CC BY
71
3. Гиляревский, С.Р. Современные принципы анализа экономичес- 4. Белоусов, Ю.Б. Экономика здравоохранения: введение в фар-кой эффективности медицинских вмешательств /С.Р. Гилярев- макоэкономику /Ю.Б. Белоусов //Ремедиум. - 1999. - № 4. -
ский //Экон. здравоохр. - 2001. - № 9. - С. 19-21. С. 38-44.
Плотникова Е.Ю., Александрова А.Ю.
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра пропедевтики внутренних болезней,
г. Кемерово
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ
Заболевания желчевыделительной системы занимают одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения. Они встречаются у лиц любого возраста, но особенно часто у людей молодого возраста, причем у женщин в 4-7 раз чаще мужчин. Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыделительных путях всегда является вторичным, развивающимся на фоне дис-холии и дискинезии, врожденных аномалий желчных путей. Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры — кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки, что и определяет не гладкое, затяжное течение этих инфекций у ряда больных. Вирусы эпидемического гепатита (реже аденовирусы и энтеровирусы) могут вызывать воспалительный процесс в стенке желчных путей и без участия бактерий.
Неинфекционный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденоби-лиарного рефлюкса при гипотонической дискине-зии, паразитами (печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе.
Цель исследования — комплексное изучение клинических проявлений при хроническом холецистите бактериальной и паразитарной этиологии (опис-торхоз).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 61 пациент с хроническим бактериальным холециститом (1 группа) и 60 пациентов с хроническим холециститом в сочетании с опис-торхозом (2 группа). Контрольную группу составили 33 здоровых человека аналогичного пола и возраста. Больные прошли тщательное клиническое обследование. Для подтверждения диагноза пациентам проводилось этапное хроматическое дуоденальное зондирование с микроскопическим, бактериологическим, биохимическим и серологическим исследованием желчи, динамическое ультразвуковое исследование желчного пузыря с пробным завтраком.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При объективном обследовании у пациентов выделялись болевой, диспепсический, астеновегетатив-ный синдромы. У большинства больных с сочетан-ной патологией (2 группа) чаще выявлялись жалобы на постоянные или периодические боли в правом подреберье (82,5 %), ноющего характера, различной интенсивности, усиливающиеся после погрешности в диете (93,6 %), часто связанные с физической (58,7%) и эмоциональной (65 %) нагрузкой. Приступы тупых, ноющих болей определялись у 59,3 % пациентов 1 группы, а преобладающим было чувство давления, распирания, дискомфорта в правом подреберье у 94,9 % больных. Болевой синдром, сопровождаемый иррадиацией в правую половину живота, правую ключицу, выявлялся чаще у пациентов с хроническим описторхозом (76 %).
Преобладающими диспепсическими жалобами были тошнота, отрыжка горьким, снижение аппетита, горечь или сухость во рту, выявленные у (22,2-65 %) пациентов 2 группы, что также отличалось от 1 группы (11,9-61 %). Кишечная диспепсия (метеоризм, расстройства стула по типу чередующихся поносов и запоров) наблюдалась без определенного различия в обеих группах с частотой 11,9-47,5 %.
В 3 раза чаще у пациентов с сочетанной патологией, по сравнению с 1-й группой, выявлялись кожные изменения (крапивница, экзема, дерматит и т.д.)
Астеновегетативный синдром наблюдался у значительного большинства больных 2 группы. На первый план выступали выраженная слабость, утомляемость, отмечаемая у 76,2 %, а также раздражительность у 65 %. В меньшей степени отмечались нарушение сна, потливость, приступы сердцебиения (3552,4 %). В 1-й группе астеновегетативный синдром отмечался у менее 50 % больных.
При объективном обследовании у всех больных размеры печени по Курлову были нормальными, как и лабораторные показатели, отражающие ее функциональное состояние (концентрация в сыворотке крови билирубина, холестерина, общего белка и его фракций, активность трансаминаз, тимоловой пробы).
В общем анализе крови у 1/3 больных 2 группы выявлена эозинофилия, в 1-й группе она наблюдалась у отдельных больных (8,4 %).
