CC BY
26
Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1
Исследование влияния аспирина на параметры пространственного роста фибринового сгустка
в тесте тромбодинамики
Столяр М.А., Ольховский И.А.
Красноярский филиал ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России; ФГБУН Красноярский научный центр СО РАН,; Сибирский
федеральный университет, Красноярск
Введение. Дезагрегационное действие аспирина широко используют для профилактики тромбозов. Известно, что механизм его действия не исчерпывается ингибированием ци-клооксигеназы и препарат может парадоксально увеличивать скорость генерации тромбина.
Цель работы. Изучить влияние аспирина при инкубации с пробами цельной крови на параметры роста сгустка в высокочувствительном к гиперкоагуляционным сдвигам тесте тромбодинамики.
Материалы и методы. Рост фибринового сгустка оценивали с помощью "Регистратора Тромбодинамики-Т2" по сигналу светорассеяния в тонком неперемешиваемом слое рекальцифицированной, свободной от тромбоцитов плазме в
7 пробах крови после предварительной инкубации 15 мин с аспирином 0,1 мМ.
Результаты. Во всех исследованных образцах добавление аспирина приводило к однонаправленному увеличению в 1,2-1,7 раза начальной и стационарной скорости роста сгустка и его размеранезависимо от наличия заболевания.
Заключение. При использовании теста тромбодинамики обнаружено прокоагуляционное действие аспирина in vitro. Механизмы данного эффекта, вероятно, связаны с ацетили-рованием белков плазмы крови, регулирующих активность тромбина, и могут вносить вклад в развитие аспиринорези-стентности у отдельных пациентов. Выявленный феномен требует дальнейшего изучения.
Исследование влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями
Столяр М.А., Васильев Е.В., Москов В.И., Виноградова Е.Ю., Бахтина В.И., Ольховский И.А. Красноярский филиал ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России; КГБУЗ Краевая клиническая больница; ФГБУН Красноярский
научный центр СО РАН, Красноярск
Введение. Тромбозы и кровотечения часто сопровождают течение хронических миелопролиферативных заболеваний (ХМПЗ) и определяют актуальность персонифицированного учета функции тромбоцитов в процессе терапии дезагрегантами.
Цель работы. Изучение влияния аспирина на агрегаци-онную активность тромбоцитов у больных ХМПЗ в зависимости от пола и мутации JAK2.
Материалы и методы. Использовался метод импеданса в цельной крови при индукции 5 мкМ АДФ и тест инкубации пробы с 0,1 мМ аспирином на агрегометре "Хронолог-700".
Обследованы 68 здоровых добровольцев, 78 пациентов без мутации и 44 пациента с мутацией JAK2.
Результаты. У лиц с мутацией JAK2 прием низких доз аспирина не оказывал влияния на повышенную АДФ-агрегацию. У женщин параметры агрегации в 1,5-2 раза больше, чем у мужчин (p < 0,05). При этом у пациентов с мутацией аспирин в тесте in vitro нивелирует гендерные отличия.
Заключение. Мутация в гене JAK2 сопряжена с ЦОГ-1-неза-висимой активацией тромбоцитов и подавлением полового детерминизма функций тромбоцитов. Оценка агрегации тромбоцитов целесообразна при назначении дезагрегантов больных ХМПЗ.
Частота встречаемости ПНГ-клона у гематологических больных Иркутской области
Сускина М.А.1, Пронькина Н.В.2, Киселев И.В.1, Петрова Л.М.1, Ребриков А.Н.1, Романова Е.В.1, ЛужноваН.Н.1, Грекина М.И.1,
КапорскаяТ.С.1
'ГБУЗ Иркутская ордена "Знак Почета" областная клиническая больница, Иркутск; 2Клиника иммунопатологии ФГБУ НИИ СО РАМН, лаборатория
клинической иммунопатологии, Новосибирск
Введение. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) является результатом незлокачественной клональной экспансии одной или нескольких гематопоэтических клеток, несущих соматическую мутацию гена РЮ-А. У всех потомков этих клеток наблюдается дефицит гликозил фосфатидилинози-тол-сцепленных белков (GPI-APs). Дефицит GPI-сцепленных регуляторных белков CD55 и CD59 обусловливает внутрисо-судистый гемолиз, являющийся главным клиническим признаком заболевания. ПНГ часто сочетается с другими нарушениями функции костного мозга, чаще всего с апластической анемией (АА), миелодиспластическим синдромом (МДС) или другой миелопатией (например, с миелофиброзом). Различают 3 варианта ПНГ: 1) классический; 2) ПНГ в комбинации со специфическими заболеваниями костного мозга (например, ПНГ/апластическая анемия или ПНГ/ МДС-рефрактерная анемия - РА); 3) субклинический вариант ПНГ в комбинации со специфическими заболеваниями костного мозга (например, ПНГ/апластическая анемия). Выявление субклинического варианта ПНГ имеет большое клиническое значение, поскольку в последних исследованиях было показано, что у пациентов с малой популяцией ПНГ- клеток в комбинации с апластиче-ской анемией или МДС-рефрактерной анемией высока вероятность ответа на иммуносупрессивную терапию.
Цель работы. Оределение частоты встречаемости ПНГ-клона у больных с костномозговой недостаточностью.
Материалы и методы. Всего было обследовано 65 пациентов: 30 больных АА (16 мужчин и 14 женщин), в возрасте от 14 до 74 лет, медиана возраста 35,5 года, 12 больных МДС-РА (6 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 53 до 70 лет, средний возраст 60,7 года, 23 больных с неясной этиологией цитопений, тромбозов (10 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 22 до 73 лет, средний возраст 42,5 года, которые находились на обследовании и лечении в ГБУЗ ИОКБ (с марта 2012 г по ноябрь 2013 г).
Результаты. Исследовали периферическую кровь, взятую с антикоагулянтом К2-ЭДТА, на проточном ци-тофлюориметре FACS СаИЬиг с использованием антител CD45PerCP, CD24PE, CD15APC, CD14 РЕ, CD64APC, линейно специфичных CD235aFITC, GP/-связывающих антител FLAER А1еха^1иог488, CD59PE. Из общего числа обследованных у 3 больных выявлен классический вариант ПНГ, основным проявлением болезни у этих больных был внутрисосудистый гемолиз, тромбозов не было. Размер ПНГ-клона среди эритроцитов от 14,4 до 95,6%, гра-нулоцитов от 6,09 до 97,5%. ПНГ в комбинации со специфическими заболеваниями костного мозга - ПНГ/АА или ПНГ/МДС-РА выявлена у 23 больных, из них 17 больных
