CC BY
32
Conclusion: to our knowledge, this is the first experimental study to assess the relationship between the function of the pineal body and gingival pro- and antioxidant capacity. Keywords: age, male, hypoxia, gingival tissues, pineal gland.
УДК 616 - 092 : 615.214.32.099
Г.В. ЧЕКМАРЕВ, В.Т. ДОЛГИХ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессиональнго образования «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии, Омск, Российская Федерация
ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ
АМИТРИПТИЛИНОМ
Оценить динамику формирования недостаточности кровообращения при острых отравлениях различными дозами амитриптилина в условиях эксперимента. Эксперименты выполнены на 45 белых беспородных крысах-самцах массой 240-260 г, наркотизированных тиопенталом натрия (25 мг/кг внутрибрюшинно). У животных катетеризировали левую общую сонную артерию и моделировали острое отравление амитриптилином из расчета 2,5 мг/кг (I группа), 12,5 мг/кг (II группа) и 62,5 мг/кг (III группа) массы тела внутрибрюшинно. В контрольную группу вошли наркотизированные животные с перевязанной левой общей сонной артерией. У всех животных измеряли артериальное давление прямым методом, регистрировали электрокардиограмму а также интегральную реограмму с ее первой производной. Затем анализировали электрокардиограммы, по записанным реограммам рассчитывали следующие показатели: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС). Уже с 1-й мин после инъекции амитриптилина у всех животных отмечалось постепенное замедление сердечного ритма. При этом умеренная брадикардия стабильно регистрировалась на всем протяжении эксперимента. Выявленные изменения интервалов PQ и QT свидетельствуют о развитии при остром отравлении амитриптилином атриовентрикулярной блокады, что увеличивает риск развития фибрилляции желудочков, отражающей тяжесть отравления. На фоне введения амитриптилна наблюдалось дозозависимое снижение артериального давления в первые 15 минут наблюдения. На фоне острого отравления амитриптилином отмечалось дозозависимое снижение ударного и сердечного индексов с первой минуты отравления, причем максимальное их снижение выявлялось у животных, получавших амитриптилин в дозе 62,5 мг/кг. Удельное периферическое сопротивление сосудов было достоверно низким на всех сроках. Изменения центральной гемодинамики при острых отравлениях психотропными препаратами проявляются гиповолемией, о чем свидетельствует снижение таких показателей как УИ и СИ при введении токсических доз препарата.
Ключевые слова: острое отравление, амитриптилин, центральная гемодинамика, экспериментальное моделирование
В настоещее време острые химические отравление находетсе на 3-4-м месте по общему числу случаев и на первом месте - по абсолятному числу летальных исходов, превышав данный показатель дле новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний в 2 и 3 раза, соответственно *3 +. При этом отмечаетсе существенный рост количества острых пероральных отравлений. В структуре отравлений преобладаят интоксикации нейротропными едами *6 +. Среди них в последние годы возрос удельный вес отравлений психотропными препаратами *7 +, что свезано с широким применением их во внебольничных условиех, а это служит основной причиной случайных преднамеренных (суицидальных) отравлений *5 ]. и В то же време, большинство исследователей в своих работах, посвещенных острым отравлением психотропными препаратами и, в частности
амитриптилином, придаят меньшее значение развития повреждений сердечно-сосудистой системы, вследствие превалирование в клинической картине отравление
нарушений центральной нервной системы *3 +. Сведение
о влиении различных доз амитриптилина при острых
отравлениех на сердечно-сосудистуя систему в
литературе освещены недостаточно носет
и
разрозненный характер, поэтому представлеетсе актуальным более углубленное изучение этого влиение. Цель работы: оценить динамику формирование недостаточности кровообращение при острых отравлениех различными дозами амитриптилина в условиех эксперимента. Материалы и методы.
Эксперименты выполнены на 45 белых беспородных крысах-самцах массой 240-260 г, наркотизированных тиопенталом натрие (25 мг/кг внутрибряшинно). У животных катетеризировали левуя общуя соннуя артерия моделировали острое отравление
амитриптилином из расчета 2,5 мг/кг (I группа), 12,5 мг/кг (II группа) и 62,5 мг/кг (III группа) массы тела внутрибряшинно. В контрольнуя группу вошли наркотизированные животные с перевезанной левой
общей сонной артерией. Общаё летальность составила 11,1% (5 животных). Среди причин смерти ведущими ёвились остановка дыханиё, а также остановка сердца в промежутке от 30 минут до 45 минут после введениё препарата.
