CC BY
9
litv, capacity for recombination, etc.) of the action of rare metals. Special accent is made on certain criteria of the noxious effect of rare metals and the determination of their standard values. It is pointed to the necessity of considering general biological features of the reaction of the living body to the action of chemical elements of the earth crust in accordance with the teachings of V. I. Vernadsky.
УДК 615.778.38-099-036.2-07:616.153.96-07
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ В РАЗЛИЧНЫХ ФАЗАХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ГРАНОЗАНОМ (ЭТИЛМЕРКУРХЛОРИДОМ)
О. Ф. Остапенко Киргизский медицинский институт, Фрунзе
Работ, посвященных изучению белкового состава крови у людей с хронической интоксикацией гранозаном, мы не встретили. Придавая большое значение нарушению белкового состава крови в диагностике и определении исхода отравления этим ядом, мы исследовали белки крови в динамике в различных фазах интоксикации параллельно несколькими методами.
Исследованию было подвергнуто 99 больных (37 мужчин и 62 женщины) в возрасте от 25 до 75 лет. Общий белок плазмы крови у них определяли рефрактометрически, белковые фракции — методом электрофореза на бумаге и параллельно нефе-лометрически по Рушняку. Качественные свойства белка изучали при помощи бел-ковоосадочных проб (сулемовую по Гринстед, пробу тимолового помутнения по Маклагану, реакцию формолжелатинизации по Гате — Папакоста).
Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики. Они представлены в таблице. На высоте интоксикации среднее количество общего белка и альбуминов (метод высаливания) было нормальное, концентрация глобулинов повышена, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен. Из 66 сывороток крови, изученных методом электрофореза на бумаге, нормальное содержание альбуминов было в 13, низкое (от 3,1 до 2,07 г%) — в 47 и несколько повышенное — в 6 случаях. Абсолютное количество альбуминов составляло в среднем 3,92 г%.
На несоответствие в содержании белковых фракций при исследовании различными методами указывает ряд авторов (В. К. Кожина Г. И. Кулик; ВагЬзшшюг, и др.). Мы также наблюдали более низкие показатели альбуминов при исследовании электрофоре-
1 Об изменениях белкового состава сыворотки крови при заболеваниях печени (электрофоретическое исследование). Дисс. Сталинабад, 1956.
Средние показатели белковоосадочных проб в различных фазах интоксикации
Фаза заболевания Сулемовая проба Тимоловая проба
число обследованных положительная (в мл 0,19ь раствора сулемы) ЧИСЛО обследованных положительная (в ед.)
п М ± m it м
На высоте
интокси-
кации 99 99 1,26+0,03 99 59 7
В периоде
улучше-
ния . . . 71 68 1,25+0,03 65 22 6
В отдален-
ные сро-
ки (через
1-3 »/» го-
да) .. . 57 55 1,23+0,02 57 36 7
зом на бумаге по сравнению с методом высаливания. Средняя разница составляла 0,65±0,03 г%.
Что касается глобулиновых фракций, то здесь отчетливо выявлялась гипергаммаглобулинемия (1,61 г%) и незначительное увеличение аг-глобулиновой фракции, содержание которой находилось в прямой зависимости от поражения почек. Количество си- и р-глобулинов у большинства больных было на нижней границе нормы либо несколько уменьшено. Из коллоидных реакций нормы более чувствительной была сулемовая проба; она оказалась положительной у всех больных. Показатель тимоловой пробы был положительный (от 5 до 8 ед.) у 59 человек, фор-моловой пробы — лишь у 2 больных с тяжелым поражением печени.
Несколько иные показатели получены при повторном обследовании, проведенном через 2—3 месяца от начала заболевания. В этом периоде по мере улучшения общего состояния больных и восстановления нервно-психических функций отмечалось статистически достоверное увеличение количества общего белка (в среднем на 0,23 г%). При этом у 31 человека наблюдалось значительное (от 0,8 до 3,1 г%), а у 10 — менее выраженное повышение уровня общего белка. Это нарастание шло за счет альбуминов и глобулинов с одновременным увеличением альбуми-но-глобулинового коэффициента с 1,4 до 1,6. У 5 человек количество общего белка осталось на прежнем уровне и у 27 снизилось. Показатели сулемовой пробы уменьшились у всех повторно обследованных.