Преобладающая локализация боли у пациентов обеих групп была в точке желчного пузыря (92 %), ча-
156 № 4 2005 ^УПвощина
■JO в Кузбасс
О^Аедици
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
ще выявлялись положительные симптомы Кера, Мер-фи, френикус-симптом с различной частотой (15,250,7 %).
Всем обследуемым проводилось фракционное хроматическое минутированное дуоденальное зондирование с последующим физикальным и биохимическим исследованием желчи. При заборе желчи учитывались следующие параметры: длительность каждой фазы в минутах, объем и минутное напряжение секреции желчи в каждой полученной порции.
По данным дуоденального зондирования, больные 1 и 2 групп были разделены нами на 3 подгруппы 1а, 1в, 1с и 2а, 2в, 2с, соответственно, в зависимости от функционального состояния сфинктер-ного аппарата и характерных изменений моторики желчевыводящих путей.
В подгруппу 1а вошли 31 пациент (53 %), у которых рефрактерный период практически не отличался от контрольной группы (5,1 ± 0,2 мин.), но имелась гипотония желчного пузыря: длительность четвертого этапа была достоверно (р < 0,05) продолжительнее контроля и напряжение секреции пузырной желчи снижено до 1,7 ± 0,14 мл/мин. У 1/5 больных 1 группы (1в) наблюдалось удлинение II этапа, что достоверно (р < 0,001) отличалось от контрольной группы и расценивалось как спазм сфинктера Одди. Кроме того, у этих больных обращал на себя внимание небольшой объем пузырной желчи (45,5 мл) и достоверно (р < 0,05) сниженное напряжение ее секреции (1,8 ± 0,2 мл/мин).
У 22 % больных 1 группы (1с) наблюдалась недостаточность сфинктера Одди (время II этапа латентного периода — 2,5 ± 0,15 минут, что достоверно (р < 0,01) ниже контроля в 2 раза), при этом объем выте-каемой желчи и время ее истечения незначительно отличались от контроля. Таким образом, имело место сохранение двигательной способности желчного пузыря в сочетании с гипотонусом сфинктера Одди.
У пациентов ХБХ в сочетании с описторхозной инвазией наблюдались различные варианты нарушения моторики желчевыводящих путей. У 35 пациентов (подгруппа 2а) отмечена гипотония желчного пузыря — удлинение IV этапа до 50,1 ± 0,3 минут, увеличение объема пузырной желчи до 61,0 ±
2,1 мл, выраженное снижение напряжения секреции пузырной желчи до 1,3 ± 0,15 мл/мин, с достоверным (р < 0,01) отличием от контроля и подгруппы 1а. При этом функция сфинктера Одди сохранена, т.к. рефрактерный период был сопоставим с контролем. Данные, полученные при проведении минутированного дуоденального зондирования, представлены в таблице 1.
Более значимые нарушения функционального состояния желчевыводящих путей наблюдались у 1/4 больных с сочетанной патологией (подгруппа 2с), где выявлено укорочение рефрактерного периода (II этап сфинктера Одди), когда желчь истекала практически сразу или в течение первых 2-х минут после введения раздражителя, что свидетельствовало о гипотонии сфинктера Одди и достоверно (р < 0,05) отличалось от подгруппы 1с. Время III этапа, сфинктера Люткенса (5,5 ± 0,3 мин), напротив, было достоверно (р < 0,01) увеличено в 1,5 раза, по сравнению с контролем и подгруппой 1с, что говорило о спазме данного сфинктера. Кроме того, увеличенный объем вытекающей пузырной желчи, в среднем 65 мл, что достоверно (р < 0,01) выше контроля, и снижение напряжения секреции пузырной желчи до 1,6 ± 0,16 мл/мин с достоверным (р < 0,05) отличием от подгруппы 1с и контроля, свидетельствовали о ги-помоторной дисфункции желчного пузыря.