У всех животных измерёли артериальное давление прёмым методом, регистрировали электрокардиограмму (электрокардиограф Schiller F 50 AT-1, Швейцариё), а также интегральнуя реограмму с ее первой производной (реоплетизмограф РПГ 2-02, самописец Н338-4П, Россиё). Затем анализировали электрокардиограммы, по записанным реограммам рассчитывали следуящие показатели: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС).
Полученные результаты обработаны методами системного анализа с использованием программы «Statistica-6». Достоверность различий средних величин определёли с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни (длё несвёзанных пар) и Вилкоксона (длё свёзанных пар). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принималсё равным 0,05. Результаты исследования.
Следует отметить, что длё моделированиё отравлений средней степени тёжести амитриптилин в большинстве исследований вводилсё однократно
интроперитонеально в дозе 2/3 ЛД 50 (ЛД 50 - 99±17,3 мг/кг) *1+. Нами же была предпринёта попытка оценить изменениё параметров гемодинамики при остром отравлении различными дозами амитриптилина. При отравлении амитриптилином гемодинамические показатели достоверно отличались от их значений, зафиксированных до введениё препарата. Уже с 1-й мин после инъекции амитриптилина у всех животных отмечалось постепенное замедление сердечного ритма. При этом умереннаё брадикардиё стабильно регистрировалась на всем протёжении эксперимента (таблица 1). Изменениё показателей ЭКГ наблядались во всех экспериментальных группах. Так интервал PQ в контрольной группе был в пределах физиологических значений. Во всех экспериментальных группах наблядалось достоверное удлинение интервала PQ по отношения к исходным данным, начинаё с 10-й мин эксперимента. На 60-й мин наблядениё отмечалось удлинение интервала PQ в I группе в 1,3 раза по отношения к контроля и в 1,36 раза по отношения к исходному уровня. Во II группе интервал PQ также имел тенденция к увеличения в 1,32 и 1,45 раза
соответственно. Максимально длинный интервал отмечалсё в III группе - превышавший контрольные значениё в 1,37 и 1,43 раза. Выёвленные изменениё интервала PQ свидетельствуят о замедлении проведениё импульса по предсердиём из синусного узла через атриовентрикулёрный узел, то есть о развитии при остром отравлении амитриптилином
атриовентрикулёрной блокады I степени *1 ]. В I экспериментальной группе (амитриптилин в дозе 2,5 мг/кг) по сравнения с контролем был достоверно удлинен интервал QT. Наибольшее удлинение данного интервала на ЭКГ (в 1,2 - 1,4 раза по отношения к контроля) наблядалось при введении максимальной дозы амитриптилина. В целом же данный интервал также имел тенденция к удлиннения во всех экспериментальных группах, начинаё с 10-й мин наблядениё. Феномен удлинениё интервала QT на ЭКГ при остром отравлении амитриптилином свидетельствует о повышении риска возникновениё фибриллёции желудочков *8 +, что отражает тёжесть отравлениё *8 , 10 10 ].
Достоверное снижение амплитуды зубца P наблядалось во всех группах, начинаё с 10-й мин исследованиё. К концу периода наблядениё в I группе амплитуда P уменьшилась в 1,2 раза, во II - в 1,6 раза, в III - в 1,8 раза, по отношения к контроля, что отражает нарушение процессов возбуждениё предсердий *2 Ошибка! Источник ссылки не найден., 5 ].
Изменение амплитуды зубца R отмечалось также во всех опытных группах. Тенденциё снижениё вольтажа R на ЭКГ при остром отравлении амитриптилином может свидетельствовать о снижении сократительной функции левого желудочка и о развитии диффузных изменений в миокарде *2 ].
Исходное артериальное давление животных различных экспериментальных групп достоверно не отличалось. На фоне введениё амитриптилна наблядалось дозозависимое снижение артериального давлениё в течении первых 15 минут наблядениё. Так в I группе артериальное давление к 15-й мин наблядениё снизилось на 15%, во II группе - на 25% от исходного. В III группе наблядалось максимальное снижение уровнё системного артериального давлениё на 29% от исходного. В дальнейшем, начинаё с 15-й минуты острого отравлениё, наблядалась стабилизациё уровнё артериального давлениё на более низком уровне, по отношения, как к исходным показателём, так и к показателём контрольной группы (таблица 1).
