CC BY
9ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
торых патологических состояниях. СПб.: Наука 1994; computerized analysis of abdominal auscultation findings. 202. Yamaguchi K, Yamaguchi T, Odaka T, Saisho H. // J
11. Yamaguchi K. Evaluation of gastrointestinal motility by Gastroenterol Hepatol. 2006Mar;21(3):510-4.
ПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ЛЬНЯНОГО МАСЛА НА ГОЛОВНОЙ МОЗГ КРЫС С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИЕМ, ПОДВЕРГНУТЫХ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
АЛКОГОЛ МЕНЕН КОНYМYШ УУЛАНГАН, ЧУКУЛ ГИПОКСИЯГА КАБЫЛГАН КИЛЕМИШТЕРДИН МЭЭСИНЕ СЫГЫР МАЙЫНЫН ПРОТЕКТОРДУК
ЭФФЕКТИСИ
С.Д.Джолдубаев - ассистент кафедры гистологии, патологической анатомии и судебной медицины медицинского факультета Ошского Государственного университета, г.Ош. Научный руководитель: д.м.н., профессор Г.В. Белов
Linseed oil's protective effect on cerebrum of rats with chronic alcoholic intoxication
during acute hypoxia
Joldubaev S.D.
Улуттук фтизиатрия борбору, Бишкек, Кыргыз Республикасы
Resume: An experimental study on white rats showed that the combined action of acute hypoxia and chronic alcohol intoxication caused an activation of lipid peroxidation. The usefulness of linseed oil for correction of these disturbances was shown.
Key words: cerebrum, lipid peroxidation, acute hypoxia, ethanol, linseed oil.
В условиях высокогорья у неадаптированных людей возможно развитие горной болезни, наиболее выраженные изменения при этом развиваются в головном мозгу и легких: возникают так называемые высокогорный отек легких и высокогорный отек головного мозга [1]. Перемещения в горах иногда сопровождаются чрезмерным употреблением алкоголя. Сочетанное действие алкоголя и гипоксии на головной мозг изучено в единичных работах [2]. Также практически нет работ о коррекции метаболических нарушений, возникающих при сочетанном действии гипоксии и алкоголя.
Известно, что при хроническом отравлении алкоголем возникают изменения во многих органах, глубокие сдвиги в метаболизме фосфолипидов, активация перекисного окисления липидов [3, 4, 5, 6].
Для предотвращения и лечения отека мозга зарубежные и отечественные исследователи введением модификаторов таких антиоксидантов как закись азота, нироглицерин, фторуглероды [7]. В последнее десятилетие вышли экспериментальные и клинические работы, показывающие возможнос-
ти коррекции ПОЛ и метаболизма фосфолипидов омега-3 полиненасышенными жирными кислотами (ы-3 ПНЖК). Последние служат источником эйказа-ноидов (лейкотриенов и простагландинов) - регуляторов микроциркуляции и метаболизма на тканевом уровне. При оксидативном стрессе в условиях дефицита ы-3 ПНЖК извращается местная регуляция. При этом как бы развивается порочный круг: деградация мембранных структур, сурфактанта в частности, - выброс полиненасыщенных жирных кислот - их перокисидация - образование эйка-заноидов - нарушение гемодинамики - тканевая и циркуляторная гипоксия - плазморрагия - отек - нарушение аэрации - инактивация сурфактанта гемоглобином - деструкция альвеолярного эпителия и эндотелия - выброс полиненасыщенных жирных кислот и свободных радикалов.
Одним из таких препаратов природного происхождения очень богатым ы-3 ПНЖК является масло льна [8], которое существенно отличается по их содержанию от других растительных масел (табл.1.).
Как видно из таблицы, льняное масло содержит
Таблица 1
Содержание полиненасыщенных жирных кислот в растительных маслах
Вид масла ш-3 ш-6 ш-3 / ш-6
Соевое 10% 50% 1:5
Оливковое 0,8% 22% 1:30
Подсолнечное - 54-72 —
Льяное 57% 20% 3:1
ы-3 ПНЖК в концентрированном виде и было бы интересно его апробировать для защиты головного мозга при сочетанном действии гипоксии и алкоголя.
Цель исследования
Работа имела целью сравнить защитное действие льняного масла на головной мозг белых крыс с хронической алкогольной интоксикацией, подвергнутых острой барокамерной гипоксии.
