ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ГРЕЛИНА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 795

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ГРЕЛИНА

Балаян И. Т., Ереско С. О., Карсанова В. Э.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов Марат Игоревич

Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Карсанова Вита Эльбрусовна — студентка 3 курса Педиатрического факультета. E-mail: vita.karsanova@gmail.com.

Ключевые слова: грелин, нейровоспаление, головной мозг.

Актуальность: среди механизмов развития алкоголизма все большее внимание исследователей привлекает нейровоспалительный процесс в ЦНС, развивающийся при употреблении алкоголя. Пептид грелин вызывает особый интерес, так как исследования показывают, что он обладает противовоспалительными свойствами. проведение

Цель исследования: анализ исследований, в которых изучается противовоспалительная роль грелина.

Материалы и методы: научные статьи в PubMed. Было проанализировано 10 экспериментальных работ с 2015 по 2020 гг. Ключевые слова: ghrelin brain inflammation, ghrelin neuroinflammation.

Результаты: в ходе анализа работ получены сведения о том, что грелин предотвращает нейровоспаление и нейродегенерацию при различных патологических состояниях [1, 2, 3]. Исследования показали, что грелин приводит к снижению уровня мРНК провоспалительных цитокинов (IL-1P, IL-6, TNF-a и IL-18); уровня белков, связанных с пироптозом (NLRP3, Caspase1-P20, HMGB1 и Gasdermin D); уровня фосфорилирования NF-kB. Противовоспалительное действие грелина были продемонстрировано на модели амиотрофического склероза, которое выражалось в снижении уровня мРНК провоспалительных цитокинов (IL-1P, IL-6, TNF-a). Сходные результаты получены и на моделях болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА). Так, у мышей с БА грелин ослабил секрецию IL-6 клетками микроглии и предотвратил разрушение дофа-минергических нейронов ядра одиночного тракта (nucleus tractus solitarii). У крыс с БП грелин обладал нейропротектрным действие в коре головного мозга, повышая уровень фосфорилиро-ванных форм внеклеточной киназы (ERK)1/2 и киназы-3р гликогенсинтетазы (GSK-3P). Грелин защищает нейроны, предотвращая высвобождение цитохрома С и снижая уровень активации каспазы-3. В одной из работ грелин снизил уровень повреждения легких, это было показано с помощью гистологического исследования и выявления уровней мРНК провоспалительных ци-токинов (IL-ip, IL-6, TNF-a и IL-18) в тканях легких. В другой работе грелин снизил последствия черепно-мозгового повреждения посредством снижения уровня мРНК провоспалительных цитокинов (IL-ip, IL-6, TNF-a и IL-18) и уровня белков, связанных с пироптозом (NLRP3, Caspasei-P20, HMGB1 и Gasdermin D). Терапевтическое действие грелина было показано на линии лимфобластных клеток, полученных от детей с расстройствами аутистического спектра, в которых был повышен уровень экспрессии провоспалительных генов по сравнению с обычно развитыми детьми. Терапевтическое действие грелина заключалось в снижении уровня экспрессии генов TNF-a и NF-кВ.Эндогенный грелин защищает от гибели нейронов и когнитивных нарушений после церебральной ишемии, а также ослабляет нейровоспаление и демиелинизацию при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите.

Выводы: изученные работы подтверждают то, что грелин играет важную роль в регуляции механизмов нейровоспалительного процесса в ЦНС. Изучение механизмов действия этого гормона — важное направление нейрофармакологии. Литература

1. P.d.Candia, G.Matarese Leptin and ghrelin: Sewing metabolism onto neurodegeneration // Neuropharmacology. 2017. № 136 С 307-316.

2. R.Maldonado-Ruiz, L. Fuentes-Mera, A. Camacho Central Modulation of Neuroinflammation by Neuropeptides and Energy-Sensing Hormones during Obesity // BioMed Research International.2017. № 2017 С1-12.

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

eISSN 2658-4182

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

3. S.G.Jeon, S.B.Hong, Y.Nam, J.Tae, A.Yoo, E.J.Song, K.I.Kim, D.Lee, J.Park, S.M.Lee, J.Kim, M.Moon Ghrelin in Alzheimer's disease: Pathologic roles and therapeutic implications // Ageing Research Reviews. 2019. № . 55.

изменение биоэлектрической активности головного мозга при тяжелых отравлениях веществами нейролептического и психотропного действия

Богданова Е. А.

Научный руководитель: д.м.н. профессор Русановский Владимир Васильевич Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Богданова Елена Александровна — студент 3 курса педиатрического факультета. E-mail: bogdanova.elena000@gmail.com.

Ключевые слова: ЭЭГ, барбитураты, токсическое действие, алкоголь, нейротоксичность.

Актуальность: по статистике, в период 2011-2017 г. количество пострадавших, поступающих в центр лечения острых отравлений ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе» с диагнозом «острое отравление наркотическими веществами» возросло в 2 раза, и к концу 2017 года составило 22,4% от общего количества поступлений. Для сравнения, статистические данные по отравлениям алкоголем и его суррогатами демонстрируют рекордные 66,9% от общего числа [2]. ЭЭГ-мониторинг на отделении интенсивной терапии является базовым исследованием, позволяющим оценить истинную картину поражения ЦНС вследствие токсического действия, так как зачастую тяжесть и длительность угнетения сознания не соответствуют тяжести и механизму церебральной катастрофы. [1]С позиции нейрофизиологии острое отравление рассматривается как процесс гиперстимуляции или блокирования определенного медиаторного канала. Вследствие специфических фармакодинамических свойств различных токсикантов, становится возможной идентификация групповой принадлежности отравляющего вещества путем ЭЭГ-иссле-дования.

Цель исследования: выяснить механизм нейротоксического действия для ряда отравляющих веществ (барбитураты, метадон, алкоголь) и их характерные отображения (паттерны) при ЭЭГ-исследовании.

Материалы и методы: анализ и обработка литературных источников, анализ электроэнцефалограмм пациентов НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, госпитализированных с диагнозом: «»Острое отравление»». Проанализировано в среднем 10 записей ЭЭГ на каждый тип отравляющего вещества. В выборку включены: метадон, барбитураты, алкоголь и его суррогаты. Регистрация производилась на аппарате МИЦАР-ЭЭГ по стандартной схеме монтажа (10-20) в 19 отведениях. Анализ и обработка полученных данных производилась в программе ЭЭГ-студия.

Результаты: для веществ со специфическим действием на генерацию биоэлектрической активности головного мозга (барбитураты) было выявлено наличие специфического паттерна: »барбитуровые веретена» [3] — вспышек частотой 14-16 Гц, модулированных по амплитуде. Алкоголь (неэлектролиты) и метадон (группа опиатов) специфического действия на генерацию биоэлектрической активности влияют незначительно. Наблюдалось дозозависимое угнетение сознания в виде замедления доминирующей частоты и увеличения ее амплитуды.[3]

Результаты: зарегистрированные отклонения в генерации биоэлектрической активности свидетельствуют о патологическом действии выбранных веществ на ЦНС. Литература

1. Александров М.В., Александрова Т. В., Повалюхина Е.С. Электроэнцефалографический мониторинг в отделении реанимации и интенсивной терапии // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2018. № 3.

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174