CC BY
15Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
3. S.G.Jeon, S.B.Hong, Y.Nam, J.Tae, A.Yoo, E.J.Song, K.I.Kim, D.Lee, J.Park, S.M.Lee, J.Kim, M.Moon Ghrelin in Alzheimer's disease: Pathologic roles and therapeutic implications // Ageing Research Reviews. 2019. № . 55.
изменение биоэлектрической активности головного мозга при тяжелых отравлениях веществами нейролептического и психотропного действия
Богданова Е. А.
Научный руководитель: д.м.н. профессор Русановский Владимир Васильевич Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Богданова Елена Александровна — студент 3 курса педиатрического факультета. E-mail: bogdanova.elena000@gmail.com.
Ключевые слова: ЭЭГ, барбитураты, токсическое действие, алкоголь, нейротоксичность.
Актуальность: по статистике, в период 2011-2017 г. количество пострадавших, поступающих в центр лечения острых отравлений ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе» с диагнозом «острое отравление наркотическими веществами» возросло в 2 раза, и к концу 2017 года составило 22,4% от общего количества поступлений. Для сравнения, статистические данные по отравлениям алкоголем и его суррогатами демонстрируют рекордные 66,9% от общего числа [2]. ЭЭГ-мониторинг на отделении интенсивной терапии является базовым исследованием, позволяющим оценить истинную картину поражения ЦНС вследствие токсического действия, так как зачастую тяжесть и длительность угнетения сознания не соответствуют тяжести и механизму церебральной катастрофы. [1]С позиции нейрофизиологии острое отравление рассматривается как процесс гиперстимуляции или блокирования определенного медиаторного канала. Вследствие специфических фармакодинамических свойств различных токсикантов, становится возможной идентификация групповой принадлежности отравляющего вещества путем ЭЭГ-иссле-дования.
Цель исследования: выяснить механизм нейротоксического действия для ряда отравляющих веществ (барбитураты, метадон, алкоголь) и их характерные отображения (паттерны) при ЭЭГ-исследовании.
Материалы и методы: анализ и обработка литературных источников, анализ электроэнцефалограмм пациентов НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, госпитализированных с диагнозом: «»Острое отравление»». Проанализировано в среднем 10 записей ЭЭГ на каждый тип отравляющего вещества. В выборку включены: метадон, барбитураты, алкоголь и его суррогаты. Регистрация производилась на аппарате МИЦАР-ЭЭГ по стандартной схеме монтажа (10-20) в 19 отведениях. Анализ и обработка полученных данных производилась в программе ЭЭГ-студия.
Результаты: для веществ со специфическим действием на генерацию биоэлектрической активности головного мозга (барбитураты) было выявлено наличие специфического паттерна: »барбитуровые веретена» [3] — вспышек частотой 14-16 Гц, модулированных по амплитуде. Алкоголь (неэлектролиты) и метадон (группа опиатов) специфического действия на генерацию биоэлектрической активности влияют незначительно. Наблюдалось дозозависимое угнетение сознания в виде замедления доминирующей частоты и увеличения ее амплитуды.[3]
Результаты: зарегистрированные отклонения в генерации биоэлектрической активности свидетельствуют о патологическом действии выбранных веществ на ЦНС. Литература
1. Александров М.В., Александрова Т. В., Повалюхина Е.С. Электроэнцефалографический мониторинг в отделении реанимации и интенсивной терапии // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2018. № 3.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 797
2. Шикалова И.А., Лодягин А.Н., Барсукова И.М., Насибуллина А.Р., Каллойда Д.Ю. — Анализ токсикологической ситуации по данным трех специализированных центров Российской Федерации. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2019;8(4): 373-378.
3. Александров М.В. — С. остояние биоэлектрической активности головного мозга и психические расстройства при тяжелых отравлениях веществами депримирующего действия // автореферат дис. .. доктора медицинских наук: 14.00.20. — Санкт-Петербург, 2002. — 40 с.: ил.
РОЛЬ TNFAR1 и TNFAR2 В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Буймистров С. В., Чечнева К. В., Ереско С. О.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов Марат Игоревич
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Буймистров Сергей Владимирович — студент 3 курса Педиатрического факультета.
E-mail: pe4enpo4ka46@gmail.com
Ключевые слова: TNFaR, TNFa, головной мозг, ишемия, воспаление, экспрессия генов.
Актуальность: на поверхности нейронов и клеток нейроглии расположены два типа рецепторов к TNFa (tumor necrosis factor a) — TNFaRl и TNFaR2. Активация TNFaRl запускает один из двух путей: нейропротекторный путь, приводящий к повышению экспрессии противовоспалительных генов; апоптотичеческий путь, ведущий в конечном счёте к гибели клетки. При этом активация TNFaR2 ведет только к инициации нейропротекторных путей. Неоднозначность TNFaR1 обусловлена особенностями его сигнализации — данный рецептор имеет адаптерный белок TRAF-2, запускающий каскад, ведущий к нейропротекции, и FADD, запускающий каскад, ведущий к апоптозу [1]. Особенности действия TNFa на его рецепторы привлекли интерес с целью уточнения этих механизмов при разных патологических состояниях.
Цель исследования: произвести анализ публикаций, в которых исследуются механизмы сигнализации TNFal и TNFa2 при различных патологических состояниях головного мозга.
Материалы и методы: научные статьи в PubMed (TNFaRl, TNFaR2, NFkB, cytokines, inflammation, ischemia, MRTR).
Результаты: было проанализировано 7 публикации с 2005 по 2018 год. Результаты анализа литературных источников показали, что при ишемии гиппокампа мозга крыс экспрессия TNFaR2 усиливается в пирамидальных нейронах и в перицитах [2]. У людей при шизофрении замечено повышение уровня TNFaR2 в крови, но уменьшение уровня TNFaR2 в гиппокампе, что может также вносить свой вклад в развитие когнитивных расстройств. При воздействии МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), вызывающим воспаление в головном мозге и активацию TNFa у крысы показано, что TNFaRl и TNFaR2 действуют по нейропро-текторному пути. При ишемии у людей выявили, что TNFaRl и TNFaR2 работают по протекторному пути, активируя NFkB, который усиливает экспрессию супероксиддисмутазы. При поражении головного мозга у крыс с участием Exoli также наблюдается сигнализация рецепторов TNFa по TRAF-2 пути [3].
Выводы: в ходе выполненного анализа исследований было выявлено, что активация TNFaR1 наряду с действием TNFaR2 при различных патологических состояниях головного мозга чаще реализуется по нейропротекторному пути при участии адаптерного белка TRAF-2. Понимание этих механизмов при различных патологических состояниях открывает новые мишени для действия на них фармакологическими веществами с целью последующей коррекции и лечения патологии. Литература
1. Cite this article as: Watters and O'Connor: A role for tumor necrosis factor-a in ischemia and ischemic preconditioning. Journal of Neuroinflammation 2011 8: 87. Cruz, C., Meireles, M., & Silva, S. M.
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
