CC BY
49
са в целом, стимулировать пролиферацию хондроцитов и других клеток соединительной ткани, повышать их биосинтетическую активность и улучшать сосудистую микроциркуляцию непосредственно в соединительной ткани. Кроме того, на ранних этапах повреждения они выступают как инициаторы создания в ней временного матрикса. Этот феномен реально имеет очень важное значение потому, что позволяет приостановить распад соединительной ткани.
Проведенное комплексное гистохимическое исследование позволило выявить особенности строения и метаболизма тканей синовиальной оболочки при бурсите в области тарсального сустава.
Список литературы:
1. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1980. - 210 с.
2. Авцын А.П. Принципы и методы гистохимического анализа / А.П. Ав-цын, А.И. Струков, Б.Б. Фукс. - М.: Медицина, 1971. - 367 с.
3. Антипова Л.В. Анатомия и гистология сельскохозяйственных животных / Л.В. Антипов, B.C. Слободяник, С.М. Сулейманов. - М.: КолосС, 2005. - 384 с.
4. Вракин В.Ф. Морфология сельскохозяйственных животных / В.Ф. Вра-кин, М.В. Сидорова. - М.: Агропромиздат, 199. -528 с.
5. Горышина E.H. Сравнительная гистология тканей внутренней среды с основами иммунологии / E.H. Горшинина, О.Ю. Чага. - Л.: ЛГХ 1990. - 318 с.
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
© Надеин К.А.*
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины,
г. Санкт-Петербург
Проведено изучениециркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и морфологических изменений кровеносных сосудов синовиальной оболочки возникающих при воспалении бурсы тарсального сустава крупного рогатого скота.
* Преподаватель кафедры Оперативной хирургии, кандидат ветеринарных наук.
Сосудистые изменения составляют важнейшую часть морфологической картины поражения синовиальной оболочки. Данные морфометричес-кой оценки сосудов микроциркуляторного русла свидетельствуют о значительном увеличении массы сосудистой ткани в воспаленной синовиальной оболочке, что предполагает соответствующее усиление обменных процессов в ней; отмечается уменьшение сосудов с малым поперечным сечением, с меньшей площадью стенок и возрастание сосудов с большой площадью поперечного сечения, которая обусловлена вазодилятацией.
Общим для кровоснабжения синовиальных покровов суставов является то, что с помощью анастомозов кровеносные сосуды, снабжающие суставную капсулу и её синовиальную часть, связаны с сосудами, питающими кожу области сустава и эпиметафизарными сосудами сочленяющихся костей.
Во всех слоях синовиальной оболочки многократно ветвятся, расположены петле - и сетеобразно с образование мартериолярно-венулярных и капиллярных шунтов. Капилляры, отходящие от одной артериолы, связаны как с сопровождающей её венулой, так и с венулой, относящейся к соседней артериоле. По этой причине кровеносное русло в синовиальной оболочке имеет большие возможности для обходного движения крови по многочисленным коллатералям. Установлено характерное преобладание в синовиальной оболочке посткапилляров и венул надартериолами и прека-пиллярами. Большая ёмкость венозной части сосудистого русла обеспечивает оптимальные возможности обмена между кровью и тканями оболочки [1].
Таким образом, главнейшими особенностями кровеносного русла синовиальной оболочки являются богатое кровоснабжение всех её слоёв, неравномерное распределение сосудов в различных участках стенок полости сустава, преобладание венозной части сосудистого русла над артериальным, широкая разветвлённая сеть анастомозов, обеспечивающих связь между сосудами как в пределах самой оболочки, так и с окружающими тканями, поверхностными (по отношению к полости сустава) залеганием кровеносных капилляров.
Материалом являются бурсы тарсального сустава крупного рогатого скота полученные при убое больных (30 голов) и здоровых (30 голов) животных, подобранных по принципу аналогов.
Ткани синовиальной оболочки фиксировали в 10 %-ном нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы толщиной 8-10 мкм окрашивали гематоксилином и эозином.
Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови определяли по методу М. Digeon и др. (1987). Метод основан на различной растворимости мономеров иммуноглобулинов в составе иммунных комплексов при наличии в среде полиэтиленгликоля (ПЭГ) 6000. Величина и состав иммунных комплексов зависят как от антигена, так и от свойств антител и в то же время от их относительной и абсолютной концентрации. Высокомо-
лекулярные растворимые иммунные комплексы преимущественно образуются из олиговалентных антигенов и М-антител. Соотношение АГ / АТ в составе иммунных комплексов зависит от относительных концентраций обоих компонентов. Образующиеся при избытке антигена иммунные комплексы, как правило, меньше по размеру, чем формирующиеся в зоне эквивалентности. В отличие от олиговалентных поливалентные антигены легче преципитируются избытком антител [3].
При микроскопии кровеносных сосудов воспаленной синовиальной сумки тарсального сустава крупного рогатого скота выявлены следующие изменения:
1. стенки кровеносных сосудов окружены инфильтратом, содержащим лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки;
2. в эндотелии сосудов - большое количество молекул адгезии (тромбоз сосудов крупного и мелкого калибров).
В стенках кровеносных сосудов выявляется фибриноидный некроз, захватывающий внутреннюю и среднюю оболочки кровеносных сосудов. Некроз сопровождается выраженной инфильтрацией всей толщи стенки сосудов нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Инфильтрация наиболее интенсивна в адвентициальной и периваскулярной ткани. При этом в мелких артериях поражается вся толща стенки. В острой стадии наблюдается окклюзивный тромбоз. В некоторых случаях наблюдается разрыв артерий и кровоизлияние прилегающих тканей. В дальнейшем наблюдается замещение участков некроза сосудистой стенки фиброзной тканью с лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. В 70 % случаев в области поражения сосудистой стенки формируется аневризма, в 30 % - вместо неё обнаруживается узловатые фиброзные утолщения артериальных стенок. В изменённых артериях и в их периваскулярном пространстве выражена эозинофильная инфильтрация. В случаях фибриноид-ного некроза средней и внутренней оболочки артерий наблюдается инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, среди которых значительное количество фрагментировано, то есть ядра выглядят лишенными цитоплазмы (лейкоцитоклазия) [2].
При развитии некроза формируются гранулемы, которые снаружи окружены фибробластами и лейкоцитами. В дальнейшем наблюдается разрыв стенок кровеносного сосуда и кровоизлияния в окружающие ткани.
При повышении температуры сустава раскрывается запасная капиллярная сеть, которая в норме функционирует лишь частично. В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, кровь отводится через шунты, исключая сосуды микроциркуляторного русла. По мере развития воспаления всё большее количество сосудов выбывает из циркуляции. В условиях венозного застоя происходит не только открытие резервных, но и рост новых капилляров. Замедление оттока крови приводит к расширению ве-
нозных сосудов малого калибра и уменьшению капиллярной сети, увеличению количества артериоло - венулярных анастомозов [4].
При исследовании выявлены альтеративно-экссудативные и пролифера-тивные изменения. В первом случае обнаруживаются повреждения клеточных и внеклеточных структур сосудистой стенки, пропитывание тканей белками, инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами и мононуклеар-ными элементами. Повреждение внутренней оболочки сопровождается, как правило, образованием пристеночного или обтурирующего просвет тромба, что обозначают соответственно как бородавчатый или облитерирующий тромбоваскулит. Крайним выражением альтерации при деструктивной форме васкулита является сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз сосудистой стенки, что может привести к развитию аневризмы, циркулярному расширению просвета или разрыву сосуда. Пролиферативные изменения при деструктивно-продуктивном и продуктивном воспалении выражаются инфильтрацией сосудистой стенки лимфоидно-гистиоцитарными плазматическими клетками и имеют тенденцию к склерозированию. Продуктивный васкулит часто проявляется образованием вокруг пораженного сосуда «муфты» из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, макрофагов, иногда гигантских многоядерных клеток, формирующих гранулему. При воспалении мелких сосудов (капилляритах) наблюдаются диа-педезные кровоизлияния, создающие картину мелкоточечных геморрагий -геморрагической пурпуры. Развитие тромбоваскулитов приводит к местному нарушению кровообращения с развитием некрозов, кровоизлияний [5].