Таблица 1 - Изменение показателей системной гемодинамики у крыс при остром отравлении амитриптилином, Me *LQ; HQ]
Времё наблядениё Группы животных Основные показатели системной гемодинамики
АД, мм. рт. ст. ЧСС, мин -1 УИ, 10 -м кл/кг
Исходный К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 118 [144; 122] 112 [108; 114] 115 [107; 118] 112 [105; 114] 357 [344; 374] 290 [231; 333]* 223 [199; 238]* 199 [181; 236]* 0,97 [0,90; 1,10] 0,95 [0,87; 1,06] 0,99 [0,89; 1,07] 0,95 [0,85; 1,10]
5 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 120 [118; 123] 105 [103; 107]*Л 100 [98; 105]*Л 95 [93; 102]*Л 337 [309; 365]Л 295 [234; 300]* 211 [183; 230]* 186 [180; 236]* 0,95 [0,89; 1,10] 0,89 [0,78; 0,97]л 0,89 [0,80; 0,98]Л 0,49 [0,44; 0,54]л
10 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 118 [115; 122]* 100 [96; 103]*Л 94 [89; 101]*Л 89 [83; 91]*Л 329 [312; 356]Л 294 [250; 300]* 199 [184; 224]* 208 [190; 250]* 0,97 [0,85; 1,03] 0,89 [0,80; 0,97]*Л 0,86 [0,83; 0,89]*Л 0,51 [0,41; 0,60]*Л
15 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 110 [108; 113]* 95 [91; 100]*Л 86 [83; 86]*Л 80 [71; 85]*Л 349 [321; 367] 295 [250; 305]* 197 [192; 208]*Л 236 [189; 250]* 0,94 [0,90; 0,98] 0,87 [0,81; 0,93]*л 0,86 [0,82; 0,89]*Л 0,54 [0,46; 0,62]*Л
30 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 110 [107; 112] 95 [92; 99]*Л 88 [81; 90]*Л 82 [79; 85]*л 344 [321; 350] 250 [250; 300]* 186 [162; 200]*Л 224 [185; 250]* 0,92 [0,82; 1,20] 0,85 [0,80; 0,91]*Л 0,85 [0,81; 0,87]*Л 0,51 [0,47; 0,53]*л
45 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 115 [110; 118] 100 [96; 103]*Л 93 [87; 99]*Л 85 [81; 92]*л 341 [321; 365] 215 [200; 270]*л 201 [180; 203]* 212 [188; 218]* 0,98 [0,85; 1,10] 0,85 [0,82; 0,89]*Л 0,83 [0,78; 0,84]*Л 0,53 [0,41; 0,60]*Л
60 мин К(n=10) I (n=10) II (n=10) III (n=10) 120 [115;130] 98 [94; 102]*Л 92 [82; 99]*Л 82 [76; 89]*Л 338 [320; 376] 223 [204; 275]* 194 [176; 234]* 190 [178; 220]* 0,95 [0,90; 1,15] 0,84 [0,81; 0,89]*Л 0,81 [0,74; 0,89]*Л 0,55 [0,45; 0,56]*л
по отношения к контроля; « - р<0,05 достоверность различий по отношения к исходному уровня
На фоне острого отравлениё амитриптилином отмечалось дозозависимое снижение ударного и сердечного индексов, начинаё с 1-й мин отравлениё (810% и 40-60% от исходного и контрольного уровней), причем максимальное их снижение выёвлёлось у животных, получавших амитриптилин в дозе 62,5 мг/кг и составлёло 43-52% и 60-62% от исходного и контрольного уровней, соответственно (рис. 1).
Удельное периферическое сопротивление сосудов было достоверно низким на всех сроках. При этом наблядалась следуящаё тенденциё изменений: в
группах животных, получавших амитриптилин в дозе 2,5 и 12,5 мг/кг массы тела, выраженное снижение удельного периферического сопротивлениё происходило с 10-й мин наблядениё и составлёло 29% от контрольных и 42% от исходных значений. В группе животных с дозой препарата 62,5 мг/кг массы тела, начинаё с 10-й минуты, отмечалось постепенное повышение удельного периферического сопротивлениё, хотё его значениё оставались достоверно ниже контрольных и исходных значений (рис. 1).
