CC BY
19
экологической зоны, об информативности УЗ-методов в доклинической диагностике как структурной патологии сосудов мозга (ангиодис-плазий), так и расстройств гемоциркуляции регуляторного характера, их распространенности в общей популяции детей; значимости скри-нирующих исследований для формирования групп риска и, следовательно, ранней профилактики инсультов и иных форм нарушений мозгового кровообращения у детей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадалян Л.О. Детская неврология. - М., 1984. - С. 201- 215.
2. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. - М., 1971.
3. Верещагин Н.В., Гулевская Г.С., Миловидов Ю.К. //Журн. невропатол. и психиатр. -М., 1990. - Вып. 1. - С. 3-8.
4. Трошин В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д. Ангионеврология детского возраста. -М„ 1995.
5. Martin M.I., Hulley S.B., Browner W.S., et. al. Il Lancet. - 1986. - V.2, № 8513. -P.933-936.
6. Mellergard P., Bengtsson., Smith M.L. et. al. // Stroke. - 1989. - V.20. - P.1566-1570.
ИЗМЕНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ У ДЕТЕЙ
М.С. Суровикина, JI.A. Савельева, А.И. Домников, В.В. Суровикин
МОНИКИ
Установлено, что в возникновении хронического гепатита большую роль играет характер взаимодействия между вирусом, факторами специфической и неспецифической иммунной защиты, а также генетическими особенностями организма [1,6,8,15,17]. В настоящее время доказано, что патогенез хронического гепатита включает генетически обусловленные изменения клеточного и гуморального иммунитета, опосредованные двумя гетерогенными популяциями лимфоцитов - Т- и В-клетками [4]. Снижение супрессорной активности приводит к активации Т-хелперов, которые повышают функции В-лимфоцитов и стимулируют продукцию ими специфических и неспецифических антител. Иммунный процесс может стать неконтролируемым, аутоиммунным, поддерживающим хроническое воспаление печеночных клеток [5,14,19]. Аутоиммунные реакции характерны для HBS-антигенсеронегативных форм хронического активного гепатита высокой активности (ХАГг). В случаях повышения супрессорной активности происходит подавление Т-хелперов и ослабление иммунного ответа [2]. Такое соотношение Т- и В-лимфоцитов характерно для HBS-антигенсеропозитивных форм хронического и персистирующего (ХПГ) и хронического активного гепатита умеренной активности (ХАГ1). Таким образом, при хронических гепатитах часто наблюдают нарушение клеточного и гуморального звена иммунитета, проявляющееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, аутоантител, иммунных комплексов [18].
В то же время доказано, что в течении и исходе хронического воспалительного заболевания печени не менее важное значение имеют
приспособительно-компенсаторные, адаптивные реакции, обеспечиваемые организму в условиях патологии его гуморальными системами. Одной из таких гуморальных систем является калликреин-кининовая система крови .(ККСК). Эта система общностью некоторых своих компонентов объединяет в функционально единый комплекс свертывающую, фибринолитическую, ренин-ангиотензиновую и иммунную системы. ККСК и иммунная системы взаимосвязаны одним из ингибиторов калликреина (ингибитором С-компонента комплемента) и фрагментом кининов - кифракином. Это обусловливает регуляторное влияние ККСК на систему защиты организма и иммунитет. Единая ин-тегративная гуморальная система в условиях физиологии обеспечивает подвижность, многообразие форм деятельности и большие адаптивные возможности организма. Изучение особенностей функционирования гуморальных систем при диффузных гепатитах особенно важно, поскольку печень является основным органом синтеза, метаболизма веществ и их детоксикации.
Задача настоящей работы заключалась в выявлении особенностей изменений показателей гуморального и клеточного иммунитета при неоднозначных формах изменения кининогенеза, выявленных нами ранее [9,10,11].
Обследовано 165 детей в возрасте от 7 до 15 лет, больных в течение 1-5 лет хроническими заболеваниями печени. Из них у 44 был диагностирован персистирующий гепатит (ХПГ), у 67 - хронический активный гепатит умеренной активности (ХАП), у 54 - хронический активный гепатит высокой активности (ХАГ2). У всех обследуемых имела место активная фаза заболевания и отмечалась связь с НВЭ-вирусной инфекцией (иммуноферментными методами определены маркеры НВи-НВэАд, НВсАд, НВеАд, анти-НВБ, анти-НВе). 20 практически здоровых детей составили контрольную группу.
