CC BY
9ВЕСТНИК ФИЗИОТЕРАПИИ И КУРОРТОЛОГИИ № 1, 2019
ИЗМЕНЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЕРИОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Каладзе Н. Н., Мурадосилова Л. И., Керимова А. Э.
ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», Медицинская академия имени С. И. Георгиевского, г Симферополь
Бронхиальная астма (БА) относится к разряду психосоматических заболеваний. Хронический психоэмоциональный стресс, который имеет место при БА, значительно влияет на функциональное состояние гипофизарно - гонадной системы у детей в периоде репродуктивного созревания. С другой стороны, активация гормональных регуляторов при аллергическом воспалении неизменно включается в механизмы адаптационных реакций организма. Целью исследования данной работы было изучение функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-гонадной систем у детей, страдающих данной патологией. Обследованы 91 мальчик и 46 девочек и в возрасте от 7 до 16 лет в фазе обострения и ремиссии БА. Дети были разделены по возрасту на 2 группы: первая - от 7 до 11 лет (63 чел.), вторая - от 12 до 16 лет (74 чел.). Клинически первая отвечала фазе препубертата, вторая
- фазе пубертата. Контрольную группу составили 12 практически здоровых девочек и 16 практически здоровых мальчиков от 7 до 16 лет. Методы исследования включали: оценку полового развития (по Tanner), оценку функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-гонадной систем путем определения уровней АКТГ, ФСГ, ЛГ, пролактина, кортизола, тестостерона и эстрадиола в сыворотке крови. Анализ функциональной активности гипофизарно-гонадно-надпочечниковой системы у детей с БА обнаружил разнонаправленные изменения в различные периоды заболевания. Выявлено повышении стрессреализующей активности гипофиза в периоде обострения БА: повышение уровней АКТГ, ФСГ у мальчиков и девочек, ЛГ преимущественно у девочек обеих возрастных групп (р <0,05). В фазе ремиссии снижались уровни АКТГ (р <0,05) в обеих половых группах, уровень ЛГ в группе девочек (р <0,05). Уровень ФСГ сохранял тенденцию к повышению у мальчиков и девочек. Повышенные уровни пролактина у мальчиков (р <0,05) и ФСГ (р >0,05) у мальчиков и девочек в периоде ремиссии БА, как стрессиндуцирующих факторов, наряду с компенсаторной гиперкортизолемией (р <0,001), свидетельствовали о сохранении стресового состояния, но и повышении адаптационного потенциала у детей в периоде ремиссии БА. Выявлено изменение уровня полоспецифических стероидов: снижение уровня тестостерона у мальчиков (р <0,05) в обеих фазах заболевания и повышение данного гормона у девочек (р <0,001) обеих возрастных групп; повышение эстрадиола у мальчиков 12-16 лет в периоде обострения (р <0,05) и его снижение в той же возрастной группе девочек в обеих фазах заболевания (р <0,001). Показатели уровня эстрадиола у девочек и уровня тестостерона у мальчиков обеих возрастных групп в периоде ремиссии не достигали значений здоровых детей. Таким образом, в гипофизарно-гонадном комплексе выявлены нарушения взаимосвязей центральных регулирующих гормонов и половых стероидов. Нейроэндокринная дезинтеграция и снижение вследствие этого адаптационного потенциала у детей с БА могли усугублять тяжесть течения БА, были обусловлены хронической гипоксией органов. На основе оценки вторичных половых признаков выявлены нарушения полового развития в виде задержки темпов полового развития у 9,8 % мальчиков и 8,9 % девочек, что не превышало среднестатистический уровень данной девиации в исследуемых возрастных категориях. Таким образом, изменение уровня половых гормонов у детей с БА в большинстве случаев не сопровождалась соответствующей реакцией органов-мишеней и свидетельствовало об участии данных гормонов в механизмах нейроэндокриной регуляции организма. Прямые корреляционные связи АКТГ и ЛГ (р <0,05), пролактина и кортизола (р <0,01), и обратные - АКТГ и эстрадиола (р <0,05), подтверждали данные выводы. Снижение показателей уровня эстрадиола у девочек и уровня тестостерона у мальчиков обеих возрастных групп в периоде ремиссии БА отражает недостаточность адаптационного потенциала к стрессу, даже на фоне компенсаторной гиперкортизолемии, что диктует необходимость назначения антистрессовой терапии у детей с БА в обе фазы заболевания.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СПИННОГО МОЗГА И КОСТНАЯ ТКАНЬ
Каладзе Н. Н.1, Стопоров А. Г.2, Савелко Н. В.'