При бурсите тарсального сустава крупного рогатого скота ЦИК возрастал до 54,0 ± 1,10 отн. ЕД (у клинически здоровых животных 24,3 ± 0,79 отн. ЕД). Учитывая то, что ЦИК могут служит маркером аллергических реакций III типа можно предполагать, что у больных бурситом коров развиваются указанный вид гиперчувствительности.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови - показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения ряда заболеваний, в том числе и соединительной ткани.
Иммунные комплексы оседают в кровеносных сосудах и вызывают там воспалительные реакции, чреватые повреждением тканей, например, системные заболевания, васкулит.
Особенностями данного продукта иммунологических реакций является способность повреждать ткани собственного организма. Наиболее чувствительным к повреждению ЦИК органами являются почки и эндотелий кровеносных сосудов. Иммунные комплексы, содержащие ^А и компоненты комплемента, откладываются в капиллярах, мелких артериолах и мезангии, вызывая острое воспаление с повышением сосудистой проницаемости, выходом жидкой части плазмы в ткани и кровоизлияниями. Иммунные комплексы образуются при каждой встрече антител с антигеном и
обычно эффективно разрушаются фагоцитами, но иногда сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах. Реакции, развивающиеся в таких случаях и опосредуемые комплементом и эффекторными клетками, называют реакциями гиперчувствительности III типа или болезнью иммунных комплексов [6].
Увеличение содержания ЦИК свидетельствует о развитии системного ревматического процесса. ЦИК образуются и циркулируют в кровяном русле в ответ на введение чужеродного агента (антигена). Они представляют собой комплексы, состоящие из антител, антигена и компонентов комплемента. Образование ЦИК - физиологический механизм защиты организма, приводящий к быстрому удалению эндогенных и экзогенных антигенов (вирусы, паразиты, бактерии, микроорганизмы, антигены растений, пыльца, пищевые продукты) через ретикуло-эндотелиальную систему. Образующиеся иммунные комплексы в норме захватываются фагоцитами и разрушаются ими.
При недостаточности комплемента происходит образование крупных, слабо растворимых комплексов с отложением их в тканях. Увеличению отложения иммунных комплексов в тканях способствуют факторы, повышающие проницаемость кровеносных сосудов.
В крови комплексы не только связаны с эритроцитами, но присутствуют также в свободной форме в плазме. Связанные с эритроцитами комплексы реже оказывают повреждающее действие, поэтому больший интерес представляет определение уровня свободных ЦИК.
Иммунные комплексы, содержащие IgA и компоненты комплемента, откладываются в капиллярах, мелких артериолах и мезангии, вызывая острое воспаление с повышением сосудистой проницаемости, выходом жидкой части плазмы в ткани и кровоизлияниями. Иммунные комплексы образуются при каждой встрече антител с антигеном и обычно эффективно разрушаются фагоцитами, но иногда сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах.
При воспалительном процессе в синовиальных сумках тарсального сустава наблюдаются альтернативно-экссудативные и пролиферативные изменения во всех слоях кровеносных сосудов. Это может быть обусловлено оседанием иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов.
Список литературы:
1. Бронивицкий А.Ю., Леонова Е.В., Кривчик A.A., Батай Е.В. Динамика соотношений патологических и компенсаторных реакций при некоторых формах нарушения кровообращения / А.Ю. Бронивицкий, Е.В. Леонова, A.A. Кривчик, Е.В. Батай. - Минск, 1974 - 187 с.
2. Виноградов В.В. Системные реакции соединительной ткани в процессе индивидуальных и видовых адаптаций / В.В. Виноградов // Физио-
логия и патология соединительной ткани. Тезисы докладов V Всесоюзной конференции 14-18 октября 1980 г. - Новосибирск. - Т. 1. - С. 9-11.
3. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии / В.Т. Долгих. - Омск, 2007.
- 319 с.
4. Жаров A.B. Приспособительные и компенсаторные процессы / A.B. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков // Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1999. - С. 102-152.
5. Задорожин П.А. Иммунологическая реактивность / П.А. Задорожин.
- Уссурийск: Приморск. СХИ, 1995. - 14 с.
6. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология / Г.А. Игнатьева // Патол. физиология и эксперим. Терапия. - 1998. - № 1. - С. 35-42.