Стадию болезни, уровень НВ-вирусной репликации, выраженность патологического процесса в печени устанавливали комплексом клинических, биохимических, иммунологических, морфологических и инструментальных методов исследования, включая: ультразвуковые, реографические, эндоскопические, радионуклидные и рентгенологические (включая компьютерную томографию). Диагноз устанавливали на основании Международной классификации хронических заболеваний печени (Акапулько, 1974) и рабочей классификации хронического гепатита, рекомендованной ведущими гепатологами [3,7,13].
Состояние иммунной системы оценивали по уровню сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, О, определяемых методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини, содержанию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом преципитации с по-лиэтиленгликолем, количеству Т- и В-лимфоцитов в периферической крови, выявляемых методом розеткообразования.
Характеристика ККСК получена путем исследования разработанными нами кининогенезными (1973-1985 гг.) и колориметрическим (1995-1997 гг.) методами. Кининогенезными методами определяли активность 7 компонентов ККСК, включая сами свободные кинины (табл.1).
Таблица 1
Показатели активности калликреин-кининовой системы крови при разных формах хронического гепатита у детей (М±т)
Формы гепатита Характер изменений ки-ниногенеза % изменений Свободные кинины (нг/мл) Калликреин (пмоль брадикинина/с л) Адсорбция капликреи-на на каолине, % Ингибиторы калли-креина (пмоль брадикинина/сл) Кининазы плазмы (пмоль бра-дикини-на/сл)
Хронический персистирующий (ХПГ, п=44) Усилен (п=26) Р 60 4,29±0,31 <0,002 607,16+51,2 <0,001 356,9±28,7 <0,001 245,2±21,3 <0,001 40,1 ±2,08 >0,1 6,06±0,42 <0,01 15,8+13,1 >0,1
Ослаблен (п=18) Р Р1 40 2,62+0,17 >0,1 <0,001 303,3±19,6 <0,05 <0,001 180,25±12,1 >0,1 <0,01 120,2+10,1 <0,001 <0,001 53,8+4,05 <0,001 <0,02 3,17±0,21 <0,001 <0,002 14,61±1,12 >0,1 >0,1
Хронический активный умеренной активности (ХАП, п=67) Усилен (п=12) Р 18 3,57±0,35 >0,1 484,6±32,16 <0,05 286,8±21,4 >0,1 197,93±15,3 <0,05 50±4,3 <0,001 3,39±0,28 <0,002 12,01+1,16 >0,1
Ослаблен Р Р2 82 1,69+0,12 <0,001 <0,001 148,38±12,1 <0,001 <0,001 96,51±5,7 <0,001 <0,001 51,14±4,7 <0,001 <0,001 74±5,6 <0,001 <0,05 1,84±0,08 <0,001 <0,001 10,6+0,81 >0,1 >0,1
Хронический активный высокой активности (ХАГ2, П=54) Усилен (п=4) Р 7 3,26+0,29 >0,1 452,2±36,1 >0,1 276,3+21,6 >0,1 175,89±15,6 >0,1 57±4,8 <0,001 2,92±0,12 <0,001 11,45±0,95 >0,1
Ослаблен (п=50) Р Рз 93 1,37+0,14 <0,001 <0,001 81,47±7,61 <0,001 <0,001 65,36±5,9 <0,001 <0,001 14,73±1,61 <0,001 <0,001 89±8,2 <0,05 <0,05 1,24+0,09 <0,001 <0,001 10,01±0,9 >0,1 >0,1
Практически здоровые (п=20) Неизменен 2,9±0,3 393,6±24,6 246,0±22,14 147,6+19,68 38±2 4,25±0,4 13,71±1,47
Примечание: р - достоверность изменений показателей в сравнении с нормой; Р1, р2, Рз - достоверность изменений показателей между подгруппами с усиленным и ослабленным кининогенезом у больных ХПГ, ХАГЬ ХАГ2.
Колориметрическим способом [12] определяли содержание 3 форм калликреина плазмы крови (общего; связанного с ингибиторами; прекалликреина) и показатель адсорбции калликреина на каолине (ПАКЛ).