В группе с сочетанной патологией у 80 % пациентов нарушения моторики желчевыводящих путей носили выраженный характер, в основном в виде гипотонии желчного пузыря, дисфункции сфинктера Одди (спазма или недостаточности) и спазма сфинктера Люткенса, что достоверно подтверждалось снижением показателя напряжения секреции пузырной желчи до 1,3 мл/мин, увеличением объема пузырной желчи до 65 мл и уменьшением времени латентного периода.
Биохимический состав желчи (пузырной желчи) был исследован у всех наблюдаемых больных. Определялись ее основные компоненты: желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, общие липиды, билирубин.
С целью подтверждения воспалительного процесса в желчном пузыре и выявления его степени, в пу-
Таблица1
Результаты фракционного хроматического дуоденального зондирования пациентов с ХБХ (М ± м)
Этапы Контроль 1 группа (n = 59) 2 группа (n = 63)
n = 33 1а 1в 1с 2а 2в 2с
Число больных 31 11 17 35 12 16
Сост. моторики ЖВП 53 % 18 % 22 % 55 % 19 % 25 %
I (п. А), напр. секр., мл/мин 1,3 ± 0,2 1,2 ± 0,1 1,0 ± 0,2 1,1 ± 0,3 1,1 ± 0,2 1,1 ± 0,3 1,3 ± 0,3
II сф. Одди, мин 5,3 ± 0,1 5,1 ± 0,2 7,8 ± 0,4* 2,5 ± 0,2* 5,2 ± 0,5 9,3 ± 0,2* 1,1 ± 0,1*
III сф. Люткенса, мин 3,1 ± 0,5 3,4 ± 0,3 2,9 ± 0,2 3,0 ± 0,2 3,2 ± 0,5 3,4 ± 0,6 5,5 ± 0,3*
IV (п. В), объем, мл 52,7 ± 2,0 60,5 ± 5,1** 45,5 ± 1,1* 50,5 ± 3,2 61,0 ± 2,1* 41,6 ± 3,8* 65,0 ± 4,5*-
IV, время, мин. 24,5 ± 0,3 35,5 ± 0,4* 25,3 ± 0,3 26,5 ± 2,5 50,1 ± 0,3*- 22,8 ± 0,8* 40,6 ± 1,5*
IV, напр. секр., мл/мин 2,2 ± 0,2 1,7 ± 0,1* 1,8 ± 0,2 1,9 ± 0,1 1,3 ± 0,2*- 1,8 ± 0,1 1,6 ± 0,2*-
V (п. С), напр. секр., мл/мин 1,3 ± 0,3 1,2 ± 0,2 0,9 ± 0,4 1,2 ± 0,2 1,2 ± 0,1 1,1 ± 0,1 0,8 ± 0,2
Примечание: а - сохраненная функция сф. Одди; в - спазм сф. Одди, с - недостаточность сф. Одди; * - достоверность различий с контролем, р < 0,05; • - достоверность различий между 1 и 2 подгруппами, р < 0,05.
ОЛ^ищт
. и № 4 2005 157
в Кузбассе 1 »
зырной желчи определялся С-реактивный белок (СРБ). У пациентов 1 и 2 групп СРБ был положительным (+ или ++). Таким образом, у больных хроническим бескаменным холециститом подтверждалось наличие воспалительного процесса в желчном пузыре.
Анализируя биохимический состав желчи, выявлен однонаправленный характер изменений у больных обеих групп, при этом более выраженный в подгруппах с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря (1в и 2в). Так, наиболее значимое снижение уровня желчных кислот, в 2 раза (р < 0,001) по сравнению со здоровыми, отмечалось у больных подгруппы 2в и было достоверно ниже (р < 0,05), чем в 1в группе. Уровень желчных кислот у подгруппы 1в был также достоверно ниже (р < 0,001), по сравнению с контролем, и составлял, в среднем, 17,15 ± 1,22 ммоль/л. Концентрация фосфолипидов у пациентов с хроническим описторхо-зом также оказалась достоверно (р < 0,001) сниженной в 2 раза, по сравнению с контролем, и достоверно (р < 0,05) отличалась от таковой у подгруппы 1в.
