CC BY
4
инверсии более чем в 10 раз превышает таковую при неустойчивом состоянии атмосферы. В случае инверсии наблюдались достоверные различия между концентрациями в зависимости от степени эмульгированное™ пестицида: при опрыскивании мнкроэмульсией (обычной) средняя концентрация составляет 0,0736 мг/м3, при опрыскивании макроэмульсисй — 0,0459 мг/м3 (Я<0,05). При неустойчивом состоянии атмосферы эти различия недостоверны.
Таким образом, с определенной степенью вероятности можно предполагать, что решающим фактором, оказывающим влияние на величину концентрации препарата в приземном слое атмосферы, является ее устойчивость. Однако применение усовершенствованных препаративных
форм давало выраженный гигиенический эффект при неблагоприятной метеорологической ситуации (инверсия).
ЛИТЕРАТУРА
1. Закордонец В. А., Кучак Ю. А. — В кн.: Актуальные вопросы гигиены и профессиональной патологии в условиях научно-технического прогресса. Ташкент, 1980, с. 113—115.
2. Скалов Д. Г. и др. — Защита растений, 1978, № 8, с. 46.
Поступила 24.10.83
УДК 615.917:[547.261 +547.211'532].015.4:016.|52.11
Н. И. Алятина, С. И. Волкова, В. С. Кушнева
ИЗМЕНЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ И БЕНЗОМЕТАНОЛЬНОЙ СМЕСЬЮ
Институт биофизики Минздрава СССР, Москва
мограммам [1]. Кровь у животных брали из ушной вены.
Установлено, что при введении метанола в дозе 1,6 г/кг через 1 ч в крови кроликов суммарное содержание метанола и формальдегида было на уровне 1 мг/мл с последующим повышением содержания их до максимума (1,61 мг/мл) через 6 ч. К 3-м суткам суммарная концентрация метанола и формальдегида снижалась до 0,1 мг/мл.
Изменения КЩР (рНыет) возникали через 1 ч при суммарном содержании метанола и формальдегида в крови 1 мг/мл. Через 3 и 6 ч зарегистрированы изменения АВ, рС02 и рНмет с последующей нормализацией к 1-м суткам (табл. 1). Более низкое рНм«т по сравнению с рНист при одновременном снижении АВ и рСОг является признаком компенсированного метаболического ацидоза.
При воздействии метанола в большей (3,2 г/кг) дозе динамика суммарного содержания его и формальдегида была близка к таковой у животных 1-й группы, но абсолютные значения были несколько выше, а максимум (1,95 мг/мл) отмечался раньше —через 3 ч. На 1-е сутки концентрация нх в крови была высокой (1,51 мг/мл) и
Таблица 1
Изменение показателей КЩР в крови кроликов при внутрижелудочном введении метанола в дозах 1,6 г/кг (1-я группа) и 3,2 г/кг
(2-я группа)
Нами проведено изучение зависимости состояния кислотно-щелочного равновесия (КЩР) от содержания в крови метанола и его продукта окисления — формальдегида.