Данные табл.1 указывают на то, что при всех трех формах хронического гепатита ХПГ, ХАП, ХАГ2 выявляются два вида нарушений кининогенеза: его усиление в 60-70% случаев и ослабление в 40-93% случаев. Фаза усиления кининогенеза при ХПГ, ХАП, ХАГ2 проявляется повышенным на 48; 23 и 13% уровнем свободных кининов соответственно.
Достоверная гиперкининемия отмечается только при ХПГ (р<0,002), т.е. при более легком течении заболевания. По мере утяжеления воспалительного процесса в печени степень гиперкинине-мии уменьшается, что свидетельствует о снижении адаптивно-компенсаторных возможностей ККСК при ХАГ1 и ХАГ2.
Состояние усиленного кининогенеза поддерживается повышением активности трех форм калликреина плазмы - общего, связанного с ингибиторами и прекалликреина в пределах 54; 45 и 16% соответственно для ХПГ (р<0,001), 23; 16 и 34% для ХАП (р<0,05) и 14; 12 и 19% для ХАГ2. Усиление активности калликреина при ХАП и ХАГг сопровождается незначительными изменениями показателя адсорбции калликреина на каолине и снижением на 20-30 % содержания ингибиторов калликреина (р<0,01-0,001) при неизмененной активности кини-наз (р<0,1).
Фаза ослабленного кининогенеза при ХПГ, ХАГ1 и ХАГг выражается сниженным на 10; 42 и 53% уровня свободных кининов крови соответственно (р<0,001). Истинная гипокининемия, при которой содержание свободных кининов уменьшается в 2 раза, возникает в 82-93% случаев при ХАП| и ХАГ2, т.е. при тяжелых формах течения хронического гепатита, что указывает на декомпенсацию ККСК при этих формах гепатита. Состояние ослабленного кининогенеза обусловлено уменьшением активности общего калликреина; калликреина, связанного с ингибиторами и прекалликреина в пределах 23; 27 и 19% соответственно для ХПГ (р<0,05); 62; 61 и 75 % для ХАП (р<0,001) и 79; 73 и 87% для ХАГ2 (р<0,001). Анализ приведенных данных, полученных кининогеназным методом, показывает, что основной причиной ослабления кининообразования является значительное снижение активности общего калликреина, уменьшение содержания высокомолекулярного кининогена (субстрата, из которого образуются кинины), а также резкое падение уровня прекалликреина, который синтезируется гепатоцитами.
Описанный характер изменений активности кининобразующего фермента подтвердился при использовании колориметрического метода (табл.2). Показано, что ослабление кининогенеза при активации воспалительного процесса в печени обусловлено не только снижением уровня профермента - прекалликреина и калликреина, связанного с ингибиторами, но и повышением показателей ПАКЛ у больных ХПГ и ХАП, ХАГ2.
Таблица 2
Активность трех форм калликреина плазмы крови и его адсорбции на каолине (ПАКЛ), определенная колориметрическим методом у детей, больных хроническим гепатитом, протекающим на фоне ослабленного кининогенеза
Калликреин (моль/с-л)
Группа обследованных общий связанный с ингибиторами прекалликреин ПАКЛ(%)
С ХПГ п=7 15574,0± 1240,0 4800,0±270,0 10774,0±1106,0 48
С ХАП п=11 10764,0±980,0 3600,0±190,0 7164,0±670,0 62
Практически здоровые п=30 24000,12 ± 1200,03 6000,03+360,03 18000,09 ± 900,06 15-18
Полученные двумя методами данные убедительно доказывают, что определение содержания прекалликреина плазмы крови может проводиться с диагностической целью. Тяжелому течению заболевания соответствует снижение антикалликреиновой емкости крови на 57% при ХАП (р<0,001) и 71% при ХАГ2 (р<0,001) (табл.1).
Выраженное угнетение кининообразования при ХАГ2 в определенной степени компенсирует снижение на 27% активности кининаз (р<0,05).