Материал и методы
Эксперимент выполнен на 102 белых нелинейных крысах-самцах с исходной массой тела 100-120 г. Крысам группы А (контрольная) никаких воздействий не проводили. Крыс группы В подвергали в течение двух часов барокамерной гипоксии, соответствующей высоте 9000 м над ур. моря. Хроническую алкогольную интоксикацию моделировали по общепринятой методике [9, 10], давая пить опытным животным в течение месяца 7% раствор этилового спирта, исключая потребление воды. Затем крыс группы С на 30 сутки опыта забивали сразу, а крыс группы D - после двухчасовой экспо-
зиции в барокамере на "высоте", соответствующей 9000 м над у.м. Крысам группы Д на 25-30 день опыта добавляли в корм масло льна в суточной дозе 5 г, затем подвергали острой барокамерной гипоксии аналогичной интенсивности и продолжительности. двухчасовой экспозиции в барокамере на "высоте". После декапитации определяли общую массу животных, вес головного мозга, легких, печени, сердца, почек. Затем органы фиксировали в формалине и готовили парафиновые срезы, окрашиваемые гематоксилином и эозином.
Определение продуктов ПОЛ в плазме крови проводили на спектрофотометре СФ 26, используя метод Placer в модификации В.Б. Гаврилова и М.И. Мишкорудный. Суммарные липиды определяли по описанной методике Н.К. Колосова с соавт. Окислительный индекс (ОИ) рассчитывали по отношению суммарных липидов к гидроперекисям.
Результаты исследования
Гистологическая картина головного мозга соответствовала видовым особенностям крыс, зависела от топографии забранного участка.
Рис. 1. Гистологическая структура мягкой мозговой оболочки (а) и подкорковых узлов головного мозга
(б) белых крыс контрольной группы.
Окр. Гематоксилин-эозином. Увел. а - 80х, б - 160х.
а
* «
il*
11
1 41 - Я *. -
а»
Рис. 2. Гистологическая структура головного мозга крыс с хронической алкогольной интоксикацией. Окр. Гематоксилин-эозином. Увел. а, б - 160х.
/У1ЕД1ЛЦ1ЛНА ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
Таблица 2
показатели перекисного окисления липидов плазмы крови у крыс при действии острой барокамерной
гипоксии на фоне
субстрат, Контроль Хр. Гипоксия Алк.+ АПК.+
показатели алкоголь гипоксия Гипоксия
+ л.масло
1 2 3 4 6
общие М 0,746 0,471 0,607 0,310 0,563
липиды +т 0,023 0,064 0,041 0,052 0,045
(ед. опт. плот) Р < 0,01 <0,05 < 0,001 <0,05
Гидроперекиси М 0,261 0,326 0,622 0,329 0,305
(ед. опт. плот) +т 0,017 0,029 0,053 0,033 0,026
Р <0,05 < 0,01 <0,05 >0,05
диеновые М 0,043 0,052 0,043 0,071 0,047
кетоны ±т 0,008 0,007 0,007 0,013 0,008
(ед. опт. плот) Р >0,05 >0,05 < 0,01 >0,05
Окислительный М 0.397 0,95 1,017 1,150 0,542
индекс +т 0,021 0,03 0,031 0,028 0,031
Р < 0,001 < 0,001 < 0,001 <0,05
рис. 3. Гистологическая структура головного мозга крыс при действии острой барокамерной гипоксии.
Окр. Гематоксилин-эозином. Увел. а - 160х, б -80х.
ХАИ привела к достоверным сдвигам показателей ПОЛ плазмы крови (табл.2). На 13% снизилась оптическая плотность суммарных липидов, что при некотором росте оптической плотности гидроперекисей привело к повышению на 22% показателя ОИ. Эти изменения соответствуют данным зарубежных авторов [11], показавших активацию процессов ПОЛ в плазме крови на экспериментальных моделях алкоголизма, правда, используя другие методы оценки ПОЛ и состояние антиоксидантной защиты.
При 2-х часовой экспозиции животных в барокамере на "высоте" 9000 метров были отмечены начальные проявления высотного отека мозга. Оболочки мозга полнокровные, с точечными кровоизлияниями. Ткань мозга отечная, липнет к лезвию бритвы. Гистологически отмечается резкое полнокровие артерий,вен,сосудов микроциркуляторного русла, в венулах стаз (рис.За), множественные точечные кровоизлияния. Ткань мозга сетчатой структуры, вокруг сосудов микроциркуляции и
нервных клеток широкие зоны просветления - выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек (рис. 3б).
