CC BY
43
ческих расстройств при идентичной структуре правонарушений и уровне личностной агрессивности (у здоровых и у лиц с психическими расстройствами) в обеих подгруппах, что позволяет говорить о ведущей роли клинических и этнокультуральных (этнопсихологических) факторов в формировании агрессивных форм противоправного поведения. Сравнительное изучение этнических субпопуляций, среди подэкспертных, совершивших агрессивные правонарушения в аспекте их социальной адаптации (кратность ООД, образовательный уровень, семейная адаптация) позволило констатировать их худшие показатели в славянской субпопуляции, что свидетельствует (с учетом регистра психопатологических расстройств в этих группах) о существенной роли традиционного жизненного уклада, этнопсихологических и этнокультуральных механизмов в профилактике ООД. Анализ этнокульту-ральных и этнопсихологических особенностей в этих этнических группах выявил различия воспитательных стилей в родительских семьях лиц, совершивших агрессивные правонарушения. В бурятской субпопуляции сохранился традиционный стиль воспитания, основанный на ограничениях и послушании старшим.
Представленность двух основных механизмов этнокульту-ральной личностной регуляции - механизма, связанного с внешними макросоциальными факторами и опосредованного через когнитивное звено регуляции (способность осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий) и механизма, связанного с микросоциальными факторами, опосредованного через аффективно-волевое звено регуляции (способность руководить своими действиями) оказалась различной в двух этнических субпопуляциях. В славянской субпопуляции преобладал этнокультуральный механизм, связанный чаще с когнитивным звеном регуляции, в бурятской субпопуляции - с аффективно-волевым звеном регуляции. Этнокультуральные механизмы регуляции носят адаптивный характер и имеют значение для профилактики агрессивных противоправных действий. Социальная декомпенсация в виде совершения агрессивных противоправных действий в славянской субпопуляции происходила при ослаблении из-за психического расстройства в основном эмоционально-волевого звена регуляции - способности руководить своими действиями (при психопатических и психопатоподобных синдромах). Социальная декомпенсация в бурятской субпопуляции происходила при ослаблении из-за психического расстройства чаще когнитивного звена регуляции - способности осознавать характер и общественную опасность своих действий (при психоорганических и бредовых синдромах). В бурятской субпопуляции важное значение имеет обращение за психиатрической помощью и терапия. В славянской субпопуляции поведенческая терапия, реконструктивно-личностная коррекция с акцентом на формирование традиционных ценностей, работа с семьями пациентов будет носить профилактический характер.
Литература
1. Бэрон Р., Ричардсон Д. Агрессия.- СПб.: Питер, 1999.352 с.
2. Дмитриева Т.Б., Положий Б.С. Этнокультуральная психиатрия.- М., 2003.- 448 с.
3. Дмитриева Т.Б., Шостакович Б.В. Агрессия и психическое здоровье.- СПб.: Юридический центр Пресс, 2002- 464 с.
4. Лоренц К. Агрессия (так называемое зло) / Пер. с нем..-М.: Амфора, 2001.- 349 с.
5. Лурье С.В. Психологическая антропология: история, современное состояние, перспективы.- М.: Академический проект, Деловая книга, 2005.- 624 с.
6. Парыгин Б. Социальная психология.- СПб, 1999.- 591 с.
7. ХекхаузенХ. Мотивация и деятельность.- М., 1986.- Т.1.-С. 365-405.
CLINICO-PSYCHOPATHOLOGICAL AND CROSSCULTURAL ASPECTS OF CRIMINAL AGGRESSION IN FORENSIC-PSYCHIATRIC PRACTICE
N.G. BATUEVA, A.YU. BEREZANTSEV
Summary.
The correlation with peculiarities of psychopathologic disorder which influence social adaptation of persons of persons with psychic disorders is ascertained.
Key words: psychopathologic disorder, aggressive actions
УДК 612.57
ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИКОСТЕРОНА, ИНСУЛИНА И ИНДЕКСА ГОРМОНАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ В КРОВИ И ЛИМФЕ КРЫС В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОБЩЕЙ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕРМИИ
А.А. ИГНАТОВ, А.В. ИГНАТОВА, Ю.В. ПАХОМОВА, М.Г. ПУСТОВЕ-ТОВА, А.Г. САМОХИН, А.В. САМСОНОВ*
В ответ на действие экстремальных факторов различной этиологии отмечается комплекс гормональных и метаболических изменений, характерных для общего адаптационного синдрома, при этом изменения метаболизма опосредованы первичными нейроэндокринными реакциями [6]. При этом выраженность метаболического ответа пропорциональна тканевой травме [1].
