CC BY
9v БeлYК. тажырыйбалык изилдеелер
РАЗДЕЛ 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
исследования
УДК 616.127 - 005.8
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Д.И. Елемесов - аспирант кафедры нормальной и патологической физиологии КРСУ
Эксперименталдык миокарддын инфаркттын электрокардиограммасынын езгерушу.
Д.И. Елемесов
Нормалдуу жана патологиялык физиология кафедрасы, КРСУ.
Корутунду: Иттерге жасалган эксперименталдык инфаркт миокардда ЭКГ- KepceTKY4TepY взгврYлвт: ЖСТ (ЧСС) всквн, систоликалык кeрсeткYчтeр твмвндвгвн, Т тишчеси терс болуп калган, S-T интервалы изолиниядан твмвндвгвн, экстрасистолдор жана пароксизмалдык тахикардиянын приступтары катталган.
Негизги сездер: жYрeктYн оорсунан болгон кYTYYCYз eлYм, жYрeктYн ишемикалык оорусу, курч коронар-дык син-дром, гистологиялык критериялар.
Electrocardiogram changes during experimental myocardial infarction
D.I.Elemesov
Abstract. During experimental myocardial infarction design on the dogs lead to changes of ECG: HR increased, decreased of systolic indicator, negative T- wave, S-T interval become below, extrasystoles and paroxysmal taxicardia.
Key words: myocardial infarction, electrocardiogram, cardiovascular system.
В настоящее время проблема инфаркта миокарда приобрела чрезвычайно большую социальную и медицинскую значимость. Это обусловлено большой частотой данного заболевания, инвалидностью и смертностью, трудностями диагностики и лечения.
Успехи научно-технического прогресса позволили создать экспериментальные модели коронарной и миокардиальной недостаточности, изучить изменения в сосудах и мышце сердца на клеточном и молекулярном уровне. Достигнуты большие достижения в области изучения этиологии, патогенеза, профилактики и лечения инфаркта миокарда (ИМ) [1, 2, 3]. Изменения электрокардиограммы были исследованы многими авторами [4, 5, 6, 7]. Целью наших исследований явилось изучить изменения ЭКГ с экспериментальным инфарктом миокарда.
Материалы и методы. Опыты проведены на собаках обоего пола весом 12-18 кг в условиях г. Бишкек. Учитывая важность исходного состояния
подопытных животных, мы приучали их к условиям опыта и к предстоящим манипуляциям. Поэтому для получения устойчивой ЭКГ собак тренировали в течение 10-15 дней. Запись ЭКГ проводилась в 3-х стандартных отведениях на электрокардиографе марки ЭЛКАР. Высота контрольного милливольта была 10 мм, скорость протяжения ленты - 50 мм в сек. Измерялась величина зубцов Р, R и Т в мм, а интервал R-R, Р^, Q-T в сотых секунды.
Результаты исследования. Под наблюдением находились 6 собак. Исходные ЭКГ показатели были в пределах нормы, установленные другими авторами [4, 5, 6, 7]. Перевязка венечной артерии у собак вызывает значительные нарушения коронарного кровообращения при соответствующих изменениях ЭКГ показателей, которые классифицировались как инфаркт миокарда. Уже в первые часы после нарушения венечного кровообращения на ЭКГ появлялись признаки гипоксии миокарда. Через 30 мин после перевязки ЧСС возросла с 113±5
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
до 179±9 уд./мин (Р <0,001) при этом систолический показатель увеличивался на 25% (Р <0,001). Отмечалось увеличение зубца R во втором и третьем отведениях при его уменьшении в первом. В последующие ранние сроки наблюдения (1-12 ч) ЧСС оставалась высокой при соответствующем укорочении продолжительности сердечного цикла, на 2-3 сотых секунды укорачивался интервал Р^ при неизменном интервале Q-T, систолический показатель был увеличен на 20-26%. Снижался вольтаж зубца R в первом отведении. Зубец Т уменьшался во всех отведениях.
