CC BY
9Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 797
2. Шикалова И.А., Лодягин А.Н., Барсукова И.М., Насибуллина А.Р., Каллойда Д.Ю. — Анализ токсикологической ситуации по данным трех специализированных центров Российской Федерации. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2019;8(4): 373-378.
3. Александров М.В. — С. остояние биоэлектрической активности головного мозга и психические расстройства при тяжелых отравлениях веществами депримирующего действия // автореферат дис. .. доктора медицинских наук: 14.00.20. — Санкт-Петербург, 2002. — 40 с.: ил.
РОЛЬ TNFAR1 и TNFAR2 В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Буймистров С. В., Чечнева К. В., Ереско С. О.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов Марат Игоревич
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Буймистров Сергей Владимирович — студент 3 курса Педиатрического факультета.
E-mail: pe4enpo4ka46@gmail.com
Ключевые слова: TNFaR, TNFa, головной мозг, ишемия, воспаление, экспрессия генов.
Актуальность: на поверхности нейронов и клеток нейроглии расположены два типа рецепторов к TNFa (tumor necrosis factor a) — TNFaRl и TNFaR2. Активация TNFaRl запускает один из двух путей: нейропротекторный путь, приводящий к повышению экспрессии противовоспалительных генов; апоптотичеческий путь, ведущий в конечном счёте к гибели клетки. При этом активация TNFaR2 ведет только к инициации нейропротекторных путей. Неоднозначность TNFaR1 обусловлена особенностями его сигнализации — данный рецептор имеет адаптерный белок TRAF-2, запускающий каскад, ведущий к нейропротекции, и FADD, запускающий каскад, ведущий к апоптозу [1]. Особенности действия TNFa на его рецепторы привлекли интерес с целью уточнения этих механизмов при разных патологических состояниях.
Цель исследования: произвести анализ публикаций, в которых исследуются механизмы сигнализации TNFal и TNFa2 при различных патологических состояниях головного мозга.
Материалы и методы: научные статьи в PubMed (TNFaRl, TNFaR2, NFkB, cytokines, inflammation, ischemia, MRTR).
Результаты: было проанализировано 7 публикации с 2005 по 2018 год. Результаты анализа литературных источников показали, что при ишемии гиппокампа мозга крыс экспрессия TNFaR2 усиливается в пирамидальных нейронах и в перицитах [2]. У людей при шизофрении замечено повышение уровня TNFaR2 в крови, но уменьшение уровня TNFaR2 в гиппокампе, что может также вносить свой вклад в развитие когнитивных расстройств. При воздействии МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), вызывающим воспаление в головном мозге и активацию TNFa у крысы показано, что TNFaRl и TNFaR2 действуют по нейропро-текторному пути. При ишемии у людей выявили, что TNFaRl и TNFaR2 работают по протекторному пути, активируя NFkB, который усиливает экспрессию супероксиддисмутазы. При поражении головного мозга у крыс с участием Exoli также наблюдается сигнализация рецепторов TNFa по TRAF-2 пути [3].
Выводы: в ходе выполненного анализа исследований было выявлено, что активация TNFaR1 наряду с действием TNFaR2 при различных патологических состояниях головного мозга чаще реализуется по нейропротекторному пути при участии адаптерного белка TRAF-2. Понимание этих механизмов при различных патологических состояниях открывает новые мишени для действия на них фармакологическими веществами с целью последующей коррекции и лечения патологии. Литература
1. Cite this article as: Watters and O'Connor: A role for tumor necrosis factor-a in ischemia and ischemic preconditioning. Journal of Neuroinflammation 2011 8: 87. Cruz, C., Meireles, M., & Silva, S. M.
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students 798 with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
2. Lee, J.-C., Park, C. W., Shin, M. C., Cho, J. H., Lee, H.-A., Kim, Y.-M., ... Kang, I. J. (2018). Tumor necrosis factor receptor 2 is required for ischemic preconditioning-mediated neuroprotection in the hippocampus following a subsequent longer transient cerebral ischemia. Neurochemistry International.
3. Kim, J. M., Oh, Y.-K., Lee, J. H., Im, D. Y., Kim, Y.-J., Youn, J., ... Choi, I.-H. (2005). Induction of proinflammatory mediators requires activation of the TRAF, NIK, IKK and NF-kappaB signal transduction pathway in astrocytes infected with Escherichia coli. Clinical and Experimental Immunology.
пирацетам — старый препарат с новыми фармакологическими свойствами в комплексной терапии детского церебрального паралича (дцп) у детей раннего детского возраста
Бухмирова П. Ю., Якута А. С.
Научный руководитель: д.м.н., профессор Тадтаева З.Г.
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Бухмирова Полина Юрьевна — студентка 3 курса педиатрического факультета. E-mail: polinabuhmirova@mail.ru
Ключевые слова: дети, пирацетам, лечение, ДЦП.
Актуальность: лечение когнитивных нарушений при ДЦП у детей представляет сложную задачу. Вовлечение в патогенез нескольких звеньев требует применения препарата с комплексным многогранным фармакологическим действием, которым обладает пирацетам [2,3]. Пирацетам (2-Оксо-1-пирролидинацетамид) — один наиболее известных ноотропных препаратов, является циклическим производным гамма-аминомасляной кислоты. Взаимодействие пирацетама с мембранными фосфолипидами восстанавливает текучесть мембран и способствует эффективности при различных неврологических заболеваниях, включая ДЦП. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиациюнескольких нейротрансмиттерных систем: холинергиче-ской, серотонинергической, норадренергической и глутаматергической, влияет на нейропластич-ность, энергетический обмен в клетке. Улучшение гемореологических свойств уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, предотвращает вазоспазм и нормализует коагуляцию. Обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами[1].
Цель исследования: оценить влияние препарата пирацетама нервно-психическое развитие детей с ДЦП
Материалы и методы: под наблюдением находилось 9 детей в возрасте от 1 года до 3 лет с диагнозом ДЦП. Динамику нервно-психического развития детей оценивали по тесту «ГНОМ» [2] до приема пирацетама и на 21 день. Исследовали 5 сфер психической деятельности, каждый из них оценивали по 5 балльной шкале. По сумме баллов считали коэффициент психического развития (КПР)
Результаты: в результате приема пирацетама эффективность показателей сенсорных, моторных, эмоционально-волевых, познавательных и поведенческих функций варьировала от 33% до 55%. У всех детей с ДЦП отмечена хорошая переносимость препарата. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют об эффективности и безопасности препарата Пирацетам, что позволяет рекомендовать его к применению в комплексной терапии детей при ДЦП. Литература
1. Winblad B. Piracetam: Are view of pharmacological properties and clinical uses// CNS Drug Reviews. — Vol. 11. — № 2. — p. 169-182.
2. Определение отклонений в психическом развитии детей раннего возраста: психодиагностический тест «ГНОМ» / Г.В. Козловская, М.А. Калинина, А.В. Горюнова — М.: МГИУ, 2012. — 89с.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
