CC BY
63
Список литературы:
1. Студенцов А.П., Шипилов B.C., Никитин В.Я., Миролюбов М.Г., Субботина Л.Г., Преображенский О.Н., Хромцов В.В. Ветеринарная акушерства, гинекология и биотехника размножения. - М.: Колос, 2000. - 493 с.
2. Гордон А. Контроль воспроизводства сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1988. - 416 с.
3. Кдлтаев ШД., Жоланов М.Н., Жукин Б. Д. Мал акушерлш, гинеко-логиясы жэне кебею биотехнологиясы. - Алматы, 1996.
4. Балковой И.И., Миронов В.Н., Агафонов А.Н. и др. Низкоинтенсивный лазер в комплексном лечении эндометрита у коров // Материалы 7-й Международной научно-практ. конф. по квантовой медицине: сб. стат. -М. МИЛТА-ПКП ГИТ, 2001. - С. 268-271.
5. Джвебенова Г.Г., Мервели Л.Г., Бакрадзе М.М. Применение лазеропунктуры с целью профилактики акушерской патологии // Лазеры в медицинской практике: сб. тез. 2-й конф. - М., 1992. - С. 208.
6. Кинтрая П.Я., Джевебенова Г.Г., Антелова Т.З. Влияние лазеропунктуры на сократительную деятельность матки в послеродовом периоде // Лазеры в медицинской практике: сб. науч. тр. 2-й конф. - М., 1992. - С. 212.
7. Койбагаров К.У Коррекция нарушений течения родов и послеродового периода у коров: автореф. дисс.на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. -Астана, 2008. - 19 с.
8. Лопатченко О.И. О шеечной дистоции в родах // Акушерство и гинекология. - 1961. - № 5. - C. 39-42.
9. Иноземцев В.П., Бауков В.В., Балковой И.И. и др. Лазерное излучение как диагностика скрытого эндометрита у коров // Шестая Всерос. на-уч.-практ. конф. по квантовой терапии: сб. труд. конф. - М.: МИЛТА-ПКП ГИТ, 2000. - С. 239-242.
ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ ТЕСТА ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ БУРСИТЕ
© Надеин К.А.*
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины,
г. Санкт-Петербург
Проведено изучение показателя повреждения нейтрофилов в крови крупного рогатого скота при хроническом бурсите тарсального сустава.
* Старший преподаватель кафедры Оперативной хирургии, кандидат ветеринарных наук.
Как показывает практика, в хозяйствах РФ от 20 до 40 % поголовья имеют болезни конечностей, различной этиологии, что в значительной степени снижает продуктивность животных [2].
Болезни конечностей крупного рогатого скота вызывают потери молока от 30 % до 65 %, в зависимости от этиологии и продолжительности болезни. Большой вклад в изучение этиологии артрита у животных внесли видные отечественные и зарубежные исследователи, такие как К. И. Шакалов (1949-1950), Г.С. Кузнецов (1955), Н.С. Островский (1964), Came H.R., Weaver (1964), J.M. Payne (1966), E. Krai, V Rostocil (1974), В.И. Захаров (1977), R. Jensen, L.H. Lauerman, R.V. Park (1980), Б.С. Семенов (1985) и другие [6, 9, 11]. В работах этих авторов изучена хирургическая патология у многих видов животных и определены отдельные ее параметры и характеристики, включающие клиническое состояние, изменения гемограммы, физических свойств и биохимического состава крови и лимфы, а также изучены некоторые факторы иммунной системы организма животных в раз -личных его состояниях, особенно при патологиях конечностей [2-4].
Возникновение воспалительного процесса является фундаментальной способностью организма защищаться от различных отрицательных воздейст-вий. Он возникает только в тканях хорошо васкуляризованных, где и происходит комплекс взаимодействий между клетками крови, системой медиаторов плазмы и микроциркуляции. Основные и принципиальные компоненты острого воспалительного ответа включают: локальное изменение гемодинамики, изменения в системе микроциркуляции, серию клеточных изменений, приводящих к аккумуляции лейкоцитов в местах воспаления и их активации [5].
При повреждении ткани нейтрофилы первыми концентрируются в зоне воспаления, и проникая через стенку кровеносного сосуда, выходят в экст-равазальное пространство. В нём скапливается значительное количество нейтрофилов, мигрирующие клетки подвергаются активации, секретируя комплекс эффекторных молекул. Именно сочетание этих факторов предопределяет деструктивный оттенок миграции нейтрофилов в очаг формирующегося воспаления, а также повреждение эндотелиоцитов и базальной мембраны. Накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фиб-робластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов [1].
Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в сис-
темный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса [7].
Характерным признаком начальной стадии повреждения клеток являлась обратимость возникавших изменений.
