов). Окислительный индекс рассчитывали по отношению конъюгированных гидроперекисей к количеству общих липидов.
Статистическая обработка материала проводилась методом вариационной статистики с помощью компьютерных программных пакетов Microsoft Excel.
полученные результаты
У контрольных животных легкие были равномерно розового цвета, воздушные, пушистые на ощупь. Вес легких равнялся 0,942±0,025 г. Легочной коэффициент составил 0,0084±0,0005. Микроскопически легкие имели обычную гистологическую структуру, соответствующую их видовым характеристикам.
Оптическая плотность общих липидов в БАС составила 0,21±0,02 ед., гидроперекисей - 0,14±0,01 ед., окислительный индекс в норме равнялся 0,66±0,02. Это близко к данным других авторов, исследовавших ПОЛ у животных в бронхоальвео-лярных смывов аналогичным методом [11].
После пятичасовой экспозиции крыс на «высоте» 9000 м в легких развивались резкие изменения, выявляемые даже макроскопически. Легкие были большими, пестрыми, у части животных с множественными точечными кровоизлияниями. Однако вес легких и легочный коэффициент существенно не менялись (Р >0,05). Гистологически отмечался выраженный брон-хоспазм, дистелектаз, с превалированием зон эмфиземы над мелкими немногочисленными ацинарными ателектазами, местами интерсти-циальный и внутриальвеолярный отек легких (рис. 1а).
При остром алкогольном отравлении легкие были полнокровными, вес их вырос на 14% (Р <0,05), соответственно на 15% вырос легочный коэффициент (Р <0,05). Микроскопически отмечалось резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и утолщение альвеолярных перегородок
МЕДИЦИНА
ежемесячный научно-практическии медицинскии журнал
Кыргызстана
Рис. 1. Структура респираторного отдела легких крыс при действии острой барокамерной гипоксии (а), этанола (б), при их сочетанном действии (в), и на 5 сутки репарации после действия (г). Окр. - гематоксидином и эозином. Увл.20х8.
(рис. 1б). В плазме крови и БАС достоверно увеличивалась количество гидроперекисей и кетодиенов на 16% и 24% соответственно. Окислительный индекс также достоверно вырос до 0,78.
При действии барокамерной гипоксии на фоне острого алкогольного отравления легкие были резко полнокровны, с множественными кровоизлияниями, достоверно на 23 и 26% соответственно увеличивался их вес и легочный коэффициент (Р <0,05). Гистологически отмечалась картина респираторного дисстресс синдрома в виде субтотального ателектаза, внутриальвеолярного отека легких и множественных кровоизлияний, выраженных гораздо более значительно, чем в первой серии опытов. В два и более раза (Р <0,001)увеличивалось количество гидроперекисей и диенокетонов в БАС, рост этих показателей в плазме крови достигал 35-45%. ОИ БАС составил 1,37±0,05 (Р <0,001).
Динамика репарации легких после изолированного и сочетанного воздействия этанола и гипоксии имела одинаковую направленность, но разные темпы (рис. 2).
На первые сутки репарации после действия гипоксии показатели ПОЛ были достоверно отличными от контрольного уровня. На 3 и 5 сутки после действия барокамерной гипоксии выраженность сдвига уменьшилась до значений достоверно не отличающихся от контрольного уровня (р >0,05).
Микроскопически в легких крыс на 1 и 3 сутки оставались после действия барокамерной гипоксии явления бронхоспазма, дистелектаза, резкого полнокровия сосудов микроциркуляции, на 5 сутки дистелектаз разрешался, полнокровие спадало, оставались скопления макрофагов в части альвеол.
Динамика обратного развития сдвигов поверхностной активности сурфактанта после сочетанно-го действия барокамерной гипоксии и острого алкогольного отравления была значительно слабее, нежели при изолированном действии гипоксии. ОС БАС у животных первой и второй серии достоверно отличались на 1 и 3 сутки эксперимента, к концу опыта они оставались сниженными на 21,1% по сравнению с контрольным уровнем. Гистологически на 5 сутки у крыс второй серии экспериментов отмечался выраженный дистелектаз легких, в части альвеол заполнены безформленными аморфными массами, в просвете других многочисленные альвеолярные макрофаги и сидерофаги.