Уровень холестерина был умеренно (р < 0,05) снижен, по сравнению с контролем, в подгруппах 1в, 2а, 2в, при этом наблюдалось достоверное (р < 0,05) снижение его концентрации у больных с со-четанной патологией.
Что касается уровня билирубина, то его показатели наиболее низкими были в подгруппе 2в, что достоверно (р < 0,001) отличалось от контроля и от показателей в подгруппе 1в (р < 0,05). Концентрация общих липидов отмечалась достоверно (р < 0,01) повышенной у большинства больных обеих групп, по сравнению с контролем, но достоверных различий между подгруппами не выявлено.
Таким образом, у больных с хроническим бескаменным холециститом в сочетании с хроническим описторхозом резко изменяется биохимический состав желчи, что, прежде всего, проявилось в низких концентрациях ее коллоидных компонентов: желчных кислот и фосфолипидов. Данные компоненты в составе желчи способствуют стабилизации холестерина, концентрация которого снижалась незначительно. Из-
менения биохимического состава желчи, более выраженные в подгруппе 2в (ХБХ в сочетании с хроническим описторхозом), очевидно, обусловлены нарушением желчевыделения на фоне гипомоторной дисфункции желчных путей, которая при сочетан-ной патологии носила более выраженный характер, сочетаясь с поражением сфинктерного аппарата. Определенная роль в снижении основных компонентов желчи при сочетанной патологии принадлежит и нарушению концентрационной функции желчного пузыря. Коллоидное состояние желчи оценивалось путем определения индексов литогенности (табл. 2).
При анализе подгруппы 2в выявлены грубые изменения в показателях литогенности. Снижение хо-лато-холестеринового коэффициента (ХХК) у пациентов 2в подгруппы оказалось более значимым (р < 0,01), по сравнению с подгруппой 1в, что указывало на дестабилизацию в коллоидном состоянии пузырной желчи у этих больных. Достоверно (р < 0,001) более высокими, в среднем в 2 раза в подгруппе 2в, были также индексы Рубенса, Swell, по сравнению с контролем, и достоверно (р < 0,001) выше, по сравнению с подгруппой 1в.
ВЫВОДЫ
У больных хроническим бескаменным холециститом нарушается биохимический состав желчи, при сочетании с хроническим описторхозом выявлено резкое снижение концентрации коллоидных компонентов желчи (желчных кислот и фосфолипи-дов) и высокая литогенность желчи, подтвержденная повышением литогенных индексов (Рубенса и Swell).
Таблица 2
Индексы литогенности пузырной желчи (M ± m)
Показатели Контроль 1 группа (n = 59) 2 группа (n = 63)
(n = 33) 1а 1в 2а 2в
Число больных ХХК Индекс Thomas-Hofman Индекс Swell Индекс Рубенса (ФХК) 12 47 3 60 12,7 ± 0,2 9,7 ± 0,3* 8,9 ± 0,2* 9,3 ± 0,2* 6,3 ± 0,3*0,8 ± 0,12 1,0 ± 0,2 1,3 ± 0,2* 1,3 ± 0,1* 1,5 ± 0,1* 1,0 ± 0,03 1,4 ± 0,2* 2,1 ± 0,1* 1,8 ± 0,2* 2,7 ± 0,1*0,5 ± 0,03 0,6 ± 0,02 0,6 ± 0,01* 0,5 ± 0,02* 0,8 ± 0,03*-
Примечание: * - достоверность различий с контролем р < 0,05; • - достоверность различий между 1в и 2в группой р < 0,05.
Полякова С.А.,Авраменко О.Е., Иртюга О.Б., Раскина Т.А.
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра пропедевтики внутренних болезней,
г. Кемерово
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ И ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Ревматоидный артрит (РА) — самая частая форма хронического полиартрита и одно из наиболее распространенных в популяции воспа-
лительных заболеваний человека [1]. Несмотря на несомненные успехи в лечении РА, приведшие к снижению инвалидности и улучшению качества жизни,
15о № 4 2005 ^Упеащина
■JO в Кузбасса
О^Аедици
