CC BY
86
И в группе 2 повышение показателей максимальной ССК на 6% и Средней ЛСК на 6,1%, и снижение индекса циркуляторного сопротивления на 1,3% , что указывает на усиление церебральной перфузии. В то же время данные показатели оставались в пределах нормальных реферрентных значений у пациентов двух групп, что указывает на безопасность исследуемого метода.
Заключение. Таким образом, роботизированная система «Эриго» зарекомендовала себя как качественно новый этап в современной реабилитации сортсменов с позвоночноспинномозговой травмой. Применение в комплексе реабилитационных мероприятий высокотехнологичных роботизированных методов кинезотерапии позволило: снизить неврологический дефицит, значимо в группе с не полным нарушением проводимости; повысить психоэмоциональное состояние; уменьшить сроки мобилизации (адаптацию к вертикальному положению и проведение в нем тренировок, минуя ортостатическую гипотензию). Возможность нахождения в вертикальном положении жизненно необходимо спинальным больным. Быстрое его освоение для пациентов с не полным перерывом спинного мозга это хороший реабилитационный старт и возможность проведения тренировок на «Локомате», а с полным перерывом - освоение ходьбы с помощью параподиума и как итог - улучшении качества жизни пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой. Все это дает веские основания для более активного использования роботизированного комплекса «ЭРИГО» в реабилитации пациентов с последствиями травмы спинного мозга и дальнейшего изучения эффективности данного метода.
Литература
1. Белова, А.Н. «Нейрореабилитация: Руководство для врачей» / А.Н. Белова.- М., 2000.- 566 с.
2. Беляев, В.И. Травма спинного мозга (диагностика, элек-тростимуляционное и восстановительное лечение) / В.И. Бляев.-М.: Владмо, 2001.- 240 с.
3. Коган, О.Г. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии / О.Г. Коган, В.Л. Найдин.- М.: Медицина, 1988.- 304 с.
4. Спортивные травмы. Клиническая практика предупреждения и лечения. / под общ. ред. Ренстрёма П.А.Ф.Х. Киев, «Олимпийская литература», 2003.
5. Dietz, V. Focus on current research: improving the mobility of paraplegic patients / V. Dietz //. Schweiz Med Wochenschr. 130 (22): 829-36.
6. Nash, MS Field - Fote E. Metabolic and cardiac responses to robotic-assisted locomotion in motor-complete tetraplegia: a case report. J Spinal Cord Med / MS Nash, PL Jacobs, BM Johnson. 2004; 27(1): 78-82.
7. Abel, R. Gait analysis on the treadmill - monitoring exercise in the treatment of paraplegia / R. Abel, M. Schablowski, R. Rupp,
H.J. Gerner // Spinal Cord. 40 (1): 17-22.
8. Rehabilitation Robotics, 2005. ICORR 2005. 9th International Conference on Volume / G. Colombo [et al.]// Issue , 28 June-1 July 2005 Page(s): 227 - 230
9. Colombo, G. Driven gait orthosis for improvement of locomotor training in paraplegic patients / G Colombo, M Wirz, V. Dietz//. Spinal Cord 2001;39: 252-255.
10. Dobkin, BH. Spinal and supraspinal plasticity after incomplete spinal cord injury: correlations between functional magnetic resonance imaging and engaged locomotor networks / B.H. Dobkin// Prog Brain Res. 128: 99-111.
11. Hidler, J.M. Alterations in muscle activation patterns during robotic-assisted walking / J.M. Hidler, A.E. Wall // Clin Biomech (Bristol, Avon). 2005 Feb; 20(2):184-93.
12. Hornby, T.G. Robotic-assisted, body-weight-supported treadmill training in individuals following motor incomplete spinal cord injury / T.G. Hornby, D.H. Zemon, D. Campbell // Physical Therapy 2005; 85(1):52-66.
13. Jezernik, S. Adaptive robotic rehabilitation of locomotion: a clinical study in spinally injured individuals / S. Jezernik, R. Scharer, G. Colombo, M. Morari // Spinal Cord 2003; 41:657-666.
14. Kruse, D. Lemmen B. Spine injuries in the sport of gymnastics / D. Kruse // Curr Sports Med Rep. 2009, vol.8, №1, P.20-28.