Результаты исследований состояния неспецифического иммунитета при 3 формах хронического гепатита в соответствии с разными фазами нарушений кининогенеза у 68 детей приведены в табл. 3. Из этой таблицы видно, что всем формам заболевания и обеим фазам нарушения кининогенеза свойственны изменения гуморального и клеточного иммунитета, проявляющиеся гипериммунемией классов А, 6, М и количественным перераспределением Т- и В-лимфоцитов. Количественные сдвиги 1дА, 1дМ, 1д(3 зависят от тяжести нозологической формы хронического гепатита и особенно отчетливы в фазу ослабленного кининогенеза. Они соответствуют повышению на 31; 96 и 69% при ХПГ (р<0,05-0,02); 90; 181 и 115% (р<0,05) при ХАП; на 113; 236 и 137% (р<0,02-0,001) при ХАГ2. При усиленном кининогенезе содержание этих классов иммуноглобулинов на 20-91% меньше, чем при ослабленном кининогенезе. Особенно резкое нарастание уровня иммуноглобулинов отмечено для класса М. С отчетливым повышением содержания иммуноглобулинов в фазу ослабленного кининогенеза наблюдалось увеличение в крови количества ЦИК. В возрастающих количествах данные комплексы появлялись по мере утяжеления хронического гепатита и увеличения степени ослабления кининогенеза. Их количество увеличивалось на 69 и 110% при ХАП и ХАГ2 против 37% (р<0,02) при ХПГ.
Таблица 3
Изменения показателей гуморального и клеточного иммунитета при хроническом гепатите у детей
в разные фазы нарушений кининогенеза (М±т)
Группа обследованных Количество обследованных Характер изменений кининогенеза Показатели гуморального иммунитета (мИЕ/мл) Показатели клеточного иммунитета
1дА |дм |дс ЦИК/мкг/мл Е-РОК (абсолютное количество хЮ/л) ЕАС-РОК (абсолютное количество хЮУл)
С хроническим перси-стирующим гепатитом (ХПГ, п=44) 23 Усилен (п=13) Р 210,7+13,3 0,05 277,3±20,3 0,05 197,8±12,3 >0,1 120,6±10,2 0,1 1,58±0,12 >0,1 0,42±0,02 >0,1
Ослаблен (п=10) Р Р1 203,6±10,1 <0,05 >0,1 306,3±26,7 <0,02 273,7+20,3 >0,1 123,4+11,4 >0,1 1,31±0,09 <0,05 <0,05 0,51±0,031 >0,1 >0,1
С хроническим активным умеренной активности гепатитом (ХАГ|, п=67) 25 Усилен (п=12) Р 264,1±15,9 <0,05 382,9±22,б <0,05 313,8±20,6 <0,02 157,3±16,4 0,02 1,28±0,08 <0,02 0,55±0,034 0,05
Ослаблен (п=13) Р Р2 293,9±17,3 <0,05 >0,1 438,8±31,2 <0,002 <0,05 359,2±28,7 <0,01 <0,05 194,2±14,6 <0,01 <0,05 1,04±0,09 <0,01 <0,05 0,73±0,036 <0,01 <0,05
С хронический акгив-нымвысокой активности гепатитом (ХАГ2, п=54) 20 Ослаблен (п=20) Р 330,1±21,7 <0,02 523,7±32,6 <0,001 384,6±03 <0,002 242,2±21,4 <0,001 0,82±0,041 <0,001 0,91±0,06 <0,001
Практически здоровые (п=20) 20 Неизменен 155,0±14,0 156,0±15,0 162,0±16,1 115,0±1,7 1,70±0,089 0,34±0,024
Примечание: Е-РОК - абсолютное количество Т-лимфоцитов; ЕАС-РОК - абсолютное количество В-лимфоцитов; р - достоверность изменений показателей в сравнении с нормой; рь - достоверность различий показателей между группами; р2 - достоверность изменений показателей между группами больных при хроническом активном гепатите (ХАП) при усиленном и ослабленном кининогенезе.
Поскольку образование ЦИК является результатом взаимодействия антител с антигенами различной специфичности, можно считать, что механизм развития и течения хронического гепатита включает цепь иммунопатологических реакций, связанных с изменениями функционального состояния ККСК.