Нами отмечено, что после окклюзии коронарной артерии в течение первых часов наблюдалось снижение интервала S-T, в то же время зубец Т был положительным, хотя и не всегда высоким. В дальнейшем у большей части животных зубец Т становился отрицательным, а интервал S-T поднимался над изолинией, являясь как бы продолжением нисходящего колена зубца R. Изменения со стороны зубца Т и интервала S-T были выраженными и зачастую носили дискордантный характер в первом и третьем отведениях. Характерными изменениями ЭКГ являлось нарушение функции возбудимости и проводимости. У части животных единичные и групповые желудочковые экстрасистолы зарегистрированы уже в первые часы после окклюзии. Спустя сутки ЧСС была увеличена до 174±10 уд./мин, длительность интервалов Р^ и Q-T уменьшена (Р <0,05), а комплекса QRS увеличена. Систолический показатель был выше исходного уровня на 13% (Р <0,05). Зарегистрировано отчетливое снижение зубца Т в первом и во втором отведениях с переходом его амплитуды в отрицательную и смещением интервалов S-T в сторону, противоположную направлению зубцов Т. У двух животных было отмечено появление глубокого зубца Q в первом отведении. У 4 животных наблюдалось нарушение функции возбудимости и проводимости - появление желудочковых экстрасистол. Экстрасистолы были групповыми во всех трех отведениях, причем носили политопный характер. У одной собаки возникла экстрасистолическая пароксизмальная тахикардия. На 2-е сутки после перевязки нарушения коронарного кровоснабжения, указывающие на развитие очаговых изменений миокарда, прогрессировали, в отдельных случаях появлялись признаки атрио-вентиркулярной блокады.
На 3-и сутки ЧСС возвращалась к исходной. Кроме того, нормализовалась продолжительность интервала Р^ и ширина комплекса QRS. Оставался увеличенным систолический показатель (42±2% против 36±1%, Р <0,02), хотя это увеличение и было менее выражено, чем в первые дни инфаркта. Зубец Р имеет тенденцию к снижению в первом и третьем отведениях. По прежнему был отрицательным зубец Т в первом отведении (-0,5±0,2 против +0,2±0,08 мм, Р <0,01) и сниженным во втором (+0,2±0,4 против +1,4±0,4 мм, Р <0,05).
Электрокардиографические изменения у отдельных собак выражены значительно. Так, сохранялась у некоторых животных пароксизмальная тахикардия с появлением признаков атриовент-рикулярной блокады в первом отведении, о чем свидетельствует выпадение желудочковых комплексов с сохранением зубца Р, который принимает пальцевидную форму. Нарушение функции возбудимости и проводимости регистрировалось у шести животных. У «Рекса» и «Степи» экстрасистолы были групповыми политопными. У «Глюкозы» и «Пегаса» - групповыми номотопными, а у «Марса» и «Зоны» носили единичный характер, причем у «Флейты» имели форму QS, что свидетельствует о трансмуральном некрозе вследствие перехода отрицательного потенциала через участок мертвой ткани непосредственно к эпикарду. У большинства животных произошло смещение интервалов S-T и изменение зубцов Т, причем эти изменения носили дискордантный характер. У «Зоны» появился глубокий зубец Q в первом отведении. Таким образом, на третьи сутки после перевязки изменения ЭКГ выражены значительно.
На 5-е сутки после инфаркта, так же как и на третьи, ЧСС, продолжительность интервалов Р^ и Q-T и ширина комплекса QRS не отличались от исходных показателей. Возвращается к исходному уровню систолический показатель (Р <0,5). Отмечена тенденция к снижению зубца Р во втором отведении (0,7±0,2 против 1,2±0,2 мм, Р >0,1) и достоверное уменьшение его в третьем (0,4±0,1 против 0,8±0,1 мм, Р <0,02). Значительно меньше величина зубца R во втором и третьем отведениях: в первом случае она равна 6,6±0,9 мм против исходного12,4±0,8 мм (Р <0,001), а во втором
- 4,2±1,0 мм против 10±1,2 мм (Р <0,01). Зубцы Т как в первом, так и во втором отведениях были положительными и существенно не отличались от исходных, в то время как в третьем отведении их величина была уменьшена в среднем на 1,2 мм (Р <0,02).