1 ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», Медицинская академия имени С. И. Георгиевского, г Симферополь 2ГАУ РК «Специализированный спинальный санаторий имени академика Н. Н. Бурденко», г Саки
Цель исследования: изучить состояние костной ткани у больных травматической болезнью спинного мозга (ТБСМ). Материал и методы исследования. Проведено обследование 167 больных ТБСМ мужского пола в возрасте от 22 до 45 лет, получавших лечение в специализированном спинальном санатории им. Н. Н. Бурденко в г. Саки. Давность заболевания составляла от 1 года до 12 лет. Поражение спинного мозга на уровне шейного отдела было у 22 (13,2 %) больных, грудного - у 43 (25,7 %) больных, поясничного утолщения, конуса и корешков конского хвоста - у 102 (61,1 %) больных. У всех больных имела место изолированная закрытая позвоночно-спинномозговая травма с частичным повреждением спинного мозга, с неполным нарушением проводимости. Контрольную группу (КГ) составили 30 пациентов мужского пола, не имеющих заболеваний и не принимающих лекарственные препараты, оказавающих влияние на костную ткань. Данная группа (КГ) была репрезентативна по возрасту с общей группой больных ТБСМ. Структурно-функциональное состояние костной ткани изучалось при помощи ультразвуковой (УЗ) денситометрии на аппарате «Achilles+» (Lunar Corp. Madison, USA). Определяли показатели: 1) скорость распространения ультразвука (СРУ, м/с); 2) широкополосное ослабление ультразвука (ШОУ, дБ/МГц); 3) жесткость или индекс прочности костной ткани - (ИП КТ, %). В качестве маркеров костеобразования в сыворотке крови исследовались уровни остеокальцина (ОК) (ИФА-методом, набор N-MID Osteocalcin, Nordic Bioscience Diagnostics A/S, Канада) и активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (фотометрическим методом, набор реактивов ТОВ НВП «Филисит-Диагностика», Украина). Для оценки уровня костной резорбции в утренней моче натощак определялся уровень дезоксипиридинолина (ИФА-методом, набор Metra DPD EIA kit, Quidel Corporation, США) в соотношении с содержанием креатинина (ДПД/Сгмочи) в этой же порции мочи. Интерпретация полученных результатов проводилась согласно унифицированным физиологическим нормам. Статистическую обработку данных проводили с помощью статистического пакета анализа данных программы Statistica version 6. Результаты исследования. Анализ результатов исследования показал, что у 20 (12,0 %) пациентов показатели УЗ соответствовали нормативным значениям, у 89 (53,3 %) больных наблюдались изменения костной ткани в виде остеопении, у 58 (34,7 %) больных
- в виде остеопороза. При поражении в области шейного отдела спинного мозга ИП КТ был снижен у всех больных, у 22 (100 %) больных, из них снижен более чем на 2,5 SD - у 15 (68,2 %) больных. В группе больных с локализацией травмы в грудном отделе спинного мозга снижение ИП КТ также наблюдалось у всех 43 (100 %) больных, из них снижение более чем на 2,5 SD - у 16 (37,2 %) больных. Изменения в виде остеопороза наиболее редко встречались при поражении поясничного отдела спинного мозга - у 27 (26,4 %) больных из 102. Средние статистические показатели маркеров костного ремоделирования у больных ТБСМ общей группы (n=167) были в пределах нормы, но уровень ОК (19,24±0,48 нг/мл; р<0,001) и активность ЩФ (1,77±0,06 мккат/л; р<0,05) в сыворотке крови были достоверно ниже, а показатель ДПД/Сгмочи в моче (6,23±0,19 нмольДПД/ммольСг; р<0,001) достоверно выше, чем у пациентов КГ. Эти данные свидетельствовали о снижении активности процессов остеосинтеза, а также усилении резорбции костной ткани у больных ТБСМ. У больных ТБСМ с длительностью заболевания от 2 до 5 лет (15,76±0,74 нг/мл) уровень ОК был достоверно снижен при сравнении с показателем в раннем периоде заболевания - до 2 лет (20,97±0,94 нг/мл; р<0,001). При увеличении длительности ТБСМ более 5 лет уровень ОК возрастал (20,59±0,71 нг/мл; р<0,001). При анализе активности ЩФ в зависимости от