Проба тимолового помутнения (по Маклагану) нормализовалась у 18 больных, осталась положительной у 22.
Спустя 1—3'/г года после выписки больных было обследовано 58 из них. Клинически у всех обследованных обнаружены остаточные явления интоксикации, у большинства определялось дальнейшее увеличение размеров печени (от 1 до 6 см) и нарушение многих ее функций. В этой фазе интоксикации концентрация общего белка по сравнению со вторым периодом вновь снизилась (в среднем на 0,4±0,01 г%). У 17 больных уровень общего белка был низкий (в пределах 6—5 г%). Число больных с гиперпротеинемией уменьшилось с 18 до 6.
Сдвиги в белковой формуле в большинстве случаев характеризовались статистически достоверным уменьшением количества альбуминов (в среднем на 0,72±0,03 г%), причем у 17 больных их содержание снизилось более чем на 1,6 г%, у 34 — на 0,5 г%- Лишь у 4 больных оно повысилось до нормы.
Количество глобулинов в относительных величинах у большинства больных осталось на прежнем уровне, а в абсолютных величинах уменьшилось (на 0,1 г%). Однако фракция углобулинов увеличилась за счет уменьшения остальных подфракций. У 26 из 43 обследованных гипергаммаглобулинемия достигла 2,4 г%, у 15 колебалась в пределах 1,6—1,72 г%. Только у 2 количество у-г«юбулинов снизилось. Заметно уменьшились фракции аг и аг-глобулинов.
Параллельно диспротеинемии изменились качественные свойства белков. Тимоловая проба была положительная у 2/3, а сулемовая — у всех обследованных.
Для иллюстрации динамики изменений белков крови в различных фазах интоксикации на рисунке приводятся данные протеинограммы больной Д.
Патогенез диспротеинемии у больных интоксикацией гранозаном довольно сложный. Можно предположить, что обнаруженный нами фазовый характер изменений белкового состава крови зависит от различных причин. На высоте интоксикации сдвиги в белковой формуле, по-видимому, обусловлены инактивацией сульфгидрильных групп клеточных протеинов, их деструкцией и нарушением синтеза вследствие поражения печени.
Это отчасти подтверждается экспериментальными данными В. А. Шалимова, отметившего значительное снижение сульфгидрильных групп при отравлении сулемой. Во втором периоде под влиянием лечения тиоловыми препаратами (унитиолом) происходит высвобождение ферментных систем от блокирующего влияния ртути, белковый состав крови несколько улучшается. В дальнейшем диспротеинемия в основном связана с поражением печени, нарушением ее протеиногенной функции. Как известно, печень при отравлении гранозаном вовлекается в патологический процесс несколько позже других органов.
>
Динамика изменений белков крови у больной Д., 22 лет, в различных
фазах интоксикации гранозаном средней тяжести. / — на высоте интоксикации; II — в периоде улучшения; Ш — в отдаленном периоде (через 1 ■/* года); / — альбумины; 2 — общий белок; 3 — сулемовая проба; 4 — v-глобулин; 5 — глобулины; 6 — тимоловая проба.
Тиоловые препараты не оказывают существенного влияния на возникновение и исход гранозановых гепатитов. Подтверждением этому в наших наблюдениях явилось увеличение размеров печени у больных и прогрессирующее ухудшение отдельных ее функций на фоне лечения унитиолом, тогда как изменения со стороны других органов подвергались обратному развитию. Наши данные согласуются с экспериментальными исследованиями других авторов (Г. И. Кулик), наблюдавших фазовый характер диспротеинемии при хронической и острой интоксикации парами металлической ртути с предварительным введением унитиола.