Эксперимент выполнен на 30 кроликах-самцах массой 2,5—3,3 кг, получавших однократно внутрижелудочно чистый метиловый спирт (1 серия) и бе^зометанольную смесь (ВМС), состоящую из 14,8% метанола, 76,4 % öeff-знна и 8,8% изобутилового спирта (JLL-Сериа). Кроликам I серии метанол вводили в дозах 1,6 г/кг (1-я группа) и 3,2 г/кг (2-я группа). Во II серии опытов животным вводили ВМС в дозе 12,8 г/кг, что соответствовало изо-массовой дозе метанола 1,6 г/кг. У подопытных животных определяли суммарное содержание метанола и формальдегида в сыворотке крови колориметрическим методом Curry (2J по реакции с хроматроповой кислотой. Чувствительность метода 20 мкг в анализируемом объеме. Показатели КЩР — pH истинной и эквилибрнрованной крови — определяли микрометодом на приборе «Аструп> (Дания). Другие показатели КЩР (буферные основания ВО, дефицит буферных оснований СБО, стандартный бикарбонат SB, истинный бикарбонат AB, pCOj рассчитывали по но-
Срок наблюдения, ч БО SB СБО рСО, A3 Рнист РНмст
Животные 1-й группы
Исходные данные 1 3 6 24 48,3± 1,80 50,4 ±2,35 44,9± 1,48 51,6±0,76 45,2± 1,23 23,4±0,35 23,6±0,47 23,2±0,29 23,2±0,34 23,2±0.16 —1,2±0.19 —1,0±0,57 —1,2±0,31 —1,3±0,22 —1.1±0,17 40,8±0,80 38,2±0,89 35,6±0,51 * 38,1 ±0,73* 41.1 ±0,28 24,2±0,56 22,3±0,77 20,4±0,34* 21.8±0.68* 24,2±0,71 7,381 ±0,0096 7,400±0,010 7.416±0,007 7,393±0,0049 7,374±0,007 7,402±0.0098 7,363±0,015* 7,328 ±0,0067* 7,355±0,013* 7,401 ±0,012
Животные 2-й группы
Исходные данные 1 3 6 24 72 49,0±1,15 32,8± 1,73* 32,7± 1,58* 35,8±2,31 * 34,1 ±0,71* 34,0 20,2±0,48 14,3±0,77* 14,0±0,77* 14,5±0,88* 14,6±0,40* 14,6 —5,5±0,55 —12.9±1,19* —13,6±1,02* —13,4±1,0* —12,8±1,04* — 12,9 40,7±0,16 35,7±0,77* 36,5±0,89* 37,8±0,38* 38,5±0,67* 38,3 20,9±0,52 12,4±0,77* 12,5±0,52* 13,4±0,87* 13,9±0,59* 13,8 7,321 ±0,0096 7,211 ±0,020* 7,193±0,027* 7,194±0,026* 7,195±0.011 7,197 7,338±0.010 7,125±0,026* 5,130±0,012* 7,161 ±0,033* 7,166±0,019 7,159
Примечание. Здесь и в табл. 2 БО, SB, СБО, АВ даны в мэкв/л, pCOs — в мм рт. ст., рНИС1 и рНа звездочка — Я< 0,05.
— в ед.;
Таблица 2
Изменение показателей КЩР в крови кроликов при внутрижелудочном введении БМС в дозе 12,8 г/кг (М±т)
Срок наблюдения, ч БО SB СБО PCO, АБ Рнист Рнмст
Исходные данные 1 3 6 24 44,6± 1,99 37,0±3,08* 36,3±1,65* 35,5±1,97* 36,2±2,41* 22,0±0,72 17,1± 1,23* 16,5±0,68* 15,8±0,49* 15,6±0,45* —3,9±0,86 —9.0±1.50* —9,9±0,80* —10,7±0.34* —10,4±1,13* 45,2±0,98 37,2±0,48* 37,4±0,24* 38,2±0,49* 38,8±0,76* 24,1 ±1,60 15,8±1,11* 15,4±0,56* 14,9±0,53* 15,4 ±0,34* 7,321 ±0,025 7,266±0,027 7.255±0,017 7,235±0,010* 7,233±0,007* 7,382±0.030 7,219±0.019* 7,210±0,014* 7,193±0.015* 7,211±0,010*
лишь к 3-м суткам у 2 выживших кроликов она составляла 0,31 мг/мл. У животных данной группы развивалась тяжелая картина интоксикации с явлениями некомпенсированного метаболического ацидоза — зарегистрированы изменения всех показателей КЩР. Значительные сдвиги проявлялись в более ранний срок — через 1 ч (при концентрации метанола и формальдегида в крови 1,62 мг/мл) и сохранялись вплоть до гибели животных — 3-х суток (см. табл. 1).
При введении БМС максимальная концентрация метанола и формальдегида в кровн (1,88 мг/мл) зарегистрирована через 6 ч и -к 1-м суткам снижалась до 1,1 мг/мл. При этом БО, ББ, СБО, рС02, АВ и рН„ет снижались с !-го часа, а рНИСт — через 6 ч интоксикации и не возвращались к норме до гибели кроликов (1 сут), что также свидетельствовало о развитии некомпенсированного метаболического ацидоза (табл. 2).