15. Lam, T. Contribution of Feedback and Feedforward Strategies to Locomotor Adaptations. / T. Lam, M. Anderschitz, V. Dietz // J Neurophysiol 95; 766-773, 2006.
16. Mirbagheri, M.M. Therapeutic Effects of Robotic-Assisted
Locomotor Training on Neuromuscular Properties. Proceedings of the IEEE 9th International Conference on Rehabilitation Robotics (ICORR) / M.M. Mirbagheri, C. Tsao, E. Pelosin, W.Z. Rymer // Chicago USA, 2005:561-564.
17. Winchester, P. Changes in supraspinal activation patterns following robotic locomotor therapy in motor-incomplete spinal cord injury / P. Winchester, R. McColl, R. Querry, N. Foreman, J. Mosby, K. Tan-sey, J. Williamson // Neurorehabil Neural Repair 2005; 19: 313-24.
ROBOTIZED TECHNOLOGIES IN PHYSICAL REHABILITATION OF ATHLETS WITH SPINAL TRAUMA CONSEQUENCIES
A.V. SMOLENSKY, YE.V. ZIMINA
Russian State University of Physical Culture, Sport and Tourism National Medical Centre Pirogov, Moscow
The article presents the clinical and kinesiological examination of 12 patients (67% male and 33% female ) in the intermediate period of spinal trauma with incomplete spinal conductivity syndrome.
Key words: athletes, spinal trauma, rehabilitation after sport traumas.
УДК 615.015
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ МЕКСИДОЛА И ЦИТОФЛАВИНА НА ДЫХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ КЛЕТОК ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС
ВИК.В.ЯСНЕЦОВ*, Е.П.ПРОСВИРОВА**
В полярографическом исследовании установлено, что мексидол (в концентрации 0,85 мМ) и цитофлавин (0,85 мМ сукцината) способны примерно в равной степени (на 42-45%) увеличивать скорость потребления кислорода изолированных митохондрий клеток головного мозга крыс. При этом ингибитор комплекса II дыхательной цепи (сукцинатдегидрогеназа) малонат практически полностью подавлял стимулирующие эффекты сукцинатсодержащих препаратов мексидола и цитофлавина.
Ключевые слова: мексидол, цитофлавин, митохондрии, полярография, потребление кислорода.
Как известно, оригинальные отечественные лекарственные препараты мексидол и цитофлавин широко применяют в различных областях медицины, в частности успешно используют в неврологии при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения и связанных с ней заболеваний, в том числе при мозговом инсульте и его последствиях [1,2,7-10]. Однако в настоящее время в литературе недостаточно данных об их воздействии на дыхание митохондрий. Так, например, сообщалось о положительном влиянии мексидола на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях печени [5,11] и митохондриях клеток головного мозга крыс на модели черепно-мозговой травмы [3,4,6].
Цель исследования - изучение влияния мексидола и цитофлавина на дыхание митохондрий клеток головного мозга крыс.
Материалы и методы исследования. Митохондрии выделяли из ткани головного мозга 34 белых нелинейных крыс-самцов (массой 200-270 г, которых декапитировали под общей анестезией эфиром) с помощью дифференциального центрифугирования по специальной методике [13]. Определение содержания белка в изолированных митохондриях проводили по методу Брэдфорд [12].
Потребление кислорода изолированными митохондриями регистрировали полярографически с помощью стандартного электрода Кларка в 1 мл среды инкубации (маннит - 215 мМ, сахароза - 75 мМ, MgCb - 2 мМ, KH2PO4 - 10 мМ, бычий сывороточный альбумин - 0,1 %, ЭГТА - 1 мМ, HEPES - 20 мМ, pH 7,4) при постоянном перемешивании. Скорость потребления кислорода (О2) выражали в наномолях (нМ) О2 за 1 минуту (мин) в расчете на 1 мг белка митохондрий.
В работе использовали оригинальные отечественные лекарственные препараты мексидол (в виде действующего вещества этилметилгидроксипиридина сукцината; ЗАО «Фармасофт») и цитофлавин (1 мл раствора содержит следующие действующие вещества: кислота янтарная 100 мг, никотинамид 10 мг, инозин 20 мг, рибофлавина мононуклеотид 2 мг; ООО НТФФ «Полисан»).