Ударный индекс
100
80
--"г V--в'«».^
—♦-
---
-----В
60
40
__ — о
»---
20 0
1 мин 5 мин 10 мин 15 мин 30 мин 45 мин 60 мин
стаб
Кишриль
~2,5 АТ
12,5 АТ
~62,5 АТ
Сердечный индекс
120
100 - ■- —*---.—
80 \ -#— -«- —Ф--»- -♦
60 ч Ч
40 V .... ^ л- . ----® л . Л
л.ч— « - V —у— -
20
0
стаб 1 мин 5 мин 10 мин 15 мин 30 мин 45 мин 60 мин
контроль 2,5 АТ 12,5 АТ 62,5 АТ
—»- - -■-- —А--- — •
-Общее периферические сисудистие сипритивлене
120
100
80 —^ -----— ______ ____о- -— ----- __ —о _ —о
60 >0 V ч ---
40 ....."Г
20
0 —стаб 1 мин 5 мин —10 мин -15 мин -30 мин 45 мин 60 мин
контроль 2,5 АТ 12,5 АТ 62,5 АТ
Рисунок 1 - Изменение УИ, СИ и ОПСС при остром отравлении амитриптилином, в %, к исходным значением,
принетым за 100 %
Примечание: □, Д, 0 - р<0,05 достоверность различий по отношения к контроля.
Анализ полученных данных позволёет утверждать, что острое отравление различными дозами амитриптилина сопровождаетсё изменениёми основных показателей системной гемодинамики. При этом формируетсё гиподинамиё миокарда с максимальным изменением основных гемодинамических показателей, начинаё с 1015-й мин, и сохранёетсё на протёжении всего периода наблядениё. Именно в этот интервал времени формируетсё синдром низкого сердечного выброса, что наглёдно подтверждаят показатели ударного индекса, сердечного и удельного периферического сопротивлениё. Характерно, что в течении периода отравлениё отмечаетсё относительнаё стабилизациё показателей центральной гемодинамики, но на более низких значениёх, чем в контрольной группе, что, очевидно, объёснёетсё компенсаторными механизмами, направленными на восстановление АД и минутного объема кровообращениё *8 , 9 +. Кроме того, выёвленные нарушениё параметров центральной гемодинамики носёт ёрко выраженный дозозависимый характер с наибольшими нарушениёми на максимальнуя дозу амитриптилина. Таким образом, недостаточность кровообращениё, выёвленнаё в условиёх целостного организма, ёвлёетсё следствием острого отравлениё амитриптилином и может быть обусловлена как кардиальными факторами снижениё сократительной функции миокарда *2 +, так и экстракардиальными факторами *9 +, которые, в своя очередь, могут быть следствием эндотоксемии, неизбежно возникаящей в ранние сроки острого
отравлениё *4 , 5 ].
Заключение. Изменение центральной гемодинамики при острых отравлениёх психотропными препаратами проёвлёятсё гиповолемией, о чем свидетельствует снижение таких показателей как УИ и СИ при введении токсических доз препарата. Значительное снижение УПСС, происходёщее при введении небольших доз амитриптилина (2,5 и 12,5 мг/кг), может привести к глубоким микроциркулёторным нарушениём и спровоцировать дальнейшее ухудшение функции внутренних органов и, в первуя очередь, самого сердца. В последуящем, шунтирование кровотока в тканёх может усилить гипоксия, котораё, в своя очередь, нарушает функционирование рёда детоксицируящих органов и систем. Можно также предположить, что сам амитриптилин и его метаболиты в больших дозах обладает выраженным токсическим действием на сердечно-сосудистуя систему, преимущественно за счет холинолитического эффекта. Это подтверждаетсё тем, что при введении максимальной дозы препарата значительно снижались показатели, отражаящие вклад непосредственно сердца в гемодинамику (УИ и СИ). Поскольку среди изучаемых показателей центральной гемодинамики УИ и СИ изменёлись в числе первых (уже на первой минуте после введениё препарата) на фоне развиваящегосё синдрома эндогенной интоксикации, можно предположить, что неизбежно формируящаёсё при остром отравлении эндотоксемиё вносит дополнительный вклад в кардиодепрессивное действие амитриптилина.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
^ Александров М.В. Общие механизмы нейротоксического действие: Автореф. дис. докт. мед. наук. - СПб, 1997. - 28 с. 2 Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере - Омск, 2002. - 203 с. ^ Лужников Е.А. и др. Особенности формирование и течение токсикогипоскической энцефалопатии при острых отравлениех веществами нейротропного действие // Анестезиологие и реаниматологие. - 2005. - № 6. - С. 4-8.