Введение токоферола достоверно уменьшило выраженность сдвигов ПОЛ БАС и плазмы крови. ОИ БАС снизился на 18,3%, тогда как во второй серии опытов на 44% (р<0,05). На каждом сроке наблюдения выраженность морфологических изменений в легких у животных данной серии была меньшей нежели в первой и второй серии.
Введение льняного масла дало не меньший кор-
1 час 1 сутки 3 сутки 5 сутки
контроль — •гипоксия
Гипоксия + этанол - - ■ гипоксия+этанол+масло
рис. 2. динамика ои бронхоальвеолярного смыва после изолированного и сочетанного действия острой гипоксии и острого алкогольного отравления при естественном течении репарации и при введении токоферола и льняного масла
Примечание: стрелка - критерий достоверности различий с контролем Р <0,05
регирующий эффект, чем введение токоферола. Сдвиг ОИ БАС после экспозиции в барокамере был на 37% меньше чем во второй серии, где оксидан-ты не водились, ОИ плазмы крови был на 12,3% ниже чем во второй серии. При введении льняного масла ОИ БАС и ИС ЭПС нормализовались на 3 сутки после сочетанного действия острой барока-мерной гипоксии и алкогольного отравления. выводы:
1. Острое алкогольное отравление усиливает патогенное действие барокамерной гипоксии на респираторный отдел легких. Морфологически при этом отмечаются картина (ателектаз, отек легких, кровоизлияния), характерная для синдрома дыхательных расстройств взрослых.
2. Ведение токоферола и льняного масла уменьшает выраженность нарушений структуры и сурфактанта легких при сочетанном действии, барокамерной гипоксии и острого алкогольного отравления, и ускоряют репарацию легких.
список использованной литературы:
1. Пермяков А.В., Витер В.И. Патоморфология и та-натогенез алкогольной интоксикации. - Ижевск, 2002. -140 с.
2. Joshi PC, Guidot DM. The alcoholic lung: epidemiology, pathophysiology, and potential therapies //Am J Physiol Lung CellMolPhysiol. 2007. - Vol.292, №4. -Р. L813-823.
3. Guidot DM, Hart CM. Alcohol abuse and acute lung injury: epidemiology and pathophysiology of a recently recognized association // J. Investig. Med. 2005 Jul;53(5):235-45.
4. Wakabayashi I, Kato H. Alcohol abuse as a risk factor for ARDS // Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi. 2006 0ct;41(5):400-6.
5. Акматов К.Т. Изменения перекисного окисления липидов плазмы крови и бронхоальвеолярных смывов при алкогольном отравлении на фоне острой гипоксии //Курорты Кыргызстана в новом тысячелетии. Чолпон-Ата, 2004. -С. 49-54
6. АкматовК.Т. БеловГ.В. Изменения сурфактантной системы легких и перекисного окисления липидов при острой алкогольной интоксикации у крыс в условиях низкогорья и высокогорья //Медицина Кыргызстана. 2007. №1. - С.57-59.
7. Guidot DM, Roman J. Chronic ethanol ingestion increases susceptibility to acute lung injury: role of oxidative stress and tissue remodeling//Chest 2002. - Vol.122,№6. -Р.309-314.
8. Moss M, Guidot DM, Wong-Lambertina M. , et al. The effects of chronic alcohol abuse on pulmonary glutathione homeostasis //Am J Respir Crit Care Med. 2000. -Vol.161, №2, Pt.1. -Р. 414-419.
9. Путинцева Н.В. Перспективы использования ю-3 полиненасыщенных жирных кислот для коррекции сурфактан-тных свойств легких у больных хроническим обструк-тивным бронхитом // Украинский пульмонологический журнал. - 2003, №4.- С.56-59.
10. Лен и растительные экстракты на основе льняного масла - стратегический ресурс сохранения национального здоровья /НПО «Сибирская масляная компания»// Материалы 1 Всероссийской конференции «Центры оздоровительного питания - региональная политика здоровья питания населения», Новосибирск. 2006. -С. 171-174.
11. Белов Г.В., Арбузов А.А., Бримкулов Н.Н. Оценка состояния сурфактантной системы легких // Бишкек, 2005. -104 с.
12. Lebon O.,Verbanck P. Kornreich Ch. Pels I. Modeles animaux d'alcoolisation. //Alcoologie. 1991.13.-N3.-p.129-141.