* ОАО «Всероссийский научный центр по безопасности биологически активных веществ», 142450, Московская область, Ногинский район, г. Старая Купавна, ул. Кирова, 23
ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1
Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием программы StatPlus 2009 Professional.
Таблица
Влияние мексидола и цитофлавина (а также некоторых его компонентов) на скорость потребления кислорода (нМ Оз/мин'мг белка митохондрий, M±m) митохондриями клеток головного мозга крыс
Вещество (концентрация, мМ) Исходная скорость потребления кислорода Скорость потребления кислорода под влиянием веществ
Мексидол /этилметилгидроксипиридина сукцинат/ (0,85) /п=11/ 4,7±0,1 6,8±0,4**
Цитофлавин (0,85 мМ сукцината) /п=12/ 4,8±0,1 6,8±0,3**
Сукцинат (0,85) /п=10/ 4,7±0,1 6,7±0,3**
Инозин (1) /п=8/ 4,9±0,1 5,0±0,2
Рибофлавина мононуклеотид (1) /п=8/ 4,8±0,1 4,8±0,2
Примечание. ** - р<0,01 - значимость различий по сравнению с исходной скоростью (критерий Стьюдента).
Результаты и их обсуждение. Было установлено, что исходная скорость потребления кислорода митохондриями клеток головного мозга крыс составляет в среднем 4,8±0,1 нМ 02/мин-мг белка митохондрий (п=49). Мексидол (этилметилгидроксипири-дина сукцинат) в концентрации 0,85 мМ значимо (р<0,01) увеличивал скорость потребления кислорода на 45±6% (табл.). Аналогичный стимулирующий эффект наблюдался у цитофлавина (в его составе 0,85 мМ сукцината) и отдельно сукцината в концентрации 0,85 мМ - они в равной степени значимо (р<0,01) увеличивали этот показатель на 42±4% и 43±4%.
Компоненты цитофлавина инозин и рибофлавина мононуклеотид в концентрации 1 мМ практически не изменяли скорость потребления кислорода митохондриями клеток головного мозга крыс. Следовательно, можно предположить, что указанный эффект цитофлавина обусловлен входящим в его состав сукцина-том, а также наличием никотинамида.
Ингибитор комплекса II дыхательной цепи (сукцинатдегид-рогеназа) малонат практически полностью подавлял стимулирующие эффекты как сукцината, так и мексидола и цитофлавина, что свидетельствует об участии комплекса II в реализации действия этих сукцинатсодержащих препаратов.
Итак, мексидол и цитофлавин примерно в равной степени увеличивают скорость потребления кислорода митохондриями клеток головного мозга крыс. Данный стимулирующий эффект препаратов практически полностью подавляется ингибитором комплекса II дыхательной цепи малонатом.
Выводы:
1. Мексидол (в концентрации 0,85 мМ) и цитофлавин (0,85 мМ сукцината) способны примерно в равной степени (на 42-45%) увеличивать скорость потребления кислорода митохондриями клеток головного мозга крыс.
2. Ингибитор комплекса II дыхательной цепи (сукцинатде-гидрогеназа) малонат практически полностью подавляет стимулирующие эффекты мексидола и цитофлавина.
Литература
1. Воронина, Т. А. Отечественный препарат нового поколения мексидол: основные эффекты, механизм действия, применение / Т.А. Воронина.- М., 2004.- С. 3-8.
2. Экспер. и клин. Фармакол / Е.Ю. Демченко [и др.].-2008.- Т. 71.- № 6.- С. 13-15.
3. Кулагин, КН. Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. ... канд. мед. Наук / К.Н. Кулагин.- Смоленск, 2005.
4. Бюллетень сибирской медицины / К.Н. Кулагин [и др.]. -2006.- Приложение 2.- С. 103-106.
5. Лукьянова, Л.Д. Труды XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство» / Л.Д. Лукьянова.- М., 2009.-Т. 1.- С. 84-105.
6. Новиков, В.Е. Патогенез / В.Е. Новиков.- 2008.- Т. 6.-№ 3.- С. 78-79.
7. Пенионжкевич, Д.Ю. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова / Д.Ю. Пенионжкевич, Ф.Е. Горбунов.- 2009.-Т. 109.- № 7.- С. 19-22.