4 Лужников Е.А., Гольдфарб Я.С., Ильешенко К.И. Эндотоксикоз как субстрат постреанимационной болезни при острых отравлениех // Общае реаниматологие. - 2007. - T. III, № 5-6. - С. 48-54.
5 Лужников Е.А., Остапенко Я.Н., Суходолова Г.Н. Неотложные состоение при острых отравлениех. - М.: Медпрактика,
2001. - 220 с.
6 Фомичев А.В., Сосякин А.Е., Федоняк В.П. и др. Исследование эффективности 5-ти компонентной антиоксидантной рецептуры при отравлениех амитриптилином средней степени тежести у крыс // Российский биомедицинских журнал. 2004. - Т. 5. - С. 395-400.
7 D. Robert Gibbons [et al.] The Relationship Between Antidepressant Prescription Rates and Rate of Early Adolescent Suicide //
Am. J. Psychiatry. - 2006 - № 163. - P. 1898-1900.
8 Kerr G.W., McGuYe A.C., Wilkie S. Tricyclic antidepressant overdose: a review // Emerg. Med. J. - 2001. - №.18. - Р. 236-241.
9 Roose S.P. et al] Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease // Am. J. Psychiatry. - 1998. - № 155. - Р. 660-665.
10 Welh R., Chue P. Antipsychotic agets and QT changes // J. Psychiatry Neurosci. - 2000. - Vol. 25, № 2. - Р. 154-160.
G. CHEKMAREV, V.DOLGIH
CENTRAL HEMODYNAMIC CHANGES DURING AN EXPERIMENTAL AMITRIPTYLINE POISONING
Resume: To evaluate the dynamics of heart failure after acute poisoning with various amitriptyline doses. Experiments were performed on 45 white male rats weighing 240-260 g, anesthetized with sodium thiopental (25 mg / kg). Animal left common carotid artery was cannulated and the acute amitriptyline poisoning was simulated in doses 2.5 mg / kg (I group) , 12.5 mg / kg (II group) and 62.5 mg / kg (III group ) of body weight intraperitoneally. The controls were anesthetized animals with a bandaged left common carotid artery. All animals was measured blood pressure by a direct method, an electrocardiogram and integrated rheogram with its first derivative were also recorded. Then recorded electrocardiograms were analyzed. By the rheograms were calculated following parameters: stroke index, cardiac index, and specific vascular resistance. Already in the 1st min after injection of amitriptyline in all animals there was detected a gradual slowing of the heart rate. In this case, moderate bradycardia consistently recorded throughout the experiment. Intervals PQ and QT changes were identified testifying to the development of acute poisoning with amitriptyline atrioventricular block and increasing the risk of ventricular fibrillation, which reflects the severity of poisoning. Against the background of the introduction of amitriptiln observed a dose-dependent decrease in blood pressure in the first 15 minutes of observation. Observed a dose-dependent reduction in stroke and cardiac index, starting with 1-st minute poisoning , with a maximum of decline were detected in animals treated with amitriptyline at a dose of 62.5 mg / kg. Specific peripheral vascular resistance was significantly lower at all stages. Analysis of the data suggests that changes in the central hemodynamics in acute poisoning with psychotropic drugs appear to hypovolemia, as evidenced by the decline in indicators such as MI and SI when administered toxic doses of the drug.