Пусковым механизмом альтерации клеток является образование комплекса, состоящего из аллергена и антител, связанных с поверхностью клеток. Альтерация лейкоцитов под влиянием специфического аллергена - показатель аллергии немедленного типа. Альтерация сопровождается не только морфологическими изменениями клеток, но и выделением из них биологически активных веществ, например освобождением гистамина. Процесс сопровождается выбросом в сосудистое русло значительного количества шоковых токсинов, биогенных аминов, цитоплазменных н нуклеарных ферментов, являющихся медиаторами аллергических реакций немедленного типа [8].
По наблюдениям ряда ученых при стимуляции нейтрофилов резко возрастают энергетические затраты, потребляется цитоплазматический резерв гликогена и отмечается его перераспределение в сторону зон, прилегающих к псевдоподиям [10].
Материалом является кровь крупного рогатого скота, полученная от больных -опытная группа (30 голов) и здоровых - контрольная группа (30 голов) животных, подобранных по принципу аналогов.
Исследование показателя повреждения нейтрофилов (ППН) проводили гистохимической реакцией на гликоген по носьмбб, усовершенствованной Р.П. Нарциссовым. В мазке крови подсчитывали 100 нейтрофилов, в которых гликоген располагался по всей цитоплазме (диффузная окраска от темно-красного до розового). Нейтрофилы делили на 2 категории:
1. клетки без видимых изменений или с небольшим фрагментирова-нием или пикнозом ядра, захватывающим его отдельные сегменты, иногда с частичным хроматинолизом;
2. клетки с выраженным пикнозом или фрагментацией ядра, а также с четким хроматинолизом, гиперхроматозом и кариолизом.
Число обнаруженных поврежденных нейтрофилов в контрольных препаратах вычитается из числа, полученного при просмотре мазков крови исследуемых животных.
ППН = (Я1 - Н2) / 100
где Н\ - показатель опытной группы; Н2 - показатель контрольной группы; 100 - количество исследованных нейтрофилов.
В процессе микроскопии препаратов необходимо соблюдать следующие условия:
1. для микроскопии используют мазки, которые постепенно истончаются и «сходят на нет». Оценку реакции осуществляют в срав-
нительно тонкой части препарата, так как в толстой части мазка относительная величина лейкоцитов в 2-3 раза меньше чем в тонкой;
2. при учёте реакции из просмотра исключали все краевые зоны мазка, так как в них встречаются механически повреждённые лейкоциты.
В контрольной группе данный показатель составил 0,53 ± 0,021, в то время как у животных опытной группе наблюдается достоверное возрастание данного показателя до 0,75 ± 0,018.
Таким образом, у коров, больных бурситом тарсального сустава происходит увеличение потребления гликогена, что связано с энергозатратами на фагоцитоз. Состояние нейтрофилов может служить индикатором направленности воспалительного процесса, его самодвижения в сторону усиления или хронизации воспалительного процесса.
Список литературы:
1. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. - Киев: Наук.думка, 1988. - 187 с.
2. Березовский A.B., Бурденюк А.Ф. Дифференциальная диагностика заболеваний слизистых и синовиальных образований у быков в области тарсальных суставов // Сб. Ветеринария. - 1983. - № 3- С. 6.
3. Борисов М.С. Особенности капсулы сустава, синовиальной жидкости, гиалинового хряща у животных // Ветеринария. - 2009. - № 1. - С. 43-45.
4. Бурденюк А.Ф., Власенко В.М., Панько И.С. Хирургические болезни сельскохозяйственных животных. - Киев: Урожай, 1988. - 168 с.
5. Долгушин, И.И. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и репаративных реакций поврежденной ткани / И.И. Долгушин, A.B. Зурочка, A.B. Чукичев // Вестн. Рос. Ак. наук. - 2000. - № 2. - С. 14-19.
6. Ермолаев В.А., Ермолаева В.И. Взаимосвязь между гемостазиоло-гическими показателями при хирургической патологии у крупного рогатого скота // Морфология и хирургия в практической ветеринарии и медицине: сб. науч. работ, посвящённый памяти з.д.н. РСФСР д.в.н. проф. Н.В. Садовского и Г.М. Удовина. - Оренбург, 1999. - С. 64-66.
7. Кармолиев Р.Х. Клинико-биохимическая оценка патологических пр-цессов в организме животных. - М.: МГАВМиБ, 1997. - 49 с.
8. Маянский А.Н., Невмятуллин А.Л., Маянский H.A. Проблемы управления фагоцитарными механизмами иммунитета // Журн. Микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. - 1995. - № 3. - С. 21-26.
9. Мищенко В.А., Мищенко A.B. Болезни конечностей у высокопродуктивных коров // Вет. патол. - 2007. - № 2. - С. 138-143.
10. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. - 1995. - № 4. - С. 34-40.
11. Семёнов Б.С., Лебедев A.B., Елисеев А.Н. Частная ветеринарная хирургия. - М.: КолосС, 2003. - 496 с.