8. Силина, Е.В. Вестник интенсивной терапии / Е.В. Силина,
С.А. Румянцева.- 2006.- № 2.- С. 82-88.
9. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова / А.А. Ско-ромец [и др.].- 2004.- Т. 104.- № 5.- С. 24-27.
10. Суслина, З.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / З.А. Суслина, М.А. Пирадов.- М.: Медпресс-информ, 2008.- C. 164-169.
11. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Фармакология / Г.Н. Чернобаева [и др.] // Химиотерапевтические средства-1991.- Т. 27.- С. 26-35.
12. Bradford, M.M. Anal. Biochem / M.M. Bradford.- 1976.-Vol. 72.- P. 248-254.
13. Brustovetsky, N. Neurosci / N. Brustovetsky, J.M. Dubinsky.-2000.- Vol. 20.- P. 103-113.
STUDYING THE EFFECTS OF MEXIDOL AND CYTOFLAVIN UPON MITOCHONDRIA RESPIRATION IN RATS' BRAIN CELLS
VIC.V. YASNETSOV, YE.P. PROSVIROVA
All-Russian Centre of Biologically Active Substance Safety, Staraya Kupavna, Noginsk District, Moscow Region Moscow State University of Medicine and Dentistry
Polarographic measurement has shown that mexidol (0,85mM) and cytoflavin (0,85mM of succinate) are able to increase the rate of isolated rats' brain cell mitochondria nearly equally (by 42-45%). At that Complex II inhibitor of mitochondria respiratory chain malonate practically fully suppressed stimulating effect of preparations including succinate - mexidol and cytoflavin.
Key words: mexidol, cytoflavin, mitochondria, polarographic measurement, oxygen consumption.
УДК 611.24
ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛАЦИЯ УСТЬЕВ
ЛЕГОЧНЫХ ВЕН ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
А.Н. ЛИЩУК, А.Н КОЛТУНОВ, А.Н. КОРНИЕНКО*
Торакоскопическая хирургическая аблация является эффективным методом лечения фибрилляции предсердий у больных с изолированной аритмией. У пациентов с изолированной фибрилляцией предсердий целесообразно выполнять торакоскопическую радиочастотную аблацию, так как этот метод лечения является малоинвазивным и высокоэффективным. Исследования в данном направлении продолжаются.
Ключевые слова: торакоскопическая хирургическая аблация, фибрилляции предсердий, малоинвазивные методы в кардиохирургии.
Фибрилляция предсердий является самой распространенной и наиболее устойчивой аритмией сердца. На долю этой аритмии в популяции приходится 2% в возрасте до 60 лет. С увеличением возраста частота встречаемости фибрилляции предсердий прогрессивно растет и к 70 годам жизни уже достигает 17%. Чаще всего фибрилляция предсердий сочетается с пороками сердца, ишемической болезнью сердца, кардиомиопатиями, гипертонической болезнью, а так же обструктивными заболеваниями легких, перикардитами, миокардитами. Появление фибрилляции предсердий существенно утяжеляет естественное течение основного заболевания, приводя к развитию недостаточности кровообращения и повышая риск тромбэмболических осложнений. Застойная сердечная недостаточность, как итог возникновения фибрилляции предсердий, развивается в течении 5-ти лет с момента появления аритмии и сама поддерживает фибрилляцию предсердий. Наличие фибрилляции предсердий у больных с заболеваниями сердца в 2 раза увеличивает смертность по сравнению с больными, у которых сохраняется синусовый ритм.
Наиболее грозным осложнением фибрилляции предсердий является тромбэмболические осложнения и в частности ишемический инсульт. Формирование тромба в левом предсердии связано с отсутствием эффективного предсердного выброса, пристеночным стазом крови в левом предсердии и его ушке. На долю ишемических инсультов по причине фибрилляции предсердий приходится 5%, что примерно в 5 раз превышает частоту ишемических инсультов в сопоставимой группе пациентов с синусовым ритмом. Для профилактики тромбэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий назначается антикоагу-
* ФГУ «3-й Центральный военный клинический госпиталь им А.А. Виш-
невского Минобороны России», Московская область, Красногорский район п/о Архангельское