Нейроэндокринная система ведет регуляцию, координацию и интеграцию всех морфо-функциональных систем организма и ответственна за сохранение гомеостаза, адаптации и реактивности организма [12]. В условиях общей управляемой гипертермии (ОУГ) основные метаболические системы функционируют на качественно новом уровне адаптации, идущем с большей затратой энергии и, соответственно, с большей ценой адаптации [2, 9], под которой понимается более высокие затраты, в т.ч. и структурные, на сам процесс адаптации [7, 10, 14]. Под действием высокой температуры формируется временная патофизиологическая динамическая система, стремящаяся к снижению возросшей энтропии, при этом возврат к исходным характеристикам по законам термодинамики невозможен [11].
Цель работы — изучение уровня кортикостерона и инсулина в крови и лимфе крыс в остром периоде после общей управляемой гипертермии и изменений параметров оси «кортикосте-рон - инсулин» с помощью интегрального показателя индекса гормональной адаптации (ИГА) в остром периоде после ОУГ.
Материал и методы. Исследования проведены на крысах-самцах линии Wistar (возраст 2,5 мес.) массой 258±14,06 г. С целью изучения особенностей системных метаболических реакций в различные сроки после ОУГ экспериментальные животные были разделены на 4 группы в зависимости от сроков с момента перегревания: 1 группа - контроль (п=41); 2 группа - 5 часов с момента перегревания (п=50); 3 группа - 1-е сутки с момента перегревания (п=37); 4 группа - 3 сутки с момента перегревания (п=41). Разогревание животных велосьпо «Способу экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных» (патент РФ № 2165105) в водной среде при температуре теплоносителя 45°С, до достижения ректальной температуры 43,5°С (стадия теплового удара). Для оценки нарушения баланса между ката- и анаболическими процессами в организме при стрессовых воздействиях исследовали ИГА, который отражает соотношение концентраций кортикостерона и инсулина в плазме крови и лимфе [15]. Уровни кортикостерона и инсулина определяли методом радиоиммунного анализа с помощью наборов «Immunotech» на установке «Гамма-12». Размерность для кортикостерона - в мкг%, инсулина - в мкЕд/мл. Для вычисления ИГА в плазме крови и лимфе применялась формула: Ига Концентрация кортикостерона Концентрация инсулина
ИГА выражены в усл. ед. Уровень ИГА в плазме крови и лимфе у контрольной группы животных принимался за 100%, что соответствовало 30,32±3,07 и 38,99±3,99 усл. ед.
Результаты. На протяжении острого периода после ОУГ уровень кортикостерона в плазме крови крыс значительно превышал контрольные значения показателя: достоверный рост уровня гормона в 4 раза отмечен сразу после окончания перегревания (р<0,001). Уровень кортикостерона в плазме крови в остром периоде после ОУГ оставался стабильно высоким и достоверно превышал исходные значения (р<0,001) у 3-й группы животных на 320,77% и 4-й группы животных на 236,98%, что можно объяснить с позиции возникающего при действии экстремальных температур эмоционально-болевого стресса, для которого характерно развитие гиперкортицизма (рис.1).
* ГОУ ВПО Новосибирский госмедуниверситет Росздрава, кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии
ВПлазма крови □ Лимфа
Рис. 1. Уровень кортикостерона в остром периоде после ОУГ, %
Рост уровня кортикостерона в плазме крови в остром периоде с момента перегревания соответствует концепции «стресс-нормы» [18] и говорит о сохраненных адаптационных возможностях организма [4]. Но нельзя забывать, что чрезмерное усиление адаптационного эффекта глюкокортикоидов переводит его в ранг повреждающего [8], когда на фоне гиперкортицизма идет активация глюконеогенеза, рост катаболизма белков и синтеза мочевины, потери свободных аминокислот и белкового азота, замедление синтеза белков и - развитие отрицательного азотистого баланса, что характерно для синдрома гиперметаболизма [3, 17].
Высокое содержание кортикостерона в плазме крови в остром периоде после ОУГ обеспечивает его высокий уровень в лимфатическом русле. Достоверное повышение (р<0,001) значения гормона в лимфе в первые часы после перегревания (+253,35%) можно объяснить активацией катаболических процессов в лимфоидной ткани с целью обеспечения наиболее «жизненно важных» органов и систем глюкозой в результате активации глюконеогенеза. Концентрация основного антагониста кортикостерона (анаболического гормона инсулина) в плазме крови возрастала на протяжении всего постгипертермического периода и достигала своего максимума на 3-и сутки (+98,95 %) (рис.2).
