CC BY
20СТОМАТОЛОГИЯ
ràti'w
история одной болезни
Л. П. Вербицкая, С. А. Нерсесянц, Л. А. Нанавян
Аннотация. Статья содержит описание клинического наблюдения трансформации очага хронического воспаления на языке
в раковую опухоль с промежуточным ак-тиномикозом и инвазивным кандидозом на фоне массивной пенициллинотерапии.
Ключевые слова: язык, хроническое воспаление, актиномикоциты, кандидоз.
the history of one disease
L. P. Verbitskaya, S. A. Nersesyans, L. A. Nanavyan
Annotation. The article contains a clinical observation of the transformation of the focus of chronic inflammation in the tongue
into a cancer tumor with intermediate actinomycosis and invasive candidiasis on the background of massive penicillin therapy.
Keywords: lingula, chronic inflammation, actinomycosis, candidiasis.
введение
Среди раковых заболеваний органов полости рта рак языка занимает первое место по частоте и составляет 52—55%. Рак языка обычно развивается на его боковой поверхности, соответственно жевательным зубам, на фоне хронической травмы, предшествующих предраковых заболеваний, либо на неизмененной слизистой. Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями языка в зависимости от формы опухолевого процесса: при папиллярной форме необходимо отличие от папиллом, при язвенной — от травматических повреждений, при инфильтрационной — от актиномикоза.
клинический случай
Пациентка Т., 25 лет, обратилась в отделение челюст-но-лицевой хирургии РОКБ в декабре 2014 г. с жалобами на болезненное изъязвление на кончике языка справа, болезненный прием пищи, боли при разговоре (речи). Болеет с сентября 2014 г., когда впервые заметила уплотнение на языке, которое связывает с травмой брекетами, после которой возник участок изъязвления на языке.
При осмотре: на кончике языка справа от средней линии имеется участок уплотнения размерами 1,0х0,8см, в центре с изъявлением 0,5х0,3х0,1 см. Пальпация участка резко болезненная. Инфильтрации нижней поверхности языка нет. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Дно язвы под белесовато-серой пленкой. Был взят соскоб для цитологического исследования. Результат — хроническое неспецифическое воспаление. На первом этапе хирургического лечения произведено иссечение слизистой в пределах здоровой ткани. Гистологический анализ подтвердил данные цитологии.
В мае 2015 г. пациентка обратилась в отделение повторно по поводу изъязвления вокруг послеоперационного рубца на языке, хотя брекет-система у пациентки удалена при первичном обращении, до первого оперативного вмешательства (причина хронической травмы устранена). Пациентке была выполнена клиновидная резекция языка. Послеоперационное течение гладкое. Гистологический результат — изъязвление с развитием грануляционной ткани, скоплением друз актиномицет. Проведено лечение актинолизатом по 3,0 мл в/м 2 раза в неделю №10.
В течение 1 года больная жалоб не предъявляла. В мае 2016 г. повторно обратилась с жалобами на появление свища в области рубца. Выполнена ревизия послеоперационного рубца с иссечением измененных тканей, удалением неабсорбируемого шовного материала (Викрил). Рана зажила первичным натяжением. Гистологический
анализ (май 2016 г.) — фрагменты фиброзно-мышечной ткани, атрофия, дистрофия мышц, их фрагментация, единичные многоядерные клетки инородных тел.
До ноября 2016 г. пациентка не обращалась в клинику. При обращении и осмотре выявлена инфильтрация тканей языка, участки изъявления вокруг послеоперационного рубца, болезненность при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Выполнена пункционная биопсия и взят соскоб материала с измененной слизистой. Цитологически при исследовании пунктата выявлены друзы актиномицет, в соскобе — инвазивный кандидоз. Пациентке рекомендовано дальнейшее лечение у миколога.
Дальнейшее лечение (консервативное) пациентка проходила на базе Северо-Западного медицинского института им. Мечникова (г. Санкт-Петербург) с диагнозом: «актиномикоз языка». Больная получала амоксициллин 0,5 4 раза в течение 3-х дней, затем бензилпенициллин 20 млн ЕД в сутки — 14 дней, кларитромицин 1,0 г в сутки — 7 дней. После выписки пациентке был рекомендован амоксициллин по 2,0 г в сутки в течение 3-х месяцев.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки ухудшилось. Болевой синдром нарастал, язва слизистой языка увеличивалась в размерах. Инфильтрация тканей языка также увеличилась, появилось нарушение дикции. Стали увеличены поднижнечелюстные, подподбородочные лимфоузлы. Выполнена эксцизионная биопсия, гистологический анализ — плоскоклеточный низкодифференцированный рак.
В дальнейшем пациентке на базе РНИОИ после проведенной лучевой терапии выполнена резекция 2/3 языка с верхним фасциально-футлярным иссечением жировой клетчатки, лимфоузлов, удалением подчелюстной и подъязычной слюнной железы. Наблюдение в течение 1 года показало, что признаков рецидива опухоли нет.
выводы
1. Причиной появления инфильтрата кончика языка явилась его хроническая травма брекетами.
2. У пациентки атипичное развитие злокачественного опухолевого процесса на фоне поражения языка актиномикозом.
3. Необходимость диспансерного наблюдения пациентов данной категории риска (с установленным диагнозом: «ак-тиномикоз языка» и длительной пенициллинотерапией).