Показатели ПОЛ в плазме крови при 2-х часовом действии барокамерной гипоксии изменились не однозначно. Общие липиды снизились на 14%. Гидроперекиси возросли более чем в два раза. Диеновые кетоны остались на прежнем уровне. В плазме крови заметных изменений не произошло, что свидетельствует о достаточности общих механизмов антиоксидант-ной защиты.
У крыс опытной группы, подвергнутых действию острой барокамерной гипоксии на фоне ХАИ, отмечены наиболее резкие изменения головного мозга и изучаемых параметров ПОЛ.
В головном мозгу обнаруживались множественные диапедезные кровоизлияния, сетчатое разрежение вещества головного мозга (рис. 4а), иногда геморрагическая инфильтрация (рис. 4б) захватывала большие объемы головного мозга.
Рис. 4. Диапедезные кровоизлияния (а) и геморрагическая инфильтрации (б) вещества головного мозга крыс с хронической алкогольной интоксикации при действии острой барокамерной гипоксии.
Столь же значительными оказались сдвиги показателей ПОЛ, наблюдаемые и плазме крови. ОИ в плазме крови вырос на 24 %. На 36 % выросло количество гидроперекисей в БАС и на 110% количество диеновых кетонов.
Столь значительные изменения почти всех изучаемых показателей при сочетанном действии хронической алкогольной интоксикации и острой барокамерной гипоксии свидетельствуют о взаимном отягощении их воздействия на головной мозг.. Если при изолированном воздействии этанола или гипоксии могут повреждаться отдельные компонент, задействоваться избирательные патогенетические механизмы, при компенсированном состоянии других, то сочетанное действие приводит к более общим повреждениям, срывам компенсационных процессов, образованию множества порочных кругов.
Полученные результаты также однозначно свидетельствует, что хроническое употребление алкоголя не повышает антигипоксическую устойчивость организма.
Введение льняного масла уменьшило выраженность структурных изменений головного мозга и сдвигов ПОЛ в плазме крови.
Литература:
1. Акыглбеков И.К. Этиопатогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение высокогорного отека легких / И.К. Акылбеков, А.А. Аширбаев, Р.Р. Тухватшин //Проблемы, стратегии и перспективы медицины труда в горных регионах: Материалы международной конференции». - Бишкек. 2002.- С.49-57.
2. Петров В. Влияние алкоголя на морфофункциональные
изменения в организме и их коррекция в условиях низко- и высокогорья: Автореф. дис. к.м.н. -Бишкек, 2012.-24с.
3. Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия алкогольной болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. -М, 2009. - 46 с.
4. Пермяков А.В., Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. - Ижевск, 2002. -140 с.
5. Пигалкин Ю.И. Острая и хроническая алкогольная интоксикация: морфологические, гистохимические и химико-токсикологические критерии судебной медицины /Ю.И. Пигалкин, Ю.Е. Морцов, В.К. Мамедов. - Москва, 2003.
- 280 с.
6. Husain K. Chronic ethanol and nicotine interaction on rat tissue antioxidant defense system / K. Husain, B.R. Scott, S.K. Reddy , S.M. Somani //Alcohol. -2001.- Oct. - Vol.25. -№2.-Р.89-97.
7. Chauhan S.S. Modulation of lipid peroxidation and antioxidant defense systems in rat intestine by subchronic fluoride and ethanol administration /S.S. Chauhan, S. Ojha, A. Mahmood //Alcohol. - 2011.-Nov.- Vol.45.-№7. -Р.663-672.
8. Лен и растительные экстракты на основе льяного масла
- стратегический ресурс сохранения национального здоровья /НПО «Сибирская масляная компания» // Центры оздоровительного питания - региональная политика здоровья питания населения: Материалы 1 Всероссийской конференции. - Новосибирск, 2006. - С. 171-174.
9. Lebon O. Modeles animaux d'alcoolisation / O.Lebon, P.Verbanck, Ch. Kornreich, I. Pels // Alcoologie. -1991. -Vol.13.-N3.-P.129-141.
10. Lieber C.S. Experimental methods of ethanol administration / C.S. Lieber. L.M. De Cartli, M.F. Sorrell //Hepatology.-1989.- Vol.10, №4. -P.501-510.
11. Somani SM, Husain K. Interaction of exercise training and chronic ethanol ingestion on antioxidant system of rat brain regions // J Appl Toxicol. -1997.-Sep-Oct.- Vol.17, №5. -Р.329-36.