ВПлазма крови □Лимфа
Рис.2. Содержание инсулина в остром периоде после ОУГ, %
Концентрация инсулина в плазме крови в первые часы после ОУГ превышала таковую в лимфе крыс, что, вероятно, связано, во-первых, с активацией САС, во-вторых, с длительным контринсулярным действием кортикостерона; в-третьих, с повышенным расходованием этого гормона, являющегося важным регулятором метаболических процессов в организме при гиперметаболизме [13]. Уровень инсулина в лимфе на протяжении всего острого периода после ОУГ был значительно повышен и достигал максимального значения на 3-и сутки (+90,11%) (р<0,05). Анализ динамики ИГА показал значительное повышение показателя на всем протяжении острого периода после ОУГ. Уровень ИГА в плазме крови в первые часы после ОУГ достоверно (р<0,01) возрастал - на 209,01% и составил 93,63±9,20 усл. ед. В последующие сроки постгипертермического периода происходило постепенное снижение значений показателя, но его уровень оставался по-прежнему повышенным. На 1-е сутки было отмечено превышение на 158,28% (78,71 ± 9,61 усл. ед.), на 3-и сутки - на 149,31% (75,59±9,75 усл. ед.) (р<0,05). Это свидетельствует о том, что высокие концентрации глюкокортикоида нивелируют отрицательное влияние инсулина на организм (рис.3).
На фоне гиперинсулинемии в остром периоде после ОУГ наблюдалась гипогликемия (-25,53% в первые часы после перегревания), которая, вероятно, была связана с гиперпродукцией кортикостерона, обладающего гипергликемическим действием и способного вызывать толерантность тканей (главным образом жировой) к биологическому действию инсулина, что сопровождалось снижением потребления глюкозы тканями и привело к гиперинсулинемии [5, 16].
□ Плазма крови □Лимфа
Рис.3. Динамика ИГА в плазме крови и лимфе
Выводы. Рост уровня кортикостерона в крови и лимфе после ОУГ говорит о масштабности метаболических нарушений, при которых нейроэндокринная система функционирует на пределе адаптационных возможностей. Рост уровня инсулина в плазме крови и лимфе вело к стимуляции инсулярного аппарата ПЖ на фоне увеличенной потребности органов и тканей в энергообеспечении. Перераспределение инсулина в лимфатическое русло расцениваем как компенсаторно-приспособительную реакцию, так как гиперкортикостеронемия в остром периоде после ОУГ ведет к более выраженному подавлению лимфоидной ткани, что требует большей активации анаболических процессов в лимфатической системе в восстановительном периоде.
Результаты исследований говорят о нарушении соотношения кортикостерона и инсулина при ОУГ, что ведет к преобладанию катаболических процессов над анаболическими, о снижении адаптивности и развитии синдрома гиперметаболизма, об одновременном запуске при ОУГ анаболических процессов, конечной целью которых является восстановление гомеостаза.
Литература
1. Андрейчиков А.В. Детерминированность метаболичского иммунодефицита при аномалиях положения почек: Автореф. дис... д-ра мед. наук.- Томск, 2003.- 32 с.
2. Воложин А.И.. Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация - универсальный биологический механизм приспособления.- М. : Медицина, 1987.- 176 с.
3. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача.-Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994.- 384 с.
4. Власенко В. В. Состояние гормональной системы при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертонией в ближайший и отдаленный постконтактный периоды: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- М., 2005.- 32 с.
5. Зимин Ю. В. // Кардиология.- 1998.- № 6.- С. 71-81.
6. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.- М., 1984.- 186 с.
7. Казначеев В. П. Проблемы новой космогонии.- Новосибирск, 1994.- 124 с.
8. Меерсон Ф З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации.- М.: Гипоксия, 1993.- 332 с.
9. Новиков В.С. и др. Физиология экстремальных состояний.- СПб.: Наука, 1998.- 247 с.
10. Помыткина Е. Д. Особенности электролитного обмена в динамике экспериметального инфаркта миокарда на фоне общей управляемой гипертермии: Дис. канд. мед. наук.- Новосибирск, 2002.- 114 с.
11. Пригожин И., Стенгерс И. Порядок из хаоса : новый диалог человека с природой.- М. : Прогресс, 1986.- 432 с.
12. Робу А.И. Патофизиологичесикй анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза.- Новосибирск, 1992.- С. 108-109.
13. Травматическая болезнь.- Л.: Медицина, 1987.- 304 с.
14. Фролов В .А и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1998.- №. 1.- С. 3-6.
15. Штеренталь И. Ш и др.. // Мед. радиология.- 1990.-№ 8.- С. 48-49.
16. Яськова К.Н. Инсулинрезистентность и показатели липидно- транспортной системы у больных метаболическим синдромом и возможность их медикаментозной коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2003.- 28 с.
17. Bessey P., LoweK.// Ann. Surg.- 1993.- Vol. 218.- P. 476.
18. Jefferies W. // Med. Hypotheses.- 1991.- Vol. 34.- P. 198.