Хроническому гепатиту ХАП и ХАГ2 свойственно также изменение клеточного иммунитета, выражающееся в снижении абсолютного содержания Т-лимфоцитов (Е-РОК) и увеличении абсолютного количества В-лимфоцитов (ЕАС-РОК). Так же как при исследовании иммуноглобулинов, особенно резкие сдвиги показателей лимфоцитов отмечены в фазу ослабленного кининогенеза: снижение на 39 и 52% (р<0,05-0,02) количества T-лимфоциТов при ХАГ1 и ХАГг в сравнении с фазой усиленного кининогенеза, при которой количество Т-лимфоцитов уменьшалось на 25% (р<0,02). Аналогичная обратная закономерность отмечена для В-лимфоцитов, абсолютное количество которых при ХАР| и ХАГг в фазу усиленного кининогенеза повышалось на 62% (р<0,05), а в фазу ослабленного кининогенеза - в 2 и 3 раза больше (на 114 и 168%; р<0,05-0,001). Приведенные данные указывают на взаимосвязь нарушений кининогенеза и Т-клеточного звена иммунной системы при хроническом гепатите. На основании наших данных можно сделать вывод, что декомпенсация ККСК способствует снижению содержания Т-лимфоцитов и активации гуморального звена иммунитета.
Патогенетическое значение имеет фаза ослабленного кининогенеза, поскольку из числа гуморальных регуляторов гомеостаза выключаются наиболее активные медиаторы - кинины. Недостаточный уровень данных физиологически активных пептидов ведет к нарушению гомеостаза и накоплению токсических веществ в крови, объединяемых в группу "средних молекул". Наши специальные исследования по определению этих низкомолекулярных веществ общепринятым методом с применением 10% трихлоруксусной кислоты (ТХУ) и нашей модификацией данного метода (параллельное измерение оптической плотности проб после осаждения белков плазмы 25% ТХУ) позволили выявить нарушение в соотношении отдельных фракций средних молекул - снижение на 30-52% фракций, осаждающихся 10% ТХУ и увеличение на 25-38% фракций, осаждающихся 25% ТХУ.
Более выраженные изменения отмечены при ХАП, сопровождающемся значительным ослаблением кининогенеза (табл. 4).
Необходимо отметить, что именно фазе ослабленного кининогенеза соответствовали наиболее ярко выраженные клинические симптомы гепатита: астеновегетативный, геморрагический, диспепсический, абдоминальный синдромы; появление внепеченочных знаков (телеангиоэктазии и пальпаторная эритема); увеличение размеров печени и селезенки свыше 3 см; изменение параклинических тестов: активности аминотрансфераз - АЛТ, ACT, у-ГТП; показателей белко-восинтезирующей функции печени (содержания альбумина, у-глобулина, фибриногена); более значительное нарастание иммуноглобулинов и ЦИК.
Таблица 4
Концентрация средних молекул в крови больных хроническим гепатитом, протекающим на фоне ослабленного кининогенеза
Группа обследованных Оптическая плотность
при X = 254 нм при X = 280 нм
ТХУ= 10% ТХУ= 25% ТХУ= 10% ТХУ= 25%
схпг, п=7 0,19+0,01 0,26±0,02 0,24±0,02 0,28±0,02
С ХАП|, п=11 0,15±0,01 0,30±0,02 0,27±0,02 0,32±0,03
Практически здоровые, п=30 0,24±0,02 0,40±0,03 0,21±0,02 0,21±0,02
Таким образом, фаза ослабленного кининогенеза отмечается у подавляющего числа больных хроническим активным гепатитом (82-93%) и сопровождается достоверно более выраженными, чем в фазу усиленного кининогенеза, изменениями клинической симптоматики и биохимических тестов поражения печени, что ухудшает прогноз заболевания. Эту фазу изменений кининогенеза можно рассматривать маркером степени поражения гепатоцитов и, следовательно, тяжести патологического процесса. Выявление фазы ослабленного кининогенеза не только имеет прогностическое значение, но и диктует необходимость ее медикаментозной коррекции с применением кининоге-незстимулирующих и иммунокорригирующих средств. Кроме того, наши исследования доказывают, что колориметрический метод определения трех форм калликреина плазмы крови и его адсорбции на каолине коррелирует с кининогеназным способом и может быть рекомендован для оценки характера изменений кининогенеза при хронических гепатитах у детей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. - М., 1981. - С.248.