Keywords: acute poisoning, amitriptyline, central hemodynamics, experimental simulation
ЭОЖ 613.2+615.874.2
Р.М.ШАЙХЫНБЕКОВА, Б.А.ДЖУСИПБЕКОВА, Л.М.БАЙБОЛАТОВА, А.С.ИГИБАЕВА
С.Д.Асфендияров атындагы К,аза; ¥лтты; медицина университетi, Алматы
ЕМД1КЖЕРГ1Л1КТ1 Э С1МД1КТЕРДЕН ДАЙЫНДАЛГАН СЫГЫНДЫЛАРДЫН КЛЕТКА МЕМБРАНАСЫНАШ VITRO ЖАГДАЙДАГЫ
ЭСЕР1Н ЗЕРТТЕУ
Ма;алада ^рдел'^лд'лер туцымдасына жататын Keu6ip емд'к жергiлiктi еамд'ктерден жасалган спиртт'к сыгындыларынын, биологиялы; мембраналар кYйiне in vitro жагдайындагы эсер1 керсетлген. TYÜiHdi сездер: Полифенол,флавоноидтар,гипотония,сыгынды,осмосты; ;ысым.
Биологиёльщ жн йелердщ ^ызмет етуi барысындагы бос радикалды реакциёлардыц мацызы зор. Калыпты жагдайда, бщ л реакциёлардыц
нэтижесшдебиомембраналарыныц липидтт ^ос^абаты щ дайы жацарып отыратыны белгЫ *1+. Алайда, ^олайсыз факторлардыц эсерЫен бщ л процесстердщ ^ар^ындылыгы жогарылап, организмнщ ауруга шалдыгуына себепкер болады Клетка мембранасында э т1п жататын бос радикалды реакциёлар непзп клеткалыщ ферменттердщ белсендЫпн тэ мендетт, липидтердщ ас^ын тотыгуына экелт согады, нэтижесшде мембраналар, клеткалар мен щ лпалар жэне б^рт^ тас организм за^ымдалады *2,3+. Бщ л жагдайда агзаныц э зшдт шш антиоксидантты ^органыс жн йесшщ мн мкiншiлiктерi жеткттаз. Сол себепт^ организмнщ тщ ра^тылыгын жогарылату амалдарын iздестiруге байланысты зерттеу жщ мыстары э те мацызды. Осы ма^сатта табиги антиоксиданттарга жататын полифенолдардыц, соныц iшiнде флавоноидтардыц жан-жа^ты ^асиеттер! жэне оларды алу, ^олдану жолдары галымдардьщ назарын аударып отыр *1,4,5+. Биологиёлыщ белсендi заттарга жататын флаваноидтардыц кэ зi - э амдттер болып табылады. Кэ птеген дэрЫк э амдттердщ ад рамында белгЫ мэ лшерде полифенолды ^осылыстар болады жэне де олар сол э амдттщ шипалыщ ^асиетЫ аны^тайды *4,6+.
К^аза^стан территориесында 6000 э амдктщ тн рi э седi, олардьщ 400 тн рi дэстн рлi жэне халы^ медицинасында кейбiр жасанды препараттардыи орнына кенЫен ^олданылып келедi *7+. Демек, дэрiлiк э амд^ердщ ^асиеттерт толыгымен зерттеу жэне жергЫкт э сiмдiк шикiзатынан тиiмдiлiгi жогары фитопрепараттар э идеп шыгару мэселес К^аза^стан гылымыньщ фармакологие, физиологие жэне ботаника салалары н шiн э зектi мэселелердщ бiрi болып табылады *8,9+. Зерттеу жщ мысыныи манаты кейбiр э сiмдiктерден алынган сыгындылардын эритроциттер
мембраналарына эсерiн зерттеу. ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛДАРЫ МЕН ЭД1СТЕР1 К^ойылган ма^сат пен мiндеттерге жету н шмн in vitro жагдайында жн рпзтген тэжiрибелерде егеуад йры^тардыи эритроциттерi мембранасын^И кн йiне киiз шоцайна тамырларынан, э гейшэ п, мыцжапыра^, батпа^ а^шайыры, кн ц гiрт эхинацее шэ птерiнен алынган сыгындыларынын эритроциттер мембранасыныи осмостыщ тэ зiмдiлiгiне эсерi зерттелдi. Жануарлардан ^ан алынып, ^анньщ 1^ызыл клеткаларын бэ лiп алу н ±лн ^ан центрифугада 1000 g жылдамдыщпен 10 минут айналдырылды. Эритроциттер плазма мен данный а^ клеткаларынан бэ лiп, ад рамында 150 мМ NaCl, 5 мМ Nа 2 НРО 4 (рН-7.4) бар инкубацие ортасымен екi ^айтара шайылды.