В результате математического анализа выявлена тесная корреляционная связь между концентрацией метанола и формальдегида в крови и показателями КЩР (АВ, рН„*т, рС02). При интоксикации чистым метанолом в дозе 1,6 г/кг коэффициенты корреляции (г) составили 0,6, 0,6 и 0,62 соответственно, в дозе 3,2 г/кг — 0,84, 0,79 и 0,79. Воздействие БМС характеризуется более тесной связью: г соответственно 1, 1 и 0,97.
Таким образом, при внутрижелудочном введении метилового спирта и БМС всасывание метанола происходит быстро и содержание его в крови достигает максимума через 3—6 ч. К 3-м суткам элиминация из крови практически заканчивается.
Суммарное содержание метанола и формальдегида в крови находится в прямой зависимости от введенной дозы. Интоксикация метанолом сопровождается развитием метаболического ацидоза, о чем свидетельствуют низкое рН в сочетании с уменьшением рСОг, смещение в сторо-
ну отрицательных значений дефицита буферных оснований и снижение бикарбонатов.
Степень выраженности изменений КЩР коррелирует с вводимой дозой метанола и концентрацией токсических веществ в крови. При дозе метанола 3,2 г/кг у кроликов развивается некомпенсированный ацидоз. При отравлении метанолом ацидоз был установлен и у животных других видов [3, 4].
При воздействии БМС (доза метанола находилась на уровне 1,6 г/кг) развивалась более тяжелая форма де-компенсированного ацидоза, чем при воздействии одним метанолом в аналогичной дозе. Последнее, вероятно, обусловлено комбинированным действием ингредиентов.
Установленные уроннн корреляционной зависимости позволяют прогнозировать тяжесть интоксикации метиловым спиртом как по суммарному содержанию метанола и формальдегида в кровн, так и по состоянию КЩР.
Данные экспериментальной разработки, по-видимому, могут явиться основанием к использованию показателей КЩР для ранней диагностики интоксикации и испытания в качестве лечебных препаратов средств, корригирующих КЩР с целью предотвращения развития последствий отравления метанолом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. М., 1968, с. 118—129.
2. Curry. Цнт. Гадасккна И. Д., Филов В. А. Превращения и определение промышленных органических ядов в организме. Л., 1971, с. 150—151.
3. Röe О.— Acta med. scand., 1946, Suppl. 182, p. 1—253.
4. Röe О. — Crit. Rev. Toxicol., 1982, v. 10, p. 275—286.
Поступила 29.11.83
УДК 613.95-06:614.7
В. И. Агарков, А. П. Селиванов, И. Я. Смоленская
О НЕКОТОРЫХ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ПРИНЦИПАХ В ГИГИЕНЕ
ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Медицинский институт им. А. М. Горького, Донецк
Гигиена детей и подростков как раздел гигиенической науки изучает здоровье человека, но только на первом этапе его развития. Отсюда следует, что гигиена детей и подростков — наука о здоровье подрастающего поколения.
Здоровье — особое состояние человека. Оно формируется в ходе онтогенеза биологическими и социальными факторами на основе сложного взаимодействия организма и внешней среды. Для осуществления онтогенеза человека необходимы движущее начало, программа развития и среда реализации. Организм человека и среда его существования представляют собой систему организм — среда. Как во всякой системе, ее составляющие взаимосвязаны и взаимообусловлены, а значит, находятся в состоянии противоре-
чия. Поскольку организм человека и внешняя среда представляют собой ведущие взаимодополняющие параметры системы, материальное единство организм — среда может рассматриваться как система с внутренней противоречивостью. Диалектический закон единства и борьбы противоположностей позволяет трактовать подобное противоречие как источник саморазвития. Значит, противоречие между организмом человека и средой его жизни — это движущая сила онтогенеза. Отсюда понятно, что для развиты ребенка необходимо главное условие — взаимодействие его организма со средой существования. Поэтому противоречивое единство организма и окружающей среды как движущая сила саморазвития выступает в виде методологическо-