2. Гользанд И.В., Волков В О., Ананьев В.И., Горячев Л.Г.// Вопр. охр. матер, и дет. -1983, №4.-0.16-19.
3. Логинов A.C., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М., 1987. -С.263.
4. Логинов A.C., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М., 1987. -С.294.
5. Мурсяева Н.Р., Чистова Л И., Лямперт И М.// Педиатрия. - 1990, № 1. -С.13-16.
6. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В.// Современные методы иммунотерапии./ Тез. докл. научн. конф. - Москва-Ташкент. - 1984. - С. 195.
7. Подымова С.Д. Болезни печени. - М., 1993. - С.554.
8. Серов В.В., Дрозд Т.Н., Попова Н.В., Попов М.С.// Морфологическая диагностика заболеваний печени. / Под ред. В. В. Серова (СССР), К. Лапиша (ВНР). - М., 1989.-С.753.
9. Суровикина М.С., Волкова Т.А., Фомина E.E.II Педиатрия. - 1986, № 9. - С.76-77.
10. Суровикина М.С., Фомина Е Е., Домников А.И . Тарасова Л.В. // Патология системы пищеварения у детей / Респ. сб. науч. трудов. - М., 1988. - С.105-112.
11. Суровикина М.С., Тарасова Л.В., Валеева В.Ф. и др. // Иммунологические и биохимические основы диагностики, клиники, лечения и профилактики заболевания органов пищеварения у детей. / Респ. сб. науч. трудов. - Н. Новгород, 1992. -С.76-81.
12. Суровикина М.С., Стамм М.В., Суровикин В.В. / Бюлл. эксперим. биол. мед. -1997. - № 1. - С.111-114.
13. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В. Хронические вирусные гепатиты у детей: Метод. пособие для врачей. - М. - 1992.
14. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты у детей. - М. -1994.-С.304.
15. Чередниченко Т.В. Клинико-патогенетическое обоснование иммунокорригирую-щей терапии хронического вирусного гепатита у детей: Автореф. докт. дисс. -М. -1987.
16. Berg P.A., Klein К. // Therapiewoche. - 1985. - Bd. 35., Н. 3. - S. 2578-2600.
17. Eddlcton A.L. //Quart. J. Med. - 1985, № 218. - P. 191-198.
18. Muller R. // Internist (Berl.). - 1984. - Bd. 25. - S. 728-734.
19. Mutting, Winter G., Fischer R., Kalk J. // Hepato-gastroenterol. - 1984. - V.31. - P. 17-23.
ЛЕЧЕНИЕ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ У ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ
П. Я. Фищенко, В. Г. Босых
МОНИКИ
Значительная частота отклонений в формировании тазобедренного сустава у больных с детским церебральным параличом (ДЦП) и как результат - нестабильность тазобедренных суставов (НТБС) представляют практическую значимость в проблеме лечения этой группы детей.Тяжесть неврологического поражения, требующая срочного лечения, гипертонус мышц, нарушения в психическом и моторном развитии приводят к запоздалой диагностике и, следовательно, к позднему началу лечения. Как показывают наблюдения, диагноз ДЦП обычно выставляется к 1,5 годам и с этого момента к неврологической терапии добавляется ортопедическое лечение. В процессе лечения все дети получали ЛФК, массаж мышц нижних конечностей, спины и живота, электростимуляцию мышц нижних конечностей, электрофорез различных лекарственных веществ, иглорефлексоте-рапию. Были попытки использования ортопедических изделий - шины Виленского, подушки Фрейка, в отдельных случаях шины ЦИТО.
Однако, несмотря на проводимое лечение, у ряда больных отмечено выраженое недоразвитие тазобедренных суставов, потребовавшее хирургической коррекции. С целью изучения особенностей в формировании этих суставов изучена динамика рентгенологических показателей у 26 детей (5 мальчиков и 21 девочка) в возрасте от 1 до 5 (в среднем 2,9) лет, страдающих церебральным параличом в форме спастической диплегии. Длительность наблюдения составляла в среднем 2,6 лет. В процессе работы выделена группа детей, у которых патология проявлялась не только изменениями проксимального отдела бедренной кости, но и недоразвитием вертлужной впадины. Тазобедренные суставы у этих больных расценены как диспластиче-