4. Возможно, благодаря медленной трансформации воспалительного процесса в раковый, проведение комбинированного лечения способствовало ликвидации рака языка, отсутствию рецидива и отдаленного мета-стазирования в течение 1 года.
СТОМАТОЛОГИЯ
литература
1. Петрова Л. В., Перламутров Ю. Н., Арутюнов С. Д., Цветкова Л. А. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 208 с.
2. Цепов Л. М., Цепова Е. Л., Цепов А. Л. 555 заболеваний слизистой оболочки рта, языка и губ. — М.: МЕДпресс-информ, 2015. — 224 с.
3. Агапова В. С., Арутюнова С. Д., Шулакова В. В. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 184 с.
4. Батраков А. В. Проявления актиномикоза в челюстно-лицевой области. — СПб.: Человек, 2014. — 27 с.
5. Морозова С. И., Савельева Н. А. Заболевания слизистой оболочки рта. Атлас. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012. — 272 с.
6. Барк К., Бургорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника. Диагностика и лечение. Атлас и руководство. — М.: Медицинская литература, 2011. — 438 с.
авторская справка
ГБУ РО «РОКБ», г. Ростов-на-Дону
Вербицкая Лидия Петровна — врач хирург-стоматолог отделения челюстно-лицевой хирургии, ассистент кафедры стоматологии ФПК и ППС РостГМУ, e-mail: lpverb@mail.ru;
Нерсесянц Сергей Аванесович — заслуженный врач РФ, челюстно-лицевой хирург, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии;
Нанавян Левон Агаронович — врач челюстно-лицевой хирург отделения челюстно-лицевой хирургии, e-mail: lev010@rambler.ru.
УДК 616.314.18—002.4
эндопародонтальный синдром
при патологии пародонта
К. Г. Караков, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, А. Э. Хачатурян, М. А. Цурова, К. С. Акбердина, А. Г. Михайлюта
Аннотация. Проведен сравнительный анализ применения методики лечения хронического генерализованного паро-донтита средней степени тяжести с депульпированием и без депульпирования зубов, в сочетании с традиционной методикой лечения заболеваний пародонта. Отобрано 20 пациентов в возрасте 18—46 лет. Акцентировано внимание на методике лечения хронического генерализованного пародонтита средней тяжести с депульпированинем зубов и наложением адгезивных повязок в проекции пародонтальных карманов на 30 минут, курсом 7 процедур. Установлено, что по данным рентгенологического исследования спустя 3 месяца констатировано полное восстановление костной ткани, отдаленные результаты демонстрируют существенное уменьшение значений глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, индекса кровоточивости десны. Совокупность
комбинаций показала, что выбранный комплекс традиционной противовоспалительной терапии и депульпирование зубов при патологии пародонта способствуют стабилизации процесса в пародонте на более длительный срок. На основании результатов, полученных в процессе исследования, мы рекомендуем проводить депульпирование зубов в комплексном лечении генерализованного пародонтита средней степени тяжести.
Полученные нами данные позволяют внедрить данную схему лечения хронического генерализованного пародон-тита средней степени тяжести в клинику терапевтической стоматологии.
Ключевые слова: хронический генерализованный паро-донтит, кровоточивость, десна, пародонтальный карман, депульпирование зубов.
endoparodontal syndrome in periodontology
K. G. Karakov, T. N. Vlasova, A. V. Oganyan, A. E. Khachaturian, M. A. Tsurova, K. S. Akberdina, A. G. Mikhailuta
Annotation. A comparative analysis of the application of the methodology for the treatment of chronic generalized periodontitis of moderate severity with and without tooth removal, in combination with the traditional method of treatment of periodontal disease in 20 patients of women and men equally between the ages of 18—46 years. Emphasis is placed on the treatment of chronic generalized periodontitis of moderate severity with tooth removal and the application of adhesive dressings in periodontal pockets for 30 minutes, a course of 7 procedures. It was established that, according to an X-ray examination, 3 months later a complete restoration of bone tissue was found; long-term results demonstrate
a significant decrease in the values of periodontal pockets depth, degree of tooth mobility, and gum bleeding index.The combination of combinations showed that the selected complex of traditional anti-inflammatory therapy and tooth removal for periodontal pathology helps to stabilize the process in periodontium for a longer period. Based on the results obtained in the course of the study, we recommend tooth removal in the complex treatment of generalized periodontitis of moderate severity.
Our data allow us to introduce this treatment regimen of chronic generalized periodontitis of moderate severity into the clinic of therapeutic dentistry.
Keywords: chronic generalized periodontitis, bleeding, gums, periodontal pocket, dental depulpation.
Воспалительные заболевания пародонта являются одной из наиболее актуальных проблем в стоматологии. Большинство исследователей едины во мнении, что основным этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются микроорганизмы зубной бляшки, продукты их жизнедеятельности, неблагоприятные условия, складывающиеся в полости рта, способные усиливать или ослабевать патогенетический потенциал
микроорганизмов, а также общие механизмы защиты, определяющие сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям (Дунязина Т. М. [и др.], 2001; Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г., 2004; Артюшке-вич А. С., 2006).
Усиление патогенетического потенциала микроорганизмов происходит на фоне реализации комплекса местных и общих факторов [1, 2]. К местным следует отнести следующие: ретенцию зуба и нарушение
№6(70) • 2019
www.akvarel2002.ru