Выводы
1. Для хронического отравления гранозаном характерны диспротеинемия и качественные изменения белков крови во всех фазах интоксикации, но степень этих изменений в различные периоды заболевания различна. На высоте интоксикации сдвиги в белковой формуле характеризуются уменьшением количества альбуминов, увеличением уровня глобулинов за счет аг- и у-фракций и положительными белковоосадоч-ными пробами (сулемовой и тимоловой).
2. Под влиянием лечения тиоловыми препаратами наступает некоторое улучшение белкового состава крови. Количество общего белка и альбуминов, а также альбумино-глобулиновый коэффициент увеличиваются при одновременном нарастании содержания глобулинов.
3. Показатели белковоосадочных проб улучшаются. В отдаленном периоде концентрация общего белка и альбуминов вновь уменьшается, содержание углобулинов увеличивается, показатели белковоосадочных проб ухудшаются.
ЛИТЕРАТУРА
Кулик Г. И. Труды молодых ученых Киевск. мед. ин-та, 1958, с. 202. - Шалимов В А. В кн.: Научные труды Рязанского медицинского института им. Павлова И. П., т. VI, 1959, ст. 37—46. — Bartosiewicz W., Pol. tyg. lec., 1957, v. 12, p. 1601.
Поступила 22/XII 1964 r.
CHANGES IN THE BLOOD PROTEIN COMPOSITION AT VARIOUS STAGES OF CHRONIC GRANOZAN INTOXICATION (ETHYLMERCURCHLORIDE)
O. F. Ostapenko
On chronic poisoning with granozan disproteinemia and qualitative changes in the blood protein are noted at all the stages of intoxication, however, the extent of these changes is different at various periods of the affection. At the height of the intoxication shifts in the protein formula are accompanied by a fall in the quantity of albumins, a rise of the globulin level due to to a2- and ^-fractions and positive protein sedimentation tests (mercury chloride and thymol). At the time of treatment with thiol compounds there is certain improvement in the blood protein composition. The amount of total protein and that of albumins increases together with a rise of the globulin concentration. The results of the protein sedimentation tests improve. At a later period the total amount of protein and albumin decreases once more, the gamma-globulin content rises and the results of the protein sedimentation tests deteriorate.
УДК 613.633+616.24-003.66
ВЛИЯНИЕ ПЫЛЕЙ АСБЕСТА И ЗМЕЕВИКА НА КУЛЬТУРУ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Ф. М. Коган, А. П. Дориновская
Свердловский институт гигиены труда и профпатологии
Хризотил-асбест все шире применяется в народном хозяйстве, в связи с чем увеличивается и число рабочих, занятых добычей и обработкой его. Такие производства характеризуются выделением асбестсодержа-щей пыли, длительное вдыхание которой приводит к развитию профессионального заболевания — асбестоза. Однако ясного представления о механизме действия асбестовой пыли на организм еще нет. Gardner и Cummings, а также Vorwald считали, что фиброзирование легких является следствием травмирующего действия длинных асбестовых волокон (более 10—15 мк). M. М. Виленский 1 и М. А. Ковнацкий признавали решающим вредным фактором кремневую кислоту, переходящую с поверхности асбестовых частиц в тканевые соки и действующую как протоплазматический яд. По мнению Beattie, фиброгенный фактор асбестоза возникает в легких при распаде белковой капсулы так называемых асбестовых телец. Wagner и Ioshikawa удалось получить фиброз легких у животных при введении им мелкой волокнистой (менее 2 мк) пыли асбеста. Таким образом, до настоящего времени еще не разрешен ряд вопросов, связанных с патогенезом асбестоза.
Мы предприняли попытку изучить некоторые стороны механизма действия асбестовой пыли на культуру тканей в сравнении с влиянием пыли змеевика. Оба вида пыли имеют весьма близкий химический состав, близкую степень растворимости БЮг и MgO и смачиваемости. Однако в связи с тубулярной структурой асбест обладает большей удельной поверхностью и более высокой способностью к адсорбции белка, красок и углеводов, чем зернистолистовидные частицы пыли змеевика.
1 Асбестоз и туберкулез. Дисс. Свердловск, 1940.
3 Гигиена и санитария, № 4
33