На 7-е сутки наблюдалось урежение ЧСС до 78±4 уд./мин (Р <0,01). При этом удлинялась продолжительность интервалов Р^ на 0,02 сек. (Р <0,05) и Q-T - на 0,04 сек. (Р <0,001), а систолический показатель уменьшился на 5% (Р<0,01). Как и на пятые сутки, была снижена величина зубца Р во втором и третьем отведениях соответственно до 0,6±0,2 и 0,3±0,08 мм. Величина зубца R была уменьшена во всех отведениях: в первом до 1,9±0,4 мм против исходного 3,8±0,6 (Р <0,02), во втором
- до 7,4±1,6 против 12,4±0,8 мм (Р <0,02), в третьем - до 4,4±0,7 против 10,0±1,2 мм (Р <0,001). Зубец Т имел тенденцию к повышению в первом отведении, в третьем снижался еще значительнее, чем на пятый день и впервые за время наблюдения стал отрицательным -0,6±0,3 мм против +1,4±0,4 ( Р <0,001).
На 10-е сутки инфаркт имела место брадикар-дия. Оставался удлиненным на 0,02 сек. интервал
МЕДИЦИНА
Кыргызстана
P-Q и уменьшенным на 6% систолический показатель, В то время как предсердно-желудочковая проводимость возвращалась к исходному уровню. Зубец Р был снижен только в третьем отведении, но это снижение было уже менее выражено, чем в предыдущие дни исследования. Зубец R был уменьшен лишь во втором и третьем отведениях. На 10-е сутки, как и на седьмые, зубец Т имел тенденцию к увеличению в первом отведении и к снижению - в третьем (до -0,9±0,9 мм против 1,4±0,4 мм, Р <0,05).
На 15-е сутки инфаркт ЧСС была реже исходной - 89±7 уд./мин, интервал Q-T укорочен на 0,03 сек. (Р <0,01), высота зубцов Р, Q и Т снижена только во втором отведении, причем зубец Т становился отрицательным (Р <0,02).
Таким образом, полученные данные показали, что при воспроизведении экспериментального инфаркта миокарда у собак возникают значительные нарушения коронарного кровообращения, указывающие на развитие острой гипоксии и очаговых изменений миокарда.
С ранних сроков возникновения инфаркта наблюдается учащение ЧСС, укорочение интервалов P-Q и Q-T и увеличение систолического показателя. Отклонение этих показателей сохраняется в течение 2-3 дней; они быстро нормализуются. Наблюдаются изменения со стороны зубца Т и интервала S-T. Зубец в большей части случаев становился отрицательным, а интервал смещался в противоположную сторону. Появлялся или углублялся зубец Q. Изменения зубца Т, интервала S-T и зубца Q были характерны для инфаркта миокарда у собак и держались наиболее продолжительно. Тенденция к нормализации этих показателей отмечалась только на 10-е сутки
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
инфаркта,до конца наблюдений регистрировались изменения ЭКГ. Характерным изменением ЭКГ у собак при инфаркте миокарда являлось появление экстрасистолии, которая носила групповой, иногда политопный характер. Она наблюдалась с первого дня инфаркта и была наиболее выраженной на 2-е и 3-е сутки. Экстрасистолия исчезает на 5-й день эксперимента. У некоторых животных с инфарктом развивался приступ пароксизмальной тахикардии и нарушалась функция проводимости (атриовент-рикулярная блокада).
Литература
1. Шилов А.М. Классификация, клиника и диагностика инфаркта миокарда / А.М. Шилов, М.В. Мельник, А.О. Осия, М.Г. Селезнева //Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2010.- №3. - С. 50-58.
2. Куимов А.Д. Инфаркт миокарда: клинические и патофизиологические аспекты/А.Д. Куимов, Г.И. Якобсон. - Новосибирск: Издательство Новосибирскогоуниверсиситета, 1992. - С. 37-39.
3. Захаров Г.А. Генез экспериментального инфаркта в условиях среднегорья. -Бишкек: Изд. КРСУ, 2005. - 216 с.
4. Блинова Т.А. Особенности нормальной электрокардиограммы у собак //Физиол. Ж. СССР. - 1966. - №5. - С. 568-570.
5. Крутик И.Г. Электрокардиограмма у собак / И.Г. Крутик, Т.И. Пименова // Экспериментальная хирургия и анестезиология. - 1971. -№5. - С. 18-22.
6. Detweiler D.K. The Dog Electrocardiogram: A Critical Review, in Comprehensive Electrocardiology. Theory and Practice in Health and Disease /D.K. Detweiler // New York: Pergamon Press. - 1989. - Vol. 2.- P. 1288 - 1295.
7. Boon J. Echocardiographicindicts in the normal dog/ J. Boon, W.E. Wingfield, C.W. Miller // Veterinary Radiology. - 1983. - 24. - P. 214 - 221.
